13核医学总结.docx

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13核医学总结

核医学

绪论

核医学是一门利用开放型放射性核素诊断和治疗疾病的学科

将放射性核素引入拟检查的脏器内，利用放射性核素探测仪器实现脏器和病变显示的方法称作放射性核素显像。

是一种独特的功能显像，显示的是器官的血供、功能与代谢活动。

凡不将放射性核素引入体内者称体外检查法或体外核医学，最有代表性的是放射免疫分析（RadioimmunoassayRIA）

元素：

具有相同质子数的原子，化学性质相同，但其中子数可以不同，因而物理性能不同，如131I和127I。

核素：

质子数相同，中子数也相同，且具有相同能态的原子，称为一种核素。

同位素：

凡同一元素的不同核素（质子数同，中子数不同）在周期表上处于相同位置，互称为该元素的同位素。

每秒钟1次核衰变，称为1贝克

核医学必备的物质条件：

放射性药物放射性试剂核医学仪器

放射性药物凡引入体内用作诊疗的放射性核素及其标记化合物。

分为：

诊断用药（γ射线）治疗用药（β-射线）

放射性试剂不需引入体内的放射性核素及其标记化合物。

静态显像（staticimaging）当显像剂在脏器内或病变处的浓度处于稳定状态时进行显像称为静态显像。

多用作观察脏器和病变的位置、形态、大小和放射性分布。

阳性显像（positiveimaging）又称热区显像（hotspotimaging）指在静态影像上主要以放射性比正常增高为异常的显像

阴性显像（negativeimaging）又称为冷区显像（coldspotimaging）指在静态影像上主要以放射性比正常减低为异常的显像

中枢神经系统

脑血流灌注显像

原理应用一类能自由通过血脑屏障（BBBBloodbrainbarrier）进入脑组织的放射性显像剂，其在脑组织内的分布数量与脑的血流量和脑细胞的功能成正比，通过ECT显示脑内各局部放射性分布状态可获得rCBF（RegionalCerebralBloodFlow局部脑血流）影像。

显像剂1.电中性2.脂溶性3.分子量小

正常情况下，左右大脑半球对应部位的放射性差异小于10%，大于10%被视为异常。

过度灌注（luxuryperfusion）缺血性病变病灶周围出现放射性浓集区，称之为过度灌注现象。

短暂性脑缺血发作TIA

交叉失联络（crossedcerebellardiaschisis）现象当一侧大脑皮质存在局限性放射性分布降低或缺损时，对侧小脑或大脑放射性分布亦呈现放射性减低，称为交叉失联络现象。

对脑梗死的诊断rCBF显象与XCT和MRI比较有下列优点:

（早、高、大）发现病变早检出阳性率高显示范围大

脑脊液间隙显像

原理示踪剂通过腰穿进入脑脊液随之进入各个脑池被蛛网膜颗粒吸收而进入血循环中。

利用显像仪器记录不同时间，不同部位及不同体位示踪剂在脑脊液内的分布图。

从而清晰地显示脑池的形态和脑脊液生成、运行及吸收的动力学信息。

侧脑室显影提示交通性脑积水。

消化系统显像（均需禁食）

胃肠道出血显像

显像原理如果胃肠道的血管有破裂出血，示踪剂从血管内渗出到血管外，当示踪剂渗出过多时即可通过ECT发现。

99mTc-RBC急性和间歇性出血的检查

99mTc-硫胶体急性活动性出血

异位胃粘膜显像

美克尔憩室在正常应该出现放射性积聚以外的部位出现了放射性积聚，且位置比较固定。

放射性核素肝胆动态显像

原理肝脏的多角细胞具有摄取结构类似胆红素一类物质的能力，并分泌胆汁将这些代谢产物沿肝内胆道系统排出，储于胆囊，再经总胆管流入十二指肠。

类似胆红素一类的物质标记上放射性核素，亦能被肝细胞摄取，继而随胆汁分泌到毛细胆管，经胆道系统排泄到肠道，利用这一系列过程显像，达到诊断疾病的目的。

黄疸的鉴别诊断

类型

现象结果

肝细胞性黄疸

a.肝显影延迟b.肝消退延迟c.肠道显影延迟d.心影明显e.肾影明显

部分梗阻

a.肝显影的时间和显影都正常，但消退慢。

b.肠道放射性出现慢。

c.阻塞部位以上胆管扩张，显影明显。

■阻塞在胆囊管前，扩张的胆道消退慢。

■阻塞在胆囊管后、胆囊影消退慢。

完全梗阻

a.肝显影的时间和显影都正常，但消退慢。

b.肠道无放射性分布。

c.梗阻在胆囊管前，胆囊无显影。

d.梗阻在胆囊管后，胆囊显影明显，且持续不退。

e.心影明显。

f.肾影明显。

肝血流灌注与血池显像

在肝恶性病变时，其血供主要来自肝A因此，在动脉相即可见到病变局部有放射性积聚，我们称为肝A灌注阳性，（或称为“肝A化征”）　

肝海绵状血管瘤血池相过度充盈（首选）

放射性核素骨显像

骨显像原理骨骼由有机物和无机物组成：

有机物包含骨细胞、细胞间质和胶原，占骨骼组成的1/3。

无机物由占骨骼组织干重2/3的矿物质组成，其中主要成分为羟基磷灰石晶体[Ca10（PO4）6（OH）2]，其表面积相当大，全身骨骼如同一个巨大的离子交换柱，通过离子交换和化学吸附两种方式从体液中获得磷酸盐和其他元素来完成骨的代谢更新。

利用骨的这一特性，将放射性核素（如99mTc）标记于磷（瞵）酸盐上,形成99mTc-MDP或99mTc-PYP，经静脉注射后，与骨的主要无机盐成分羟基瞵灰石晶体发生离子交换、化学吸附以及与与骨组织中有机成分相结合而使带有放射性核素的化合物（如99mTc-MDP）沉积于入骨组织内，利用放射性核素显像仪器获得放射性核素显像剂在骨骼内的分布情况而形成骨骼的影像。

骨骼各部位摄取显像剂的多少主要与下列因素有关:

（1）骨的局部血流灌注量，

（2）无机盐代谢更新速度，

（3）成骨细胞活跃的程度。

当骨的局部血流灌注量和无机盐代谢更新速度增加，成骨细胞活跃和新骨形成时，可较正常骨骼聚集更多的显像剂，在图像上就呈现异常的显像剂浓聚区（称为“热区”）最常见于异常显像。

常用显像剂99mTc-MDP（亚甲基二磷酸盐）

骨动态显像（三时相骨显像Three-phaseboneimaging）技术是“弹丸”式静脉注射骨显像剂后于不同时间进行显像，以分别取得“血流相”（bloodflowphase）、“血池相”（bloodpoolphase）及“延迟相”（boneimaging）的图象。

血流相所反映的是较大血管的血流速度和通畅情况，血池相反映的则是软组织的血液分布情况，延迟相（也即静态像）反映的是骨骼的代谢状况。

闪烁现象骨骼的恶性肿瘤病灶（其他地方转移而来）经过治疗后的一段时间，患者的临床表现有显著的好转，但复查骨显像，可见病灶部位的放射性浓聚较治疗前更为明显，而经过一段时间后又会消退。

闪烁现象是骨愈合和修复的表现，而不是转移性骨病的结果。

评价

优势：

1.发现病变早，灵敏度高。

2.功能显像。

3.一次性全身显像

缺点：

特异性差

超级骨显像：

放射性显像剂在全身骨骼分布呈均匀的对称性的异常浓聚，骨骼影像非常清晰，而肾区却无放射性显像剂分布，膀胱内放射性分布很少，软组织内亦无放射性显像剂分布，这种影像称为“超级骨显像”（superbonescan）或“过度显像”常见于恶性肿瘤广泛性骨转移，甲状旁腺功能亢进症（继发性为主）.

最易发生骨转移的原发肿瘤有乳腺癌、肺癌、前列腺骨癌

代谢性骨病胸骨显影明显，呈“领带征”样的放射性积聚肋骨软骨连接处有明显的显像剂摄取，呈“串珠样”改变

体外分析技术

放射免疫分析法

基本原理

*Ag与Ag的免疫活性相同

*Ag＋Ag>Ab

在体外条件下,Ag与定量的*Ag对限量的特异性Ab的竞争结合反应。

基本试剂1、抗体2、标记抗原3、非标记标准抗原（标准品）

抗体高亲和力高特异性高滴度

亲合常数K（affinityconstantK）反应抗体与抗原的结合能力

变异系数（CV）（反映精密度（precision）的指数）<5%

IRMA与RIA工作原理的主要区别

RIA

IRMA

竞争性抗原抗体结合反应

非竞争性抗原抗体结合反应

采用标记抗原

采用标记抗体

三种主要反应试剂

二种主要反应试剂

所用抗体是限量的

所用抗体是过量的

*AgAb的量与待测Ag的量

呈负相关

Ag*Ab的量与待测Ag的量

呈正相关

反应到达平衡慢

反应到达平衡快

非特异结合主要影响高剂量区

非特异结合主要影响低剂量区

低剂量区有不确定因素

低剂量区无不确定因素

泌尿生殖系统

肾图（Renography）经静脉注射放射性核素示踪剂后，利用肾功能仪在肾区所测得的随时间推移而变化的放射性强度曲线（时间－强度曲线）

原理131I-OIH→弹丸式注射→肾小管上皮细胞摄取、分泌→肾小管腔→肾盏、肾盂→输尿管→膀胱。

用肾功能仪记录上述过程，形成时间-放射性强度曲线。

正常肾图一般分为３段

a段示踪剂出现段（血管段）

b段聚集段（分泌段）

c段排泌段（引流段）

a段此段受外界因素影响较大，不单独作为反映肾

功能指标

b段表示肾小管功能.与肾血流量有关，反映了肾小管

上皮细胞从血液中摄取131I-OIH并将其分泌到肾小管腔内

去的速度和量。

c段表示上尿路通畅情况，其斜率与尿泌量、尿液量和上尿路通畅有关。

尿道通畅时肾功判断指标

肾脏指数（RI）>45％

峰时（Tb）<5分

半排时间（Ｃ1/2）<8分

15分残留率（Ｃ15）<50％

常见７种典型异常肾图

7.１.持续上升型（梗阻型肾图）

曲线分析

a段基本正常;

b段持续上升;

c无下降。

7.２.高水平延长型（慢性梗阻伴功能受损肾图）

曲线分析

a段正常／略低；

b段为一直线；

bc段无分界。

7.３.抛物线型（积水型肾图）

曲线分析

a段低／正常

b上升缓

c下降缓

7.４.低水平延长型（功能严重受损型肾图）

曲线分析

a段低

b为一直线

无bc分界

7.５.低水平递减型（无功能型肾图）

曲线分析

a振幅低，

无b

无c，a段出现后，

曲线缓慢下降。

7.６.阶梯下降型（痉挛性肾图）

曲线分析

a、b均正常

c呈不规则

阶梯状下降。

７.７.对比异常型（功能差别型肾图/小肾图）

曲线分析

a一高一矮,

bc无异常，

但均较矮。

利尿肾图

区别上尿路机械性梗阻与非梗阻性尿路扩张

肾影出现或消退均延迟：

提示该肾功能和/或血流灌注明显受损。

与健侧肾影相比较，往往出现时相上的颠倒，即患侧肾影开始时比健则淡，浓集延迟，而后当健侧肾影消退时，患侧肾影反而变浓，称作“倒相”。

（肾动态显像）

尿三蛋白测定（ALB、IgG、β2-MG）

尿三蛋白综合分析的临床意义

肾小球轻度损害ALB↑

肾小球进一步损害ALB↑IgG↑

肾小球合并肾小管损害ALB↑IgG↑β2-MG↑

甲状腺、甲状旁腺、肾上腺

碘的有机化：

血中无机碘被主动吸收进入甲状腺细胞后，在过氧化物酶的作用下被迅速氧化为碘分子，并结合在TG的酪氨酸残基上的过程。

甲状腺激素的三种形式：

T4T3rT3

甲状腺摄131碘试验（RadioactiveIodineUptakeTest）（甲吸）

原理碘是甲状腺合成TH的主要原料，其进入人体后能被甲状腺选择性摄取和浓聚，其摄取的速度和数量以及碘在甲状腺内的停留时间与甲状腺功能有关。

临床意义

典型甲亢甲吸增高,高峰前移

亚甲炎（亚急性甲状腺炎）急性期甲吸降低,而T3、T4—“分离现象”

131I有效半衰期131I在甲状腺部位因生物代谢和自身的物理衰变的共同作用而使其放射性活度减少一半的时间，其主要反映131I在甲状腺部位滞留时间的长短。

甲状腺激素抑制试验

原理正常情况下，甲状腺摄取碘及合成、释放TH的功能受垂体前叶分泌的TSH调节。

当口服甲状腺激素后，血中T3、T4浓度增高，通过负反馈作用，垂体前叶分泌TSH减少，甲状腺摄碘功能随之亦明显下降，即摄碘功能被抑制。

当甲亢时，由于体内存在非垂体性的病理性甲状腺刺激因素，使甲状腺的功能自主，因而T3、T4增高使TSH下降后，甲状腺吸碘功能并不受影响，即不受抑制。

结果抑制率

>50%正常抑制

<50%不受抑制

意义：

诊断甲亢

TSH兴奋试验

原理正常状态下，甲状腺摄碘能力受垂体前叶分泌的TSH调节，当由于下丘脑或垂体因素致TSH分泌减少时，甲状腺摄碘能力下降，合成释放TH减少,将出现继发性甲低；如果由于甲状腺本身的因素，甲状腺摄碘能力下降，合成释放TH减少,将出现原发性甲低。

若给予甲低患者静脉注入外源性TSH，观察注射前后甲状腺吸131I率的变化情况，即可鉴别甲低的原因属原发性还是继发性。

结果兴奋值

继发性甲低：

＞11%

原发性甲低：

<11%

意义：

鉴别原发性甲低和继发性甲低

血清甲状腺激素的测定

孕妇的T3，T4值很高，检查时应查FT3，FT4

TRH兴奋试验

原理下丘脑分泌TRH作用于垂体前叶使其合成释放TSH增多，后者再作用于甲状腺，促使甲状腺激素合成，分泌增加，它们之间存在反馈调节关系,且血循环中TH的变化可影响垂体对TRH的反应性。

当给受试者注射一定量TRH后，动态观察TSH浓度的变化，即可了解这种反应性，从而鉴别致甲状腺功能异常的病变部位。

意义

反应类型

意义

正常反应

除外甲亢或甲低

过度反应

原发性甲低

低反应或无反应

甲亢或垂体性甲低

延迟反应

下丘脑性甲低

血液和淋巴系统

骨髓显像

原理在正常及大多数的病理情况下，红骨髓中的血细胞生成细胞与单核吞噬细胞的分布是一致的，且单核吞噬细胞的吞噬活性与骨髓造血功能的强弱是相平行一致的。

如给予患者静脉注入能被单核吞噬细胞吞噬的放射性胶体颗粒（如99mTc-硫胶体），则可使骨髓显像，并可间接地观察全身红骨髓的分布和造血功能的变化等情况。

正常影像

1.主要为中央骨髓显影

2.图像两侧对称

3.远端骨髓无明显显影

再生障碍性贫血：

根据病情不同骨髓显像可有下面三种表现

v全身骨髓显像普遍稀疏，甚至不显影。

v全身中心性骨髓受到不同程度抑制的同时，出现外周骨髓活性扩张或灶状显影。

v大致正常表现型。

白血病

白血病的骨髓影像呈多样性表现，与其病理类型、化疗与否等情况有关，多数表现为外周扩张，中心骨髓抑制，中心骨髓抑制的程度与病情平行。

淋巴显像

上半身淋巴显像常适用于检查乳癌有无淋巴结的转移

下半身的淋巴显像适合检查盆腔内肿瘤

RadionuclideTherapy

Graves'disease

临床特征：

高新陈代谢率

弥散的甲状腺

Graves'眼病

Therapy

RadioiodineAntithyroiddrugsSurgery

抗甲状腺药

优势：

部分病人可好转

甲状腺功能减退的发病率低于放射性碘治疗

不足：

治疗时间较长，一般6个月至2年，甚至更长

部分病人不能耐受其副作用

复发率较高

131I

优势：

安全

治愈率高

多数病人无副作用

不足：

部分病人永久性甲低

禁忌症：

孕妇及哺乳期妇女

Iodine-131treatmentforDifferentiatedThyroidCarcinoma

Therapy

Surgicaltherapyiodine-131therapythyroidhormone

甲状腺显像

弹丸式注射：

显像剂体积少，显像剂放射性强度高，显像剂注射速度快。

甲状腺静态显像

原理将一种进入人体后能被甲状腺细胞选择性摄取的放射性药物（显像剂）如131I-NaI或99mTcO4-等引入患者体内。

一定时间后用特定的核医学显像仪器，如SPECT、r相机等，探测甲状腺内放射性核素衰变时所发出的r射线，即可得到反映甲状腺位置、形态、大小及功能等信息的甲状腺影像。

常用显像剂及特点

131I（Iodine-131）主要用于探测异位甲状腺组织及寻找甲癌转移灶

99mTc（Technetium–99m）成本低特异性相对较差

热结节:

结节部位放射性分布高于周围正常甲状腺组织

凉或冷结节:

结节部位放射性分布低于周围正常甲状腺组织或无放射性分布

温结节:

结节部位放射性分布等于周围正常甲状腺组织

甲状腺结节功能及良恶性的判断

热结节

几乎所有的甲状腺热结节均为良性病变，如自主性高功能腺瘤（又称Plummer病），

凉或冷结节

甲状腺凉或冷结节为恶性病变的几率约为20%

甲状腺凉或冷结节良恶性的鉴别

v应用亲肿瘤显像剂进行显像（如67Ga,201Tl,99mTc-MIBI,99mTc–DMSA等）。

v静态显像结合动态显像进行鉴别。

（此时如果甲状腺动态显影显示结节处血流灌注增加则甲状腺癌的可能性较大，若结节不显影或略显影提示甲状腺良性病变可能性较大）

v其它影像学检查方法

心血管系统

冬眠心肌当心肌灌注呈长期减少时，心肌可维持组织生存，但又处于一种持续性的左心室功能低下的状态，当血流恢复后，心脏功能也可以恢复正常。

这种少供血就少工作的心肌称为冬眠心肌。

核素心肌代谢显像和/或MPI判断存活心肌的“金标准”

核素心血池显像心室功能测定的“金标准”之一

由于201TI在细胞内有持续地再蓄积作用，有“再分布”现象，故可一次完成运动显像和静息显像。

门控心肌断层显像

同时提供两种重要信息

1.心肌血流灌注情况

2.左心室整体与局部室壁运动。

3.多种心功能参数。

门控心肌断层显像

心肌缺血

（可逆缺损）

心肌梗死，瘢痕组织，冬眠心肌（固定缺损）

心肌梗塞伴缺血（部分可逆缺损）

负荷显像

局限性放射性减低或缺损

局限性放射性减低或缺损

局限性放射性减低或缺损

静息显像

原异常区消失或接近消失

原异常区消失或接近消失

原异常部位部份消失

心肌代谢显像

葡萄糖代谢显像

缺血

有活性，则显像相对增加

无活性，则显像相对较低

不缺血

显像低

在冠心病中的应用

1.MPI对冠心病的早期诊断价值

2.在冠心病危险度分层方面的价值

3.冠心病治疗方法的选择

4.评价心肌细胞活力

5.手术及药物治疗疗效评价

平衡法心血池显像

1.局部室壁运动与功能分析

局部心室轴缩短率（RS）

运动低下型RS<20%

无运动型RS=0

反向运动型RS为负数（矛盾运动）

2.心室容积曲线与心功能参数

⑴.心室收缩功能指标

射血分数（EF）

⑵.心室舒张功能指标高峰充盈率（PFR）

⑶.心室容量负荷参数

3.相位分析

时相图时相直方图振幅图时相电影

相角程（时相直方图上，心室峰底的宽度）：

反映心室的收缩协调性的重要参数。

正常<65°

室壁瘤的诊断门电路心血池显像对室壁瘤有较大的诊断价值

血池上表现：

左心室形态失常，局限性囊袋样膨出。

局部室壁运动：

呈反向运动。

时相图：

显示瘤区灰度与心房大血管相近。

时相直方图：

示心室相角程明显增加>125°。

心室峰与心房峰之间出现室壁瘤峰。

亲心肌梗死显像

原理急性心肌梗死发生后，钙离子迅速进入病灶，形成羟基磷灰石晶体，骨显像剂（99mTc-PYP）静脉注射后能吸附在羟基磷灰石结晶上，从而使急性心肌梗死灶与骨骼同时显影,由于正常心肌不显影，故又称心肌“热区”显像。

一般静脉注射后1-2小时显像，48-72小时阳性率最高

放射性核素下肢静脉造影

不仅可了解下肢深静脉通畅情况，而且可观察有无肺梗塞及新鲜血栓形成