药理学速记.docx

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药理学速记

第一章药物效应动力学

一、不良反应：

与用药物目的无关，带来痛苦的反应。

可预知，不一定能避免。

1、副反应

药物在治疗剂量下所产生的与治疗目的无关的效应。

其产生原因与药物作用的选择性低，即涉及多个效应器官有关。

当药物的某一效应用作治疗目的时。

其他效应就成为副反应。

特点：

治疗剂量、选择性低、不严重、不可避免、与治疗目的无关（即所谓“副”字）。

例子：

感冒药的嗜睡作用

2、毒性反应

是指药物在剂量过大或积蓄过多时对机体产生的危害性反应，一般较为严重，但可以预知和避免。

特点：

大剂量（或积蓄）、严重、可避免

例子：

农药中毒

3、后遗效应

为停药后的血药浓度已降至阈浓度以下，但此时残存于体内的药物仍具有一定生物效应，此效应即为后遗效应。

特点：

“后”字：

血药浓度下降至阈浓度以下后

4、停药反应

突然停药后，原疾病的症状加剧，故又称回跃反应

特点：

反弹加剧（类似减肥）

5、变态反应过敏体质病人（青霉素过敏）

6.特异质反应

治疗指数

药物的安全性指标治疗指数=TD50（半数中毒量）/ED50（半数有效量）=LD50（半数至死量）/ED50（半数有效量）

第二章药物代谢动力学（吸收、发布、排泄）

首过消除：

药物口服吸收后经门静脉进入肝脏，如首次通过肝脏就发生转化，从而使进入体循环药量减少，此即首过消除，故首过消除明显的药物应避免口服给药，舌下及直肠给药其吸收途径不经过肝门静脉，故可避免首过消除，吸收也较迅速。

记忆：

口过消除、肝脏贪污

血脑屏障：

是指脑毛细血管阻止某些物质（多半是有害的）由血液进入脑组织的结构。

胎盘屏障：

是胎盘绒毛组织与子宫血窦间的屏障。

生物利用度：

给药后，药物进入全身血循环的百分率和速度，反应了吸收的快慢和多少。

记忆：

“度”：

速度和程度，指吸收的快慢和多少。

生物利用度=A/DA:

全身循环中药物的总量D：

用药剂量

静脉注射的生物利用度为100%，口服药物小于100

半衰期t1/2：

血药浓度下降一半所需的时间，多数药物的半衰期恒定，与剂量无关，确定给药间隔时间的依据。

一级消除动力学：

药物消除的快慢和多少（生物利用度：

药物吸收的快慢和多少），

假如服用100片药，每小时消除10%

第一小时

第二小时

第三小时

第四小时

消除的量

10片

9片（90*10%）

8.1片（80*10%）

7.3片（73*10%）

体内剩余的量

90片

81片

73片

66片

特点：

1、以恒定的百分比消除，但单位时间内实际消除的药量随时间递减。

2、药物消除半衰期恒定，与剂量或药物浓度无关。

3、绝大多数药物都按一级动力学消除，这些药物在体内经过5个t1/2后，体内药物基本消除干净。

记忆：

定期（恒定半衰期）

定比（消除百分比）

减量（单位时间内的消除量逐渐减小）

多数（是多数药物的消除方式）

两个55-----无：

一次给药后，5个半衰期消除到无

5-----稳：

每个半衰期给药一次，给药5次后，血药浓度达稳态

零级消除动力学：

药物在体内以恒定的速率消除，单位时间内消除的量不变，与血药浓度无关。

记忆：

定量（消除速率不变）

对比一级的“减量”

第三、四、五节

胆碱受体激动药、抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药、M受体阻断药

三种药物之间的联系

乙酰胆碱是体内活性物质，它可激活M和N受体，从而产生一系列症状（见乙酰胆碱的作用），然后，自身被胆碱酯酶水解失活。

乙酰胆碱------与M和N受体结合产生作用-------被胆碱酯酶分解，作用消失。

各药作用机理（记）：

①乙酰胆碱和毛果芸香碱：

激动M胆碱受体药

②阿托品：

M胆碱受体阻断药

③新斯的明和有机磷农药：

抗胆碱酯酶药

④碘解磷定：

使胆碱酯酶复活

总结（记）：

4种药与乙酰胆碱类似：

乙酰胆碱、毛芸、新斯的明、有机磷农药

2种药与乙酰胆碱作用相反：

碘解磷定、阿托品

一、乙酰胆碱药理作用：

记忆：

减小：

心血管系统：

血压、心率、不应期、传导、收缩力等均减小

眼睛：

瞳孔缩小

排出：

胃和泌尿道：

平滑肌收缩的结果是，恶心、排尿、即胃和泌尿道排空

腺体：

分泌增加

二、毛果芸香碱（毛毛果,MAO）

毛果芸香碱激动M胆碱受体，对眼和腺体作用最明显。

记忆：

（作用类似乙酰胆碱：

减小、排出）

作用：

眼---缩瞳、减压、调节痉挛（近物清楚）

腺体----分泌增加（汗腺和唾液腺明显）

用途：

闭角型青光眼、虹膜炎

三、新斯的明

作用：

和乙酰胆碱类似，此外，具有兴奋骨骼肌作用

用途：

重症肌无力、腹气胀尿储溜

四、有机磷农药

中毒机理：

不可逆抑制胆碱酯酶，使体内乙酰胆碱积累。

中毒症状：

类似乙酰胆碱作用。

重点记忆：

对心血管作用复杂，不同于乙酰胆碱，有时会升压和收缩力加强，可致呼吸麻痹死亡。

中毒解救：

阿托品+碘解磷定

五、阿托品

作用：

与乙酰胆碱相反，如前记忆

重点记住：

1、抗M受体

2、对眼的作用：

扩瞳、升压、调节麻痹（远物清楚）

3、心率加快、传导加快、血压无影响

4、对有机磷酸脂类中毒引起的中枢症状，如惊厥、躁动不安、骨骼肌震颤等无效

临床应用：

根据作用理解记忆

禁忌：

禁用于青光眼及前列腺肥大

六、碘解磷定

有效解除骨骼肌痉挛、中枢中毒、所以和阿托品合用于有机磷农药解毒

第六节肾上腺素受体激动药

α受体：

收缩血管

β1受体：

主要作用于心脏，↑HR↑收缩力

β2受体：

舒张支气管和血管平滑肌

1、去甲肾上腺素：

缩血管

2、肾上腺素：

1）强心——升压，但有“肾上腺素翻转作用”现象

2）舒张支气管，作用在β2受体：

支气管哮喘

3）延缓局麻药物吸收

#多巴胺

1、作用在平滑肌α、β1和多巴胺受体，对β2受体作用弱；

2、直接作用于心脏β1受体，间接促进肾上腺素和去甲肾上腺素释放；

3、小剂量作用在多巴胺受体，舒张肾血管，增加尿量；

大剂量可明显收缩肾血管

#异丙肾上腺素

正性肌力、增加组织耗氧量、舒张血管、舒张支气管

第七章肾上腺素受体阻断药

α受体阻滞药：

酚妥拉明、哌唑嗪

哌唑嗪副作用：

体位低血压

β受体阻滞药：

↓心脏

收缩支气管平滑肌，有时可诱发或加重哮喘

拉贝洛尔：

内在拟交感活性

美托洛尔：

有严重支气管痉挛作用

第八章局部麻醉药

作用机制：

阻断NA+通道

1、丁卡因：

亲脂性高、穿透力强；不用于侵润麻醉、用于表面麻醉

2、普鲁卡因：

和丁卡因相反

3、利多卡因：

常用浓度——0.25%--0.5%全能麻药

4、毒性：

1）中枢：

先兴奋后抑制2）心血管：

抑制

第九章

1、苯二氮卓代表药物：

地西泮

2、作用：

镇静催眠抗惊厥（用于癫痫持续状态）、中枢肌松抗惊厥

3、作用特点：

四小

对快动眼睡眠影响小（快波睡眠）、睡眠诱导时间缩小、成瘾小、反跳小

4、用于麻醉前给药，不适合全麻

5、作用机制：

1）增强GABA能神经传递和突触抑制

2）与苯二氮卓受体结合，该受体位于GABAa受体的a亚基上，结合后促进GABA与其受体结合

第十章抗癫痫药和抗惊厥药

苯妥英钠：

抗癫痫、不催眠

卡马西平：

三叉神经痛

丙戊酸钠：

各类癫痫

苯妥英钠、卡马西平、扑米酮：

大发作、部分发作首选

记忆为：

大部分

苯巴比妥：

各型癫痫（除失神小发作）

丙戊酸钠：

各类癫痫，其中对失神小发作的疗效优于乙琥胺

乙琥胺：

小发作

硫酸镁：

抗惊厥

第十一章抗帕金森病药

一、左旋多巴体内过程及作用

1、肝肾肠（脱胶）—（外周）——多巴胺（不易进入脑内）引起不良反应

左旋多巴（口服）｛2、进入中枢脱胶（〈1%）——多巴胺（抗帕金森病）

3、脑内转化——去甲肾上腺素（治疗肝昏迷）

作用特点：

轻：

症状轻、年纪轻的患者

作用：

慢、久

两好：

对肌肉僵直及运动困难疗效较好

两差：

肌肉震颤疗效较差、吩噻嗪类等抗精神病药所引起者无效

左旋多巴的体内过程：

肠吸收、肝脱羧、中枢少、外周多、代谢后、疗效好

卡比多巴：

左旋多巴按1：

10剂量合用，使进入脑内的左旋多巴浓度明显升高

苯海索（安坦）：

抗震颤疗效较好，但改善僵直及动作比较差（与左旋多巴相反）

第十二章抗精神失常药（分裂抑郁狂躁）

一、氯丙嗪

阻断的受体：

多巴胺受体、α受体、M受体

作用：

1、中枢作用：

抗精神失常、镇吐（因为阻断多巴胺受体）（但对晕动病引起的呕吐无效）

体温调节：

低调低、高调高，和物理降温合用，用于“人工冬眠”

加强中枢抑制药（镇静催眠麻醉镇痛）的作用

2、自主神经系统：

阻断α受体，血管扩张、血压下降、体位性低血压

3、内分泌：

催乳苏增加（其他激素减少）

不良反应：

1、一般不良反应、体位性低血压

2、椎体外系反应：

帕金森综合症、急性肌张力障碍、静坐不能（这3种可用抗胆碱药治疗）迟发性运动障碍（用抗抗胆碱药治疗会加重）

3、过敏

二、丙咪嗪：

抗抑郁（使NA↑抑制HA和5-HT摄取）奎尼丁用作用

三、碳酸锂：

抗狂躁（NA↓去甲肾上腺素）

第十五章镇痛药

一、吗啡的作用及机制

1、中枢：

镇静欣快、抑制呼吸、镇痛、镇咳、缩瞳

2、平滑肌：

消化道—兴奋，胆道、支气管、输尿管—张力增加

3、血管：

外周血压下降、颅压升高

二、吗啡应用

1、镇痛：

用于急性锐痛如严重烧伤、创伤（诊断未明、意识不清、妇女儿童、分娩、新生儿、哺乳期妇女，不能使用）

2、心源性哮喘（禁用支气管哮喘）

3、止泻

三、不良反应：

成瘾性

停药后出现戒断症状的原因：

去甲肾上腺素神经元活动增强

四、哌替啶——作用及不良反应都类似吗啡，有成瘾性、呼吸抑制

第十四章解热镇痛抗炎药

一、解热镇痛药的作用机制（PG有关）

1、解热——抑制中枢（体温调节）PG合成

2、镇痛——抑制外周（组织）PG合成

PG导致发热、发炎、疼痛

二、阿司匹林:

1、解热镇痛抗风湿

2、抗血栓：

抑制中枢前列腺素（PG）的合成、使血小板内血栓素（TXA）的生成减少——抗血栓

三、对乙酰氨基酚：

解热镇痛不抗炎（感冒冲剂里的扑热息痛）

第十五章钙拮抗药

钙拮抗药的作用机理：

阻Ca2+内流

作用：

1、心血管：

抑制心肌收缩力，舒张血管平滑肌，降压

2、平滑肌：

支气管平滑肌松弛

3、动脉：

利于脂蛋白代谢、降低胆固醇（抗动脉粥样硬化）

选择性钙拮抗药的药名：

苯烷胺类：

维拉帕米、加洛帕米

二氢吡啶类：

硝苯地平、尼莫地平、尼群地平（记忆：

吡啶---地平）

应用：

1、变异型心绞痛：

硝苯地平

2、脑血管痉挛、栓塞：

尼莫地平、氟桂利嗪

第十六章抗心律失常药

抗心律失常药的分类（Na+、β、K+、Ca2+）

Ⅰ类钠通道阻滞药

Ⅰa类适度阻滞钠通道

Ⅰb类轻度阻滞钠通道:

利多卡因、苯妥英钠

Ⅰc类明显阻滞钠通道：

氟卡尼、普罗帕酮

Ⅱ类β受体阻断药：

普萘洛尔

Ⅲ类选择性延长复极的药物：

胺碘酮

Ⅳ类钙拮抗药：

维拉帕米

一、胺碘酮

1、阻滞Na+（内流）、β、K+（外流）、Ca2+

2、延长ERP和APD:

与阻滞3相K+外流有关

降低自律性、减慢传导速度：

与阻滞Na+、Ca2+通道有关

二、利多卡因：

用于室性心律失常

三、普萘洛尔：

室（上）性心律失常、高血压、心绞痛

四、维拉帕米：

阵发性室上性心动过速首选

第十七章治疗充血性心力衰竭的药

一、强心苷类（地高辛）

低：

1、降低心率2、减慢房室传导：

治疗房颤（不直接抑制房颤）3、缩短心房不应期：

治疗发扑

高：

心肌收缩加强（使细胞内Ca2+增高）

心：

强心苷类

应用：

疗效最好：

房颤伴有心室率快的心率衰竭

疗效最差：

甲亢、贫血、VB缺乏、二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎所致的心功能不全

二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（高血压机制）

肾缺血

↑血管紧张素转换酶与受体结合

ATI肾素↑——----→ATⅡ------→收缩血管，加压醛固酮分泌增加，去甲肾上腺素分泌增加

↑（-）↑（-）↑（-）

血管紧张素转换酶抑制剂：

卡托普利受体ATI拮抗剂：

氯沙坦β受体阻断剂

阻断该酶的结果：

1、↑缓激肽

2、↓（去甲）肾上腺素、醛固酮、儿茶酚胺、加压素、ATⅡ、cAMP

血管紧张素转换酶抑制剂：

卡托普利

作用：

1、减少ATⅡ的生成（减弱其收缩血管的作用）

增加缓激肽含量（扩血管、降低心脏后负荷）

2、降低全身血管的阻力，降低室壁肌张力

3、逆转心肌和血管的肥厚增生

记忆：

卡托普利、脱掉厚衣3；减少紧张1、降低阻力2；心力衰竭、彻底远离。

第十八章抗心绞痛药

三类药物共同的作用：

降低耗氧、增加缺血供血、扩张冠脉

但作用机制不同：

1、硝酸甘油：

松弛平滑肌、扩张血管

2、β受体阻断药：

阻断β受体，降低心肌传导自律

兴奋性代表药：

普萘洛尔

3、钙拮抗剂：

抑制钙内流

应用：

1、硝酸甘油与普萘洛尔合用协同降低心肌耗氧量

2、钙拮抗剂的最佳适应症是变异性心绞痛

第十九章抗动脉粥样硬化药

1、HMG-CoA还原酶抑制药（他丁类）

HMG-Co——→HMG-CoA还原酶——→甲戊酸——→胆固醇

2、贝特类药物

作用：

调血脂作用：

升高HDL-C（高密度脂蛋白酶）

第二十章抗高血压药

1、利尿药：

常用吩噻嗪类，如：

呋塞米

2、钙拮抗剂：

药物名：

地平、维拉帕米、地尔硫卓

作用机制：

抑制钙内流，减少心肌和血管平滑肌的钙

引起：

｛心肌收缩力降低，频率减慢，耗氧降低

｛血管平滑肌舒张

不良反应：

硝苯地平——水肿发送率高维拉帕米——便秘发生率高

3、β受体阻断药：

普萘洛尔

4、血管紧张素转换酶抑制药：

卡托普利

应用：

适合高血压伴并发症，如高血压伴心绞痛及哮喘患者，并可逆转心肌肥厚

不良反应：

低血压，肾灌注不良时可加重病情（ATⅡ有维持肾灌注压的作用）

5、氯沙坦：

ATⅡ受体拮抗药，降低外周阻力和血容量，逆转心肌肥厚（同卡托普利）和降压

第二十一章利尿药

降低钠的重吸收

一、髓袢利尿药：

呋塞米

1、抑制髓袢升支相段髓质部和皮质部对NaCl的再吸收

2、降低肾的稀释及浓缩功能

3、排出大量等渗尿

4、不良反应：

低血钾

二、噻嗪类：

氢氯噻嗪

1、抑制髓袢升支相段皮质部（远曲小管开始部位）NaCl的再吸收

2、抗尿崩症作用

3、降血压作用：

适用于伴水肿的高血压患者

4、不良反应：

低血钾

三、保钾利尿药：

螺内酯（安体舒通）、氨苯蝶啶

作用机制：

醛固酮拮抗剂，排钠保钾

不良反应：

高血钾、男性乳房女性化、妇女多毛症

四、碳酸酐酶抑制药：

乙酰唑胺

降低眼内压，治疗青光眼

五、渗透性利尿药：

甘露醇

作用：

脱水作用：

脑水肿的首选药

利尿作用：

静注后，小管渗透压升高，水、钠重吸收减少

第二十二章作用于血液及造血器官的药物

一、肝素抗凝血药（包括低分子量肝素）

作用机制：

激活抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）

作用特点：

体内、外均可抗凝，需测出凝血状况

二、香豆素类抗凝血药（华法林、双香豆素）

作用机制：

维生素K拮抗剂（仅体内抗凝）

相互作用:

基保泰松降低其作用（肝药酶诱导剂）

三、纤维蛋白溶解药：

链激酶、尿激酶、溶栓，6小时内用

四、抗血小板药：

阿司匹林、潘生丁（体内外均抗血栓）

五、促凝血药：

维生素K——参与凝血因子2、7、9、10的合成

应用：

维生素K缺乏所导致的出血和凝血因子减少

阻塞性黄疸、胆瘘出血——VK吸收障碍

新生儿出血——VK合成不足

长期用四环素——抑制肠道细菌合成VK

香豆素类过量引起的出血——香豆素拮抗VK

肝病引起的凝血酶原、凝血因子合成减少

不用于：

外伤出血（用肾上腺素）

六、抗贫血药：

叶酸——治疗巨幼红细胞性贫血

七、血容量扩充剂：

右旋糖酐

第二十三章组胺受体阻断药

一、H1受体阻断药

二、H2受体阻断药

雷尼替丁：

拮抗H2受体、抑制胃酸分泌，不良反应较少

雷贝拉唑：

类似雷尼替丁

第二十四章作用于呼吸系统药

一、镇咳药

二、抗炎平喘药

三、支气管扩张药

沙丁胺醇、特布他林：

选择性激动β2受体，平喘

（氨）茶碱：

强心利尿二喘

四、抗过敏平喘药

色甘酸钠：

用于预防支气管哮喘

第二十五章作用于消化系统药物

胃酸分泌途径及药物作用靶点

促胃液素组胺乙酰胆碱

↓丙谷胺↓西咪替丁↓阿托品

促胃液素受体H2受体M受体

↓↓↓

Ca2+CampCa2+

↓

K+↑（H+/K+-ATP酶）H+↓（奥美拉唑直接抑制H+/K+-ATP酶）

一、抗消化溃疡药

1、中和胃酸药：

氢氧化铝

2、抑制胃酸分泌药：

①H2受体阻断剂：

替丁

②M受体阻断剂：

阿托品

③促胃液素受体阻断剂：

丙谷胺

④H+泵抑制剂：

奥美拉唑

3、胃黏膜保护剂：

硫糖铝

4、抗幽门螺旋杆菌：

铁制剂

奥美拉唑：

抑制H+/K+-ATP酶（H+泵）

应用：

对返流性食管炎效果较好

止吐药：

多潘立酮（吗丁啉）

增强胃肠动力药：

西沙必利

第二十六章子宫兴奋药

第二十七章肾上腺皮质激素类药

糖皮质激素：

1、作用：

四抗：

抗炎、抗免疫、抗毒素（过敏）、抗休克

2、应用：

首选——多发性皮肌炎

可治——急性淋巴细胞白血病、系统性红斑狼疮

3、不用：

水痘、骨质疏松

4、不良反应：

诱发或加重胃十二指肠溃疡、诱发或加重感染、医源性肾上腺皮质功能亢进、股骨头无菌性坏死、骨质疏松、向心性肥胖、高血压、糖尿病、低血钙、低血钾

5、有依赖性，停药反跳、逐步减量（ACHT减少）

第二十八章甲状腺激素及抗甲状腺药物

硫脲类：

甲状腺危象首选。

代表药：

硫氧嘧啶

严重不良反应：

粒细胞缺乏症

第二十九章胰岛素及口服降血糖药

一、胰岛素药理作用：

激活Na+-K+-ATP酶

机体内唯一降低血糖的激素，唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素

二、磺酰脲类药物的药理作用：

促进胰岛素释放而降血糖。

代表药物：

甲苯磺丁尿、氯磺丙脲

第三十一章β-内酰胺类抗生素

一、青霉素类

1、青霉素G

结构特点：

不耐酸不耐酶

机制：

抑制细菌细胞壁肽裂糖合成

有效：

G+、G-、螺旋体、放线菌

无效：

原虫、立克次体病毒、真菌、厌氧菌、绿脓杆菌

不良反应：

过敏性休克

2、阿莫西林：

幽门螺旋杆菌

二、头孢菌素类

第三代头孢的特点：

1、对G+不如第一、二代，对G-作用强

2、作用时间长、体内分布广、组织穿透力强

3、对β-内酰胺酶有较高稳定性

4、对肾脏基本无毒

5、抗绿脓杆菌作用强

记忆：

阳盛阴衰，长广强稳，无肾毒，抗绿脓

注：

头孢他啶是最强的抗绿脓杆菌药

头孢噻污是耐β-内酰胺酶作用较强的药物

第三十二章大环内酯类及林可霉素类抗生素

一、大环内酯类：

红霉素

红霉素首选治疗的疾病：

军团病、白喉带菌者、支原体肺炎、沙眼衣原体所致婴儿肺炎及结肠炎、弯曲杆菌所致败血症或肠炎

二、林可霉素类：

林可霉素、克林霉素

克林霉素的抗菌谱：

G+（金黄色葡萄球菌等）、厌氧菌（脆弱似杆菌）、支原体、衣原体、放线菌、产气荚膜杆菌

不包括立克次体

主要用于急慢性敏感菌引起的骨关节感染

第三十三章氨基糖苷类抗生素

链霉素、庆大霉素、阿米卡星、妥布霉素

作用机制：

氨基糖苷类和大环内酯类——蛋白质合成（核蛋白体/核糖体）

β-内酰胺类——细胞壁合成

第三代喹诺酮类——DNA螺旋酶、障碍DNA合成

磺胺类——抑制二氢叶酸合成酶，使二氢叶酸合成，核酸合成受阻

2、主要不良反应：

耳毒性

3、链霉素：

前庭功能损害严重

链霉素急性中毒解救用药：

葡萄糖酸钙

4.总结：

①具有耳毒性的药物（不能合用）

呋喃苯胺酸（速尿）、万古霉素、氨基糖苷类抗生素

②几类抗生素的不良反应：

链霉素——前庭功能损害发生率高

四环素——二重感染

青霉素——休克

氯霉素——二重感染、再生障碍性贫血和灰婴综合症

5、妥布霉素：

对绿脓作用最强

第三十四章四环素类及氯霉素

四环素类：

作为首选，用于治疗立克次体感染、斑疹伤寒、恙虫病、支原体引起的肺炎。

氯霉素：

首选治疗：

伤寒、副伤寒

不良反应：

二重感染、再生障碍性贫血、灰婴综合症

第三十五章人工合成的抗菌药

一、第三代喹诺酮类：

作用机制：

抑制DNA螺旋酶，阻碍DNA复制而导致细菌死亡

喹诺酮类：

好

环丙沙星：

铜绿假单胞菌首选，放线菌无效

二、磺胺类：

与细菌所需的PABA竞争二氢叶酸合成酶，使敏感菌的二氢叶酸合成受阻，从而影响核酸合成而抑制细菌生长乙酰化产物溶解小于原形物

第三十六章抗真菌药和抗病毒药

广谱抗真菌药：

氟康唑

广谱抗病毒药：

利巴韦林

作用机制：

抑制病毒核酸的合成

临床应用：

甲、丙型肝炎，腺病毒肺炎，甲乙型流感，疱疹，麻疹

记忆：

三炎两毒两疹

第三十七章抗结核菌药

第三十八章抗寄生虫药

第三十九章抗肿瘤药