考研《西医综合》模拟试题及答案卷一.docx
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考研《西医综合》模拟试题及答案卷一
2021年考研《西医综合》模拟试题及答案（卷一）
大失血造成低血压休克的病人（平均血压50mmHg），其尿量会发生什么变化?
为什么?
答：
一、决定肾小球滤过的因素有两个：
一个是有效滤过压，另一个是滤过膜的面积和通透性。
有效滤过作用的动力，它等于肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。
这三个因素中任何一个因素发生变化，就会使有效滤过压发生改变，从而影响肾小球滤过。
在大失血等情况下，动脉血压降至10.6kPa（80mmHg）以下，毛细血管血压才会明显降低，导致有效滤过压降低，肾小球滤过率减少，出现少尿。
二、抗利尿激素：
由下丘脑视上核、室旁核的神经元合成，经下丘脑-垂体束运送到神经垂体贮存、释放。
其作用是增加远曲小管、集合管对水的通透性，促进水的重吸收，使尿液浓缩、尿量减少。
抗利尿激素分泌的调节因素，循环血量减少，通过容量感受器引起抗利尿激素的释放。
三、肾交感神经：
兴奋时尿量减少。
机制：
（1）入球小动脉强烈收缩，肾小球毛细血管的血浆流量减少，血压下降，肾小球滤过率减少;
（2）刺激近球小体颗粒细胞释放肾素，引起循环血中血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量增加，增加肾小管对NaCl和水重吸收;（3）直接支配肾小管，增加肾小管对NaCl和水重吸收。
何谓心输出量?
影响因素有哪些?
并简述其机制。
[参考答案]
（1）每分钟由一侧心室收缩射出的血量，它等于每搏输出量乘以心率。
正常成人安静时的心输出量约5L/min。
（2）影响因素：
心输出量取决于搏出量和心率。
1）搏出量的调节。
a.异长自身调节：
是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化。
在心室和其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能引起心肌细胞本身初长度的变化，从而通过异长自身调节使搏出量发生变化。
心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后余血量的总和，因此凡是影响两者的因素都能影响心室充盈量。
异长自身调节也称starling机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。
能影响心室充盈量。
异长自身调节也称starling机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。
b.等长自身调节：
是指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生改变而言。
横桥连接数和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。
c.后负荷对搏出量的影响：
心室肌后负荷是指动脉血压而言。
在心率，心肌初长度和收缩力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减少，射血速度减慢，搏出量减少。
另一方面，搏出量减少造成心室内余血量增加，通过异长自身调节，使搏出量恢复正常。
随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。
2）心率对心输出量的影响。
心率在60~170次/分范围内，心率增快，心输出量增多。
心率超过180次/分时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量亦开始下降。
心率低于40次/分时，心舒期过长，心室充盈接近最大限度，再延长心舒时间，也不会增加心室充盈量，尽管每搏输出量增加，但由于心率过慢而心输出量减少。
可见，心率最适宜时，心输出量最大，而过快或过慢时，心输出量都会减少。
3）去甲肾上腺素对心肌细胞的兴奋作用，是使细胞膜对钾的正离子通透性降低和对钙的二价正离子通透性增高，导致窦房结细胞4期自动除极加速，同时使心房肌和心室肌细胞2期内流的钙的二价正离子增加，有利于兴奋收缩偶联过程，使心肌细胞收缩力增强。
在动物实验中，使用体重3Kg的家兔，iv20%的GS溶液5ml，尿量有什么变化，其原因是什么?
答：
当血糖浓度过高（大于300mg/100mL）时，由于肾小管壁上同向转运体的数量有限，肾小管对葡萄糖的重吸收达到了极限，使得尿糖浓度随血糖升高而平行升高，称此时达到了葡萄糖转运极限量。
小管液中溶质浓度是影响重吸收的重要因素。
小管液中溶质所形成的渗透压具有对抗肾小管和集合管重吸收水的作用。
糖尿病时，小管液中葡萄糖浓度升高，临床上使用一些能经肾小球滤出而不能被肾小管重吸收的药物，如甘露醇，由静脉注入血液来提高小管液中溶质浓度以提高渗透压，从而达到利尿以消除水肿的目的，这种利尿方式称为渗透性利尿。
试述胃排空的过程、原理、特点和临床意义。
[考点]胃的运动，胃的排空及调节。
[解析]食物由胃排人十二指肠的过程称为胃的排空。
一般在进食后约5分钟，便有食糜排入十二指肠。
排空速度与食物的物理性状和化学成分有关。
一般来说，稀的流体食物比稠的或固体的食物排空快;在三种主要营养物中，糖类排空是最快，蛋白质其次，脂肪最慢。
此外，胃内容物的总体积较大时，排空的速度较快。
对于一餐混合性食物，由胃完全排空，通常需要4-6小时。
胃排空主要取决于胃和十二指肠之间的压力差。
胃排空的动力来源于胃的运动。
进食后，胃的紧张性收缩和蠕动增强，胃内压升高，当胃内压大于十二指肠内压时，幽门舒张，可使胃内1～3mL食糜排入十二指肠。
进入十二指肠的酸性食物刺激肠壁感受器，通过神经和体液（如糖依赖性胰岛素释放肽、促胰液素等）机制抑制胃的运动，使胃排空暂停。
随着酸性食糜在十二指肠内被中和、消化产物被吸收，这种抑制作用消失，胃的运动逐渐增强，又出现胃排空。
如此反复进行，直至胃内食糜完全排空，故胃排空是间断性的，能较好地适应十二指肠内消化和吸收的速度。
量出汗而饮水过少时，尿液有何变化?
其机制如何?
答：
血管升压素释放的调节：
血浆晶体渗透压升高和循环血量减少是引起血管升压素释放的有效刺激。
（1）血浆晶体渗透压的改变：
下丘脑视上核及其周围区域存在着对渗透压变动特别敏感的细胞，称为渗透压感受器。
当人体失水时（如大量出汗、呕吐、腹泻等），血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器刺激加强，引起血管升压素合成和释放增多，使尿量减少;如果饮入大量清水则相反，血浆晶体渗透压降低，对渗透压感受器刺激减弱，血管升压素合成和释放减少而使尿量增多。
饮入大量清水后引起尿量增多的现象称为水利尿。
（2）循环血量的改变：
当机体失血量达总血量的10%时，血中血管升压素浓度明显增加。
循环血量减少是引起血管升压素合成和释放的有效刺激。
左心房和胸腔大静脉存在容量感受器，当循环血量增多时，容量感受器受牵张刺激而兴奋，沿迷走神经将兴奋传至视上核，抑制血管升压素合成和释放，从而产生利尿效应，排出多余水分以恢复正常血量;循环血量减少时则相反，容量感受器所受牵张刺激减弱，沿迷走神经传入冲动减少，血管升压素合成和释放增多，尿量减少，有利于血量恢复。
试述O2和CO2在血液运输中的形式和过程。
[参考答案]
O2和CO2在血液中以物理溶解和化学结合的方式运输。
O2和CO2化学结合方式分别占各自总运输的98.5%和95%，物理溶解的量仅占1.5%和5%。
物理溶解的量虽然少，但是一重要环节，因为气体必须首先物理溶解后才能发生化学结合。
1）O2的运输：
主要以HbO2的方式运输，扩散入血的O2能与红细胞中Hb发生可逆性结合：
Hb+O2→HbO2。
在肺由于O2分压高，促进O2与Hb结合，将O2由肺运输到组织;在组织处O2分压低，则HbO2解离，释放出O2。
2）CO2的运输：
CO2也主要以化学结合方式运输。
化学结合运输的CO2分为两种形式：
氨基甲酸血红蛋白形式和HCO3-的方式。
①HCO3-方式：
HCO3-的方式占CO2运输总量的88%。
由于红细胞内含有较高浓度的碳酸酐酶，从组织扩散入血的大部分CO2在红细胞内生成碳酸，HCO3-又解离成HCO3-和H+。
HCO3-在红细胞内与K+结合成KHCO3-。
随着红细胞内HCO3-生成的增加，可不断向血浆扩散，与血浆中的Na+结合成NaHCO3-，同时血浆中Cl-向红细胞内扩散以交换HCO3-。
在肺部，由于肺泡气Pco2低于静脉血，上述反应向相反的方向进行，以HCO3-形式运输的CO2逸出，扩散到肺泡被呼出体外。
②氨基甲酸血红蛋白方式，大约7%的CO2与Hb的氨基结合生成氨基甲酸血红蛋白。
这一反应无需酶的催化，，反应迅速，可逆，主要调节因素是氧和作用。
由于氧和血红蛋白与CO2的结合能力小于还原血红蛋白，所以在组织外，还原血红蛋白的增多促进了氨基甲酸血红蛋白的生成，一部分CO2就以HHbNHCOOH形式运输到肺部。
在肺部，氧和血红蛋白的生成增加，促使HHbNHCOOH释放出CO2。
气候炎热并运动时，机体的汗液分泌和尿生成发生哪些变化?
为什么?
[考点]肾脏泌尿功能的调节。
[解析]尿量减少。
因为汗液为低渗液体，大量出汗造成机体水分的丢失大于电解质的丢失，使血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器刺激增强，抗利尿激素释放增多，促使远曲小管和集合管对水的重吸收，尿量减少。
比较兴奋性突触与抑制性突触传递原理的异同?
答：
突触传递类似神经肌肉接头处的信息传递，是一种“电—化学—电”的过程;是突触前膜释放兴奋性或抑制性递质引起突触后膜产生兴奋性突触后电位（EPSP）或抑制性突触后电位（IPSP）的过程。
（化学性突触的传递：
当动作电位扩布到突触前神经末梢时，使膜对Ca2+通透性增加，Ca2+进入突触小体。
进入膜内的Ca2+可以促进突触小泡向前膜移动，有利于递质释放到突触间隙。
如果突触前膜释放的是兴奋性递质，他与突触后膜受体结合，提高了突触后膜对Na+,K+等离子的通透性（以Na+为主），从而导致突触后膜产生EPSP。
当EPSP的幅值达到一定值时，可引起突触后神经元兴奋，如果突触前膜释放的是抑制性递质，它与突触后膜受体结合，提高了突触后膜对Cl-和（或）K+的通透性，主要是Cl-，导致突触后膜超极化，发生IPSP，降低了突触后神经元的兴奋性，呈现抑制效应。
神经递质在突触间隙中发挥生理效应后，通过灭活酶的作用而失活，或由突触前膜摄取和进入血液途径终止其作用，保证了突出传递的灵活性。
）
1.EPSP是突触前膜释放兴奋性递质，作用突触后膜上的受体，引起细胞膜对Na+、K+等离子的通透性增加（主要是Na+），导致Na+内流，出现局部去极化电位。
2.IPSP是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），导致突触后膜主要对Cl-通透性增加，Cl-内流产生局部超极化电位。
特点：
（1）突触前膜释放递质是Ca2+内流引发的;
（2）递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的;（3）EPSP和IPSP都是局部电位，而不是动作电位;（4）EPSP和IPSP都是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关。
试比较兴奋性与抑制性突触后电位的作用和产生原理。
答：
突触前神经元的活动经突触引起突触后神经元活动的过程称突触传递，一般包括电—化学—电三个环节。
突触前神经元的兴奋传到其轴突分支末端时，使突触前膜对Ca2+的通透性增加，Ca2+内流，促使突触小泡移向突触前膜，并与之融合，小泡破裂释放出递质，经突触间隙与突触后膜相应受体结合，引起突触后神经元活动的改变。
如果突触前膜释放的是兴奋性递质将促使突触后膜提高对Na+、K+、Cl-，特别是对Na+的通透性，主要使Na+内流，从而引起局部去极化，此称为兴奋性突触后电位（EPSP）。
当这种局部电位达到一定阈值时，即可激发突触后神经元的扩布性兴奋。
当突触前膜释放抑制性递质时，则提高突触后膜对K+、Cl-，特别是对Cl-的通透性，主要使Cl-内流，引起局部超极化，此称为抑制性突触后电位（IPSP）。
突触后膜的超极化，使突触后神经元呈现抑制效应。
根据突触前神经元活动对突触后神经元功能活动影响的不同，突触又可分为兴奋性突触和抑制性突触两类。
静脉注射速尿后为何尿量增多?
答：
主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动重吸收，结果管腔液Na+、C1-浓度升高，而髓质间液Na+、Cl-浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na+、Cl-排泄增多。
由于Na+重吸收减少，远端小管Na+浓度升高，促进Na+-K+和Na+-H+交换增加，K+和H+排出增多。
突触前抑制和突触后抑制有区别?
[参考答案]
（1）突触前抑制是中枢抑制的一种，是通过轴突—轴突型突触改变突触前膜的活动而实现的突触传递的抑制。
例如，兴奋性神经元A的轴突末梢与神经元B构成兴奋性突触的同时，A轴突末梢由于另一神经元的轴突末梢C构成轴突—轴突突触。
C虽然不能直接影响神经元B的活动，但轴突末梢C所释放的递质使轴突末梢A去极化，从而使A兴奋传到末梢的动作电位幅度减少，末梢释放的递质减少，使与它构成突触的B的突触后膜产生的EPSP减少，导致发生抑制效应。
（2）突触后抑制也称为超极化抑制，是由抑制性中间神经元活动所引起的。
当抑制性中间神经元兴奋时，末梢释放抑制性递质，与突触后膜受体结合，使突触后膜受体对某些离子通透性增加（Cl-，K+，尤其是Cl-），产生抑制性突触后电位（IPSP），出现超极化现象，表现为抑制。
突触后抑制可分为侧枝性抑制和回返性抑制。
心肌发生一次兴奋后为什么又有不应期的存在?
它有何意义?
[解析]心肌的有效不应期特别长，一直延续到机械反应的舒张期开始之后，这样只有到舒张早期之后，兴奋性变化进入相对不应期，才有可能在受到强刺激作用时发生兴奋和收缩。
从收缩开始到舒张早期之间，心肌细胞不会产生第二个兴奋和收缩。
这个特点使得心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩而始终做收缩和舒张相交替的活动，从而使心脏有血液回心充盈的时期，这样才能实现其泵血功能。
举例说明神经递质的合成、释放和失活过程。
[参考答案]
以乙酰胆碱为例
（1）递质的合成：
在神经元胞浆内的胆碱乙酰转移酶，以胆碱和乙酰辅酶A为原料催化合成乙酰胆碱，然后由小泡摄取形成囊泡，储存递质。
（2）递质的释放:
突触前神经元的兴奋传到其轴突分支末端时，使突触前膜对Ca2+的通透性增加，Ca2+内流，促使突触小泡移向突触前膜，并与之融合，以胞吐的方式释放出乙酰胆碱递质，经突触间隙与突触后膜乙酰胆碱受体结合，引起突触后神经元活动的改变。
（3）进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后，就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而失去作用。
试述心肌细胞跨膜电位的形成及其和心脏自动节律的关系。
[解析]
心室肌细胞安静时，细胞膜处于外正内负的极化状态。
静息电位约-90毫伏。
心室肌细胞静息电位产生的原理基本上和神经纤维相同，主要是由于安静时细胞内高浓度的K+向膜外扩散而造成。
其动作电位与神经纤维相比较有很大差别，表现为复极化过程有明显特征。
通常将全过程分为0、1、2、3、4期。
（1）去极化过程（0期）：
去极化过程形成动作电位的上升支（0期），其形成机制亦与神经纤维相同。
此期电位变化幅度约120mV，持续时间1～2ms。
（2）复极化过程：
该过程形成动作电位下降支，分为四期。
1期（快速复极初期）：
心室肌细胞去极达顶峰后立即开始复极，膜内电位迅速下降到0mV左右，形成1期，占时约10ms。
K+外流是1期快速复极的主要原因。
2期（缓慢复极期）：
此期复极非常缓慢，膜内电位下降速度极慢，停滞在0mV左右，形成平台状，故2期又称平台期，历时约100～150ms。
该期是心室肌细胞动作电位区别于神经纤维和骨骼肌的主要特征，也是动作电位持续时间较长，有效不应期特别长的原因。
形成的机制是本期内有Ca2+内流和K+外流同时存在，缓慢持久的Ca2+内流抵消了K+外流，致使膜电位保持在0mV附近。
3期（快速复极末期）：
此期膜内电位迅速下降到静息电位水平（-90mV），形成3期，以完成复极化过程，历时约100～150ms。
K+快速外流是3期快速复极的原因。
4期（静息期）：
此期膜电位虽已恢复到静息电位水平，但在动作电位形成过程中，膜内Na+、Ca2+增多，膜外K+增多，致使膜内外的这几种离子浓度有所改变。
本期内，细胞膜离子泵积极地进行着逆浓度梯度转运，把Na+和Ca2+排到细胞外，同时将K+摄回细胞内，以恢复细胞内外离子的正常浓度，保持心肌细胞的正常兴奋能力。
心肌兴奋后的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。
也就是说，在整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。
心肌的这一特性具有重要意义，它使心肌在自律性兴奋来临时，不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，从而始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。
与细胞膜转运功能有关的蛋白质有几大类?
各举一例说明其功能特点。
[参考答案]HT与细胞膜转运功能有关的蛋白质分为通道类和载体类，其中通道类有电压门控式和化学门控式两种。
载体类：
载体是指膜上运载蛋白，它在细胞膜的高浓度一侧能与被转运的物质相结合，然后可能通过其本身构型的变化而将该物质运至膜的另一侧。
某些小分子亲水性物质如葡萄糖就是靠载体转运进出细胞的。
葡萄糖载体转运的特点是：
（1）特异性。
即一种载体只转运某一种物质，葡萄糖载体只转运葡萄糖而不能转运氨基酸。
（2）饱和性。
即葡萄糖载体转运物质的能力有一定的限度，当转运某一物质的载体已被充分利用时，转运量不再随转运物质的浓度增高而增加。
（3）竞争性抑制。
即当一种载体同时转运两种结构类似的物质时，一种物质浓度的增加，将会减弱对另一种物质的转运。
通道类：
通道的作用是在一定条件下通过蛋白质本身的变构作用而在其内部形成一个水相孔洞或沟道，使被转运的物质得以通过。
以此种方式转运的物质是一些简单的离子。
通道的开放和关闭，受一定因素控制。
由化学因素控制的通道，称为化学依赖性通道;由电位因素控制的通道，称电位依赖性通道。
化学依赖性通道是在与某一化学物质结合时开放，在与该化学物质脱离时关闭。
电位依赖性通道是在细胞膜两侧的电位差变化到某一数值时开放。
通道对被转运的物质也具有一定的特异性，K+、Na+、Ca2+等都借助于专用通道即钾通道、钠通道、钙通道等进行顺浓度梯度转运。
窦房结是如何控制潜在起搏点的?
哪些因素影响心肌细胞的自律性?
[考点]心肌的自动节律性。
[解析]正常情况下，窦房结对与潜在起博点的控制，是通过两种方式实现的：
（1）抢先占领。
窦房结的自律性高于其他潜在起博点，所以，在潜在起博点4期自动去极尚未达到阈电位水平之前，它们已经接受到窦房结发出并依次传出兴奋的激动作用而产生了动作电位，其自身的自动兴奋就不可能出现，显而易见，抢先占领是自律性最高的组织能够主宰作用的原因。
（2）超速压抑。
窦房结对与潜在起博点，还可以产生一种直接压抑的作用，在自律性很高的窦房结的兴奋驱动下，潜在起博点“被动”兴奋的频率远远超过他们自身的自动兴奋频率，潜在起搏点长时间的超速兴奋的结果，出现了抑制效应，一旦窦房结的驱动中断，心室潜在起搏点需要一定的时间才能从被压抑状态中恢复过来，出现本身自动兴奋性，超速压抑的程度与两个起搏点自动兴奋的频率的差别成平行关系，频率差别越大，抑制效应愈强，驱动中断后停搏的时间也愈长。
心肌自律性受下列因素影响：
自律性的高低受4期自动除极的速度，最大舒张电位的水平，以及阈电位水平的影响。
①4期自动除极的速度，除极速度快，到达阈电位的时间就缩短，单位时间内爆发兴奋的次数增加，自律性就增高，反之，自律性就降低。
②最大舒张电位的水平。
最大舒张电位的绝对值变小，与阈电位的差距就减小，到达阈电位的时间就缩短，自律性增高，反之自律性则降低。
③阈电位水平:
阈电位降低，由最大舒张电位到达阈电位的距离缩小，自律性增高，反之，自律性降低。
神经元之间相互作用的方式有哪些?
[参考答案]
（1）突触连接：
神经元之间互相接触并传递信息的部位，称为突触。
根据神经元的轴突末梢与其他神经元的细胞体或突起互相接触的部位不同，把突触分为轴突—胞体突触、轴突-树突突触、轴突—轴突突触3类。
突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜构成。
突触前神经元轴突末梢分支末端膨大形成突触小体。
突触小体内有大量突触小泡，其中贮存神经递质。
突触前神经元的活动经突触引起突触后神经元活动的过程称突触传递，一般包括电—化学—电三个环节。
突触前神经元的兴奋传到其轴突分支末端时，使突触前膜对Ca2+的通透性增加，Ca2+内流，促使突触小泡移向突触前膜，并与之融合，小泡破裂释放出递质，经突触间隙与突触后膜相应受体结合，引起突触后神经元活动的改变。
如果突触前膜释放的是兴奋性递质将促使突触后膜提高对Na+、K+、Cl-，特别是对Na+的通透性，主要使Na+内流，从而引起局部去极化，此称为兴奋性突触后电位（EPSP）。
当这种局部电位达到一定阈值时，即可激发突触后神经元的扩布性兴奋。
当突触前膜释放抑制性递质时，则提高突触后膜对K+、Cl-，特别是对Cl-的通透性，主要使Cl-内流，引起局部超极化，此称为抑制性突触后电位（IPSP）。
突触后膜的超极化，使突触后神经元呈现抑制效应。
根据突触前神经元活动对突触后神经元功能活动影响的不同，突触又可分为兴奋性突触和抑制性突触两类。
（2）非突触性化学传递
中枢神经内还存在非突触性化学传递。
单胺类神经元轴突末梢的分支上有大量结节状的曲张体，其中的小泡有递质贮存。
当神经冲动抵达时，递质即从曲张体释放出来，与附近效应细胞的受体结合而发生信息传递效应。
因为曲张体并不与效应细胞形成通常所说的突触联系，故称为非突触性化学传递。
（3）缝隙连接
神经元之间的缝隙连接，是指两个神经元膜紧密接触的部位，其间隔有2～3nm的间隙。
由于连接部位的膜阻抗较低，可发生双向直接电传递，故有助于促进不同神经元产生同步性放电。
何谓皮层诱发电位?
其波形包括哪几部分?
其产生机制可能是什么?
答：
大脑皮层诱发电位一般是指感觉传入系统受刺激时，在皮层上某一局限区域引出的电位变化;由于皮层随时在活动着并产生自发脑电波，因此诱发电位时常出现在自发脑电波的背景之上。
在动物皮层相应的感觉区表面引起的诱发电位可分为两部分，一为主反应，另一为后发放。
主反应是大锥体细胞电活动的综合表现，出现的潜伏期是稳定不变的，为先正后负的电位变化。
后发放尾随主反应之后，为一系列正相的周期电位变化，是皮层与丘脑接替核之间环路活动的结果。
皮层诱发电位是用以寻找感觉投射部位的重要方法，在研究皮层功能定位方面起着重要的作用。
试述神经冲动引起肌纤维收缩的生理过程及主要影响因素。
[参考答案]当神经冲动传到肌细胞时，冲动引起轴突末梢去极化，电压门控式钙离子通道开放，钙离子内流引起囊泡移动以至排放，将其内的乙酰胆碱释放入神经—肌肉接头间隙内，乙酰胆碱与存在于肌细胞膜上的乙酰胆碱受体结合，引起终板膜上的特殊通道蛋白质开放，钠离子的内流和钾离子的外流使肌细胞产生动作电位，并将其迅速扩布到整个细胞膜，于是整个肌细胞便进入兴奋状态。
肌细胞的兴奋并不等于细胞收缩，这中间还需要一个过程。
这个把肌细胞的电兴奋与肌细胞机械收缩衔接起来的中介过程，称为兴奋收缩耦联。
具体的耦联过程是：
首先，细胞质膜的动作电位可直接传遍与其相延续的横管系统的细胞膜。
横管的动作电位可在三联管结构处把兴奋信息传递给纵管终池，使纵管膜股对钙离子的通透性增大，贮存于池内的Ca2+便会顺其梯度扩散到胞浆中，使胞浆Ca2+浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白结合，从而出现肌肉收缩。
肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→肌浆Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白变构→肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合→横桥头ATP酶激活分解ATP→横桥扭动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短。
当神经冲动停止时，肌膜及横管电位恢复，终池膜对Ca2+的通透性降低，由于Ca2+泵的池作用，Ca2+回到终，使肌浆内Ca2+降低，Ca2+与肌钙蛋白分离，从而出现肌肉舒张。
在一定呼吸频率范围内，深而慢的呼吸与浅而快的呼吸相比，哪种更有效?
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