消化系统疾病复习资料.docx

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消化系统疾病复习资料

消化系统疾病总论（同前一版总结，未作改动）

★脑-肠肽：

在胃肠道和胰腺内存在多种能分泌肽类的内分泌细胞，其所分泌的肽类激素也存在于脑内，是为神经信息的传递物质，称为脑-肠肽

各器官常见病：

1，胃：

内因子缺乏——维生素B12吸收障碍——巨幼细胞贫血

2，小肠：

先天性和后天性酶缺乏

肠黏膜炎症

小肠肿瘤消化吸收不良

小肠切除术后

3，大肠：

水分吸收不完全——腹泻；水分吸收过多、动力障碍——便秘。

4，肝脏——代谢的枢纽：

各类代谢酶缺乏

肝细胞损害代谢障碍

血供不足

5，胰腺——内外分泌功能：

酶类分泌不足—消化不良；酶类分泌不畅—自身消化。

调节：

消化系统的运动、分泌功能都受自主神经系统-肠神经系统的支配，下丘脑是自主神经的皮层下中枢，可联络CNS与低位神经系统；精神因素影响胃肠道和肝脏的血供及胃肠动力紊乱

胃肠激素分泌紊乱：

促胃液素过多——Zollinger-Ellison综合征

血管活性肠肽（VIP）过多——胰性霍乱

慢性胃炎（chronicgastritis）（同前一版总结，未作改动）

概念：

胃粘膜的慢性炎症性病变，以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主，少量嗜中性粒细胞和嗜酸粒细胞，不均匀分布

★临床分型：

慢性胃体炎（A型胃炎）：

少见，自身免疫反应引起。

病变累及胃底和胃体

慢性胃窦炎（B型胃炎）：

十分常见，90%由Hp引起，胃窦受累

分型

胃酸

促胃液素

抗壁细胞抗体

抗内因子抗体

A型胃炎

缺乏

明显增高

+

+

B型胃炎

正常或增多

下降或正常

滴度低

-

病因及发病机理

v幽门螺杆菌（helicobacterpylori，Hp）感染

v自身免疫：

壁细胞抗体和内因子抗体产生

v十二指肠液反流：

胆汁和胰液反流

v其他：

胃粘膜供血不足、营养不良、促胃液素分泌减少等

★幽门螺杆菌导致胃炎的可能机制：

1，损害胃粘膜屏障：

HP尿素酶分解尿素产生的氨以及其产生的毒素（如空泡毒素VacA，CagA），酶等，直接损伤胃粘膜上皮细胞；

2，炎症反应：

对粘膜的侵袭.

炎症细胞的激活，HP诱导上皮细胞释放IL-8，白三烯，前列腺素，血栓素，血小板活化因子等炎症介质，趋化中性粒细胞，单核和巨噬细胞，嗜碱性细胞，嗜酸性细胞诱发炎症反应。

3，免疫反应：

HP通过抗原模拟（antigenmimicry）或交叉抗原机制诱发免疫反应，损伤胃上皮细胞

★幽门螺杆菌的检测方法：

生化反应：

尿素酶（+），触酶（+），氧化酶（+），

血清Hp抗体测定，

微氧环境培养，

涂片及病理切片或Giemsa、Warthin-Starry染色，

13C或14C-尿素呼气试验

炎症性肠病Inflammatoryboweldisease（IBD）

IBD特点：

（1）病因不明

（2）慢性非特异性肠道炎症（3）UC主要累及结肠和末端回肠（4）CD可累及全胃肠道，多好发于回盲部和小肠

★IBD病因和发病机制（八个字）：

环境因素、遗传因素、感染因素、免疫因素

【定义】

溃疡性结肠炎（UlcerativeColitis,UC）病因未明的的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病，病变局限于大肠粘膜和粘膜下层。

【临床特点】腹痛、腹泻、粘液脓血便，缓慢发病，反复发作，迁延不愈，男女发病率无明显差别，多见于20～40岁。

【病理】病变位于大肠，直肠和乙状结肠多见，也可累及全结肠，连续性分布。

肉眼观：

粘膜弥漫性充血、水肿、糜烂及溃疡形成。

一般限于粘膜和粘膜下层。

少数

暴发型或重症患者病变累及结肠全层，可发生中毒性巨结肠。

肠壁重度充血、

肠腔膨大、肠壁变薄。

溃疡累及肌层至浆膜层，可并发急性穿孔。

活动期：

固有膜内大量炎细胞浸润（中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴、单核细胞等）

隐窝脓肿形成。

慢性期：

隐窝结构紊乱，杯状细胞减少和潘氏细胞化生，炎性息肉形成，结肠变形、

缩窄，癌变。

★【临床表现】

一、消化系统表现：

1.腹泻　轻者2~4次，重者可达10次以上，脓血便，严重者可大量便血

2。

腹痛　多位于左下腹，可有里急后重，有疼痛－便意－便后缓解

3。

其他症状　严重病例可有食欲不振、恶心及呕吐。

4。

体征　腹部压痛常见，警惕中毒性巨结肠并发肠穿孔

二、全身表现　发热，贫血，乏力，消瘦

三、肠外表现　常有结节性红斑、关节炎、眼色素葡萄膜炎、口腔粘膜溃疡、慢性活动性肝炎、溶血性贫血等免疫状态异常之改变。

【临床分型】

临床类型：

初发型，慢性复发型（最多见），慢性持续型，急性暴发型

病情严重程度：

轻型（mild）中型（moderate）重型（severe）

病变范围：

ulcerativeproctitis:

直肠炎，直肠乙状结肠炎，左半结肠炎，Pancolitis:

全结肠炎，limitedordistalcolitis:

区域

性结肠炎

病情分期：

活动期，缓解期

★【并发症】

1.中毒性巨结肠（toxicmegacolon）：

发生于暴发型或重症UC患者，发生率为5%，病变广泛累及肌层与肠肌神经丛，肠壁张力减退，肠蠕动消失，引起急性结肠扩张，常因低钾、钡灌肠、抗胆碱能药物或阿片类制剂而诱发，容易引起急性肠穿孔

2.直肠结肠癌变发病率5%-10%

3.其他，肠道出血，肠穿孔

【实验室检查】

1.血液检查：

血红蛋白下降、白细胞增高，血沉加快，C-反应蛋白增高

2.粪便检查：

便培养：

排除感染性肠炎（菌痢、沙门菌），便查阿米巴滋养体

3.自身抗体检测：

外周型抗中性粒细胞胞浆抗体（p-ANCA）：

UC相对特异性抗体

抗酿酒酵母抗体（ASCA）：

CD相对特异性抗体

【辅助检查】

1.结肠镜：

1）血管纹理模糊、充血、水肿、脓性分泌物

2）糜烂、溃疡

3）结肠袋浅/钝、假息肉、桥形皱襞

2.钡灌肠：

1）边缘呈锯齿状，

2）多发小充盈缺损

3）肠管短缩，袋囊消失呈铅管样

【诊断】

临床表现：

腹泻、腹痛、里急后重，全身及肠外表现

结肠镜：

直肠向上，弥漫分布，连续病变

粘膜活检：

病变限于粘膜层

钡灌肠：

意义渐小

化验：

判断活动性

术后病理：

确诊

临床表现+内镜/钡灌中一项（初诊）

临床表现+内镜/钡灌中一项+活检一项（确诊）

典型内镜/钡灌（初诊）

典型症状（疑诊）

分度、分段、分期、分型、并发症

例：

溃疡性结肠炎，中度，直乙结肠炎，初发型，活动期。

重度溃疡性左半结肠炎，慢性复发型，活动期，肠病性关节炎

【鉴别诊断】

1.急性自限性结肠炎：

各种细菌感染如痢疾杆菌、沙门菌、直肠杆菌等；急性发作时发热、腹痛明显，粪便检查可分离出致病菌，抗生素有效，通常在4周内消散

2.阿米巴肠炎：

主要侵犯右侧结肠，便常规查阿米巴滋养体

3.血吸虫病：

粪便检查可发现血吸虫卵

4.克罗恩病：

回肠末段多见，非连续性

5.其他：

其他感染性肠炎，真菌性肠炎，出血坏死性肠炎，相关肠炎，缺血性肠炎，放射性肠炎，过敏性紫癜

【治疗】

治疗目的：

控制急性发作，维持缓解，减少复发，防治并发症

1.一般治疗

少渣饮食,对牛乳过敏者，应限制乳品摄入,病情严重者禁食，胃肠外营养,重症患者慎用抗胆碱能药和止泻药，有诱发中毒性巨结肠的危险

2.★药物治疗

常用药物：

a.柳氮磺吡啶（SASP）经结肠细菌分解为5－ASA和磺胺吡啶，有效成分：

5－ASA（5-aminosalicylicacids）

适用于轻、中型患者或重型经糖皮质激素治疗后缓解者

作用机制:

*通过影响花生四烯酸代谢的一个或多个步骤,而抑制前列腺素合成;

*清除氧自由基而减轻炎症反应;

*抑制免疫细胞的免疫反应等。

用法：

4g/d，分4次口服，用药3～4周后，逐渐减量，维持量2g/d，长期维持

不良反应：

皮疹、粒细胞减少、溶血、再障，多与磺胺吡啶有关

对磺胺药过敏者禁用

5－ASA（5-aminosalicylicacids）：

美沙拉嗪（mesalazine）、奥沙拉嗪、巴柳氮、柳氮磺吡啶栓

b.glucocorticosteroids（GCS）适用于急性暴发型和重型活动期患者,氢化可地松200～300mg/d或地塞米松10mg/d，静点7～14天后改口服泼尼松60mg/d。

逐渐减量后加用氨基水杨酸制剂

保留灌肠

c.免疫抑制剂:

硫唑嘌呤或巯嘌呤（6-MP）、甲氨喋呤（methotrexate）\环孢素A（cyclosporine,CsA）2~4mg（kg/d）静滴7~14天

适应证：

对糖皮质激素疗效不佳或对糖皮质激素依赖的慢性活动性病例。

用法：

硫唑嘌呤2mg/（kg.d）或巯嘌呤1.5mg/（kg.d），显效时间约需3－6个月，维持用药1－2年。

3.手术治疗

急症手术指征:

大出血,肠穿孔,中毒性巨结肠内科治疗无效

择期手术指征:

结肠癌变,慢性持续型内科治疗效果不佳

术式:

Colectomyandileostomy,Colectomyandileoanalpouchanastomosis（IAPA）

【定义】

克罗恩病（Crohn’sdisease,CD）：

是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病，从口腔至肛门均可受累，多见于末端回肠和邻近结肠，呈节段性分布，可累及肠壁全层。

【临床特点】腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻

发病年龄15～30岁

【病理】

1.大体：

非连续性病变，呈节段性，早期为鹅口疮样溃疡；随后呈纵行溃疡，鹅卵石样外观，病变累及肠壁全层，至肠腔狭窄

2.组织学：

非干酪样坏死性肉芽肿，裂隙溃疡，可深达粘膜下层甚至肌层，肠壁各层炎症，伴淋巴管扩张、淋巴组织增生等

【临床表现】

消化系统表现：

腹痛，腹泻，腹部包块，瘘管形成（临床特征之一）

内瘘：

通向腹腔内脏器

外瘘：

通向腹壁或肛周皮肤

肛门直肠周围病变

全身表现：

发热（肠道炎症活动、继发感染）

营养障碍（消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏）

肠外表现：

杵状指（趾），关节炎，结节性红斑、坏疽性脓皮病，口腔溃疡，眼部病变，硬化性胆管炎，慢性活动性肝炎

【并发症】

肠梗阻（最常见）、腹腔内脓肿、便血、急性穿孔、结肠癌变

【实验室检查】

血常规：

贫血、白细胞增高

血沉增快

白蛋白降低

便潜血阳性

抗酿酒酵母抗体（ASCA）阳性

【辅助检查】

1.X-ray：

粘膜皱襞粗乱，纵行溃疡或裂沟，鹅卵石征，假息肉，多发性狭窄，瘘管形成，有跳跃征和线样征

2.结肠镜：

病变呈节段性分布，纵行溃疡、呈鹅卵石样外观，肠腔狭窄，炎性息肉

3胶囊内镜：

安全、无创的小肠检查方法

适应证：

不明原因的消化道出血，无法解释的腹痛、腹泻，各种炎症性肠病，但不含肠梗阻者及肠狭窄者

4.小肠镜：

许多不明原因的消化道出血、腹痛、腹泻、消瘦等症状虽经胃镜、结肠镜、全消化道钡剂造影、腹部B超、腹部CT/MRI、核素扫描、腹腔动脉造影数字减影（DSA）、胶囊内镜等检查，仍不能明确病因。

★【CD诊断要点】

1非连续性或节段性病变

2纵行溃疡，铺路石样外观

3全层性炎性病变

4非干酪样肉芽肿

5裂沟、瘘管

6肛门部病变

临床表现+影像学/内镜+活检/切除标本

前3项为疑诊，加后3中任1项为临床诊断

【鉴别诊断】

1.肠结核：

多继发于开放性肺结核，累及回盲部，非节段性分布，直肠肛门病变及瘘管少见，结核菌素试验阳性，活检可发现干酪样肉芽肿，抗结核有效

2.小肠恶性淋巴瘤：

大多局限在小肠，X线见病变肠段广泛侵蚀、呈较大的指压痕或充盈缺损，CT见肠壁增厚、腹腔淋巴结肿大，病情进展快

3.溃疡性结肠炎

4.急性阑尾炎：

转移性右下腹痛，发热，压痛在麦氏点，血白细胞明显增高，鉴别困难者需剖腹探查

【治疗】

治疗目的：

控制病情活动，维持缓解，防治并发症

一般治疗：

戒烟，高营养低渣饮食，补充维生素及微量元素，严重营养不良给与胃肠外营养

药物治疗：

氨基水杨酸制剂，糖皮质激素，免疫抑制剂，抗菌药物

Infliximab是一种嵌合型单克隆抗体,可靶向Crohndisease发病机制中起重要作用的促炎细胞因子TNF-α

通过与巨噬细胞和T细胞表面的TNF-α结合而拮抗TNF-α的生物活性

治疗复发的中至重度CD病人有效,可促进肠黏膜愈合和瘘闭合

比大多数传统CD治疗药物起效迅速,且药物不良反应较小

推荐剂量为5mg/kg，2h内静脉输注，可间隔8周重复给药以预防复发

对传统治疗无效的活动性CD有效

手术治疗：

适应证：

完全性肠梗阻，内科治疗无效的瘘管与脓肿形成，急性穿孔，不能控制的大出血

术式：

切除病变肠段

问题：

术后复发

UC与CD的鉴别：

大体所见

病变特点

病变为连续性蔓延

多处受累时病变为跳跃式蔓延

肠壁厚度

肠壁无增厚

肠壁明显增厚

系膜脂肪组织

不延向肠浆膜面

延向肠浆膜面

系膜淋巴结

局部肠系膜及系膜淋巴结变化不明显

局部肠系膜水肿，系膜淋巴结肿大

镜下所见

侵及深度

病变以粘膜及粘膜下层为主

病变累及肠壁全层

肉芽肿形成

无

有

肝硬化（HepaticCirrhosis）

【复习】

肝脏的功能：

1.合成凝血因子、蛋白质、胆汁和上千种酶

2.参与胆固醇的代谢

3.储存糖原，提供能量

4.维持正常的血糖浓度

5.调节激素水平

6.药物和毒物（包括酒精）的解毒

★【定义】

肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病，以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征。

主要表现为肝功能损害和门静脉高压，晚期出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等。

★【病因】

1.病毒性肝炎2.慢性酒精性肝病3.非酒精性脂肪性肝病4.长期胆汁淤积5.药物或毒物

6.肝脏血液循环障碍7.遗传和代谢性疾病8.免疫紊乱9.血吸虫病10.隐源性肝硬化

【发病机制】

【病理】

1.大体：

肝脏变形，晚期明显缩小，质地变硬，表面弥漫性结节

2.组织学：

正常肝小叶结构消失，被假小叶取代，假小叶内肝细胞有不同程度的变性甚至坏死和再生

3.结节形态：

小结节性：

（最常见）常见于酒精性和淤血性肝硬化，表面呈弥漫颗粒状，大小相等，直径3～5mm

大结节性：

常见于乙肝和丙肝后肝硬化、血色病、Wilson病，肝实质大量坏死，结节大小不等，直径1～3cm

大小结节混合性：

常见于α1-AT缺乏症，乙肝后肝硬化，大小结节比例相同

【病理生理】

门静脉高压症（portalhypertension）：

指门静脉压力（临床上常用肝静脉压力梯度HVPG，即肝静脉楔入压与游离压之差来代表）持续升高（>10mmHg）。

门静脉压力取决于门静脉血流量和门静脉阻力。

★表现：

脾肿大；侧支循环形成（食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉扩张）；腹水形成

其中，腹水（ascites）是肝硬化最突出的表现。

★腹水形成机制：

a.门脉压力增高（>10mmHg）是水分潴留腹腔的主要原因

b.血浆胶体渗透压降低,白蛋白减少是腹腔积液的重要因素

c.内脏动脉扩张

d.其他因素：

醛固酮↑抗利尿激素↑肾灌注量下降，水钠潴留。

淋巴生成液增多等。

★【临床表现】

根据是否出现腹水分为代偿期和失代偿期

1.代偿期：

症状轻，缺乏特异性；轻度肝肿大；肝功能正常或轻度异常

2.失代偿期：

A.肝功能减退的表现：

最常见症状：

食欲减退

早期症状：

乏力

常见症状：

上腹隐痛、腹胀（低钾血症、胃肠胀气、腹腔积液、肝脾肿大）、体重减轻、出血倾向和贫血

（牙龈、鼻腔出血，皮肤粘膜紫斑或出血点）、内分泌系统失调（雌激素↑雄激素↓皮质激素↓醛固酮↑抗利尿激素↑）

体征：

蜘蛛痣（在患者头面部、颈部、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域出现）

肝掌（在手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位的红斑）

男性乳房发育

黄疸

B.门静脉高压症：

表现：

1.脾肿大：

由于长期淤血所致，为轻到中度增大，并发消化道大出血时，可暂时缩小。

脾功能亢进，脾大伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少

2.侧支循环形成：

a.食管胃底静脉曲张---门静脉血液通过胃左和胃短静脉、食管静脉回流到奇静脉

导致反复上消化道出血

b.腹壁静脉曲张---脐静脉开放,以脐为中心向上及下腹延伸，脐周静脉出现异常明显曲张者，外

观呈水母头状

c.痔静脉扩张---肠系膜下静脉分支痔上静脉与回流髂静脉的痔中、下静脉吻合，形成肛管直肠粘膜下静脉曲张

3.腹水形成：

机制见病理生理改变

★【并发症】

1.食管胃静脉破裂出血：

较常见和严重的并发症，表现为呕血、黑便

治疗：

⑴重症监护；

⑵控制急性出血：

1）药物治疗：

垂体后叶素、硝酸甘油；2）气囊压迫术；3）内镜治疗；

4）急症手术；5）介入治疗；

⑶预防再出血：

1）内镜治疗：

首先套扎，较小的静脉曲张硬化剂注射；

2）药物治疗：

普萘洛尔；3）外科减压或断流；4）TIPS；5）肝移植；

（4）预防首次出血：

普萘洛尔预防，禁忌者内镜套扎

2.肝性脑病：

最严重的并发症，最常见的死亡原因

3.自发性细菌性腹膜炎：

急性起病者可有明显腹痛、腹水迅速增长，起病缓慢者可有低热、腹胀、顽固腹水，查体可有全腹压痛和腹膜刺激征

4.肝肾综合征：

顽固性腹水患者出现少尿、无尿、氮质血症、稀释性低钠血症、低尿钠

（Ⅰ型，进展性肾损害，2周内肌酐成倍上升；Ⅱ型，缓慢进展性肾损害）。

诊断：

主要标准：

在没有休克、持续细菌感染、失水和使用肾毒性药物情况下，

血清肌酐>132.6μmol/L或24h肌酐清除率<40ml/min；

在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容后，上述两项没有好转。

蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病或肾实质疾病。

附加标准：

①尿量<150ml/min；②尿钠<10mmol/L；③尿渗透压>血浆渗透压尿；④RBC<50/高倍视野；

⑤血钠<130mmol/L

治疗：

原则是增加动脉有效血容量和降低门静脉压力，积极改善肝功能。

①早期预防和消除诱发肝肾衰竭的因素；②避免使用损害肾功能的药物；③输注白蛋白；

④血管活性药物

TIPS可能有效。

肝移植有效。

5.肝肺综合征HPS：

终末期出现，病人出现杵状指、发绀、蜘蛛痣。

三联征：

进展性肝病，肺血管扩张，低氧血症（动脉氧分压<70mmHg）/肺泡—动脉氧梯度>20mmHg）

临床表现：

呼吸困难，低氧

6.原发性肝癌：

在大结节或大小结节混合性肝硬化发生

临床表现：

短期内肝脏迅速增大，持续性肝区疼痛，肝表面可触及肿块，血性腹水

7.门静脉血栓形成

【实验室检查】

1.血常规、尿常规

2.肝功能试验：

ALT、胆红素增高显著、AST增高大于ALT，提示肝细胞严重坏死，凝血酶原时间延长，细胞外基质（ECM）增加、血清III型前胶原肽（PIIIP）、透明质酸、层粘连蛋白等浓度增高

3.免疫功能检查：

细胞免疫：

CD3、CD4和CD8细胞均降低，体液免疫：

IgG、IgA增高，部分患者非特异性自身抗体阳性

【影像学检查】

1.超声检查：

肝表面不光滑，实质回声不均匀增强；有脾大和门脉高压的声像图改变

2.CT：

肝静脉和门静脉显示为低密度树枝状阴影

3.放射性核素显像

4.上消化道钡餐

5.MRA

【特殊检查】

1.腹水：

漏出液，并发自发性腹膜炎时可为渗出液，血性腹水提示癌变

2.胃镜：

可见食管胃底静脉曲张，门脉高压性胃粘膜糜烂

3.肝活检：

有假小叶形成可确诊

4.腹腔镜：

可直接观察肝外形、表面、色泽、边缘及脾等改变

5.门静脉测压：

经颈静脉测定肝静脉楔入压以及肝静脉游离压，两者差为肝静脉压力梯度（hepaticveinpressuregradiant,HVPG），代表门脉压力，正常值5～6mmHg，>10mmHg为门脉高压，>12mmHg静脉曲张出血

【诊断】

1.病史：

病毒性肝炎、长期饮酒

2.症状和体征：

肝功能减退和门脉高压

3.肝功能试验：

白蛋白降低，胆红素升高，凝血酶原时间延长

4.影像学检查

【肝硬化病人Child-Pugh分级标准】

总分：

A级≤6分；B级7～9；C级≥10分

【鉴别诊断】

1.与表现为肝大的疾病鉴别：

慢性肝炎、原发性肝癌、血吸虫病、肝包虫病、肝豆状核变性、血色病

2.与引起腹水和腹部胀大的疾病鉴别：

结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎、腹腔内肿瘤、巨大卵巢囊肿

3.与肝硬化并发症鉴别：

上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征

【治疗】

1.一般治疗：

休息和饮食

2.药物治疗：

无特效药

★3.腹腔积液的治疗：

a.限制钠、水的摄入

低钠：

氯化钠1.2～2.0g／日，限水：

1000ml/日左右

利尿剂：

排钾和保钾利尿剂联合应用，利尿治疗每天体重减轻不超过0.5kg，过分利尿可诱发肝性脑病、肝肾综合征等

氨体舒通（spironolactone）和速尿（furosemide）

b.放腹水加输注白蛋白

低蛋白血症是腹水形成的重要原因

放腹水4000～6000ml后输注白蛋白40～60g

每周定期输注白蛋白或鲜血提高血浆胶体渗透压

c.腹水浓缩回输

放腹水5000～10000ml浓缩处理（超滤或透析）成500ml，再静脉回输

感染性腹水禁用

d.腹腔－颈静脉引流，又称LeVeen引流法

将腹水引入上腔静脉

腹水感染或癌性腹水禁用

e.颈静脉肝内门体分流术（trans-jugularintrahepaticportosystemicshunt,TIPS）

难以控制的静脉曲张大出血

难治性腹水

易诱发肝性脑病

4.并发症治疗

a.食管胃底静脉破裂出血

是肝硬化严重并发症和死亡主要原因,病死率高达50％，再次出血病死率30％

过去主要治疗措施是气囊压迫术、断流或分流,近20多年来，随着血管活性药物、内镜治疗、预防性抗生素的日益广泛应用，住院病人的病死率下降了3倍

药物治疗：

垂体后叶素：

是最强的内脏血管收缩剂，可减少内脏血流，因此导致入门脉血液的减少并降低门脉压力。

持续静脉输注0.2-0.4U/min。

副作用：

收缩胃肠平滑肌,促进其蠕动,可出现腹痛、心动过速、

高血压,极少数病人甚至可诱发心绞痛、心肌梗死。

生长抑素/生长抑素衍生物：

具有收缩内脏血管、降低门脉压力、减少胃肠道血流量的作用，14肽生长抑素

起效快，半衰期短（2-3min），8肽类似物半衰期长（70-90min）

内镜治疗：

套扎、硬化剂注射、组织粘合剂

气囊压迫术：

气囊压迫在临时性控制出血方面非常有效，可迅速控制超过80％患者的出血，并发症如误吸、移位和食

管的坏死/穿孔，死亡率高达20％，气囊压迫可作为无法控制的出血者的临时措施（最多24小时）

介入治疗

急症手术：

分流术、断流术

b.自发性细菌性腹膜炎

主要致病菌为革兰阴性菌（70%），早期、足量、联合应用抗菌药物，主要针对革兰氏阴性杆菌和革兰氏阳性球菌的抗生素，三代头孢菌素、喹诺酮类等

c.肝肾综合征

治疗原则：

降低门脉压，增加有效血容量，去除诱因，纠正水、电解质和酸碱失衡

预后差

d.肝肺综合征

5.肝移植

适应证：

终末期肝硬化

禁忌证：

不能控制的全身感染，肝外恶性肿瘤等

【预后】

Child-Pugh分级1年生存率A级为>95%，B级为75%～95%，C级为50%～80%

移植后1年生存率90%，5年80%

原发性肝癌

【定义】

原发性肝癌（primarycarcinomaoftheliver）是指发生在肝细胞或肝内胆管细胞