《内科学》人卫第9版教材第六章肺部感染性疾病.docx

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《内科学》人卫第9版教材第六章肺部感染性疾病

第六章肺部感染性疾病

第一节肺炎概述

肺炎（pneumonia）指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。

细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。

在抗菌药物应用以前，细菌性肺炎对儿童及老年人的健康威胁极大，抗菌药物的出现及发展曾一度使肺炎病死率明显下降。

但近年来,尽管应用强力的抗菌药物和有效的疫苗，肺炎的病死率并未进一步降低,甚至有所上升。

【流行病学】

社区获得性肺炎（communityacquiredpneumonia,CAP）和医院获得性肺炎（hospitalacquiredpneumonia,HAP）年发病率分别为（5~11）/1000人口和（5-10）/1000住院病人。

CAP病人门诊治疗者病死率＜1%~5%,住院治疗者平均为12%,入住重症监护病房者约为40%。

由HAP引起的相关病死率为15.5%~38.2%。

发病率和病死率高的原因与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，如慢性阻塞性肺病、心力衰竭、肿瘤、糖尿病、尿毒症、神经系统疾病、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、应用免疫抑制剂和器官移植等。

此外，亦与病原体变迁、新病原体出现、医院获得性肺炎发病率增加、病原学诊断困难、不合理使用抗菌药物导致细菌耐药性增加,尤其是多耐药（mul-tidrug-resistant,MDR）病原体增加等有关。

【病因、发病机制和病理】

正常的呼吸道免疫防御机制（支气管内黏液-纤毛运载系统、肺泡巨噬细胞等细胞防御的完整性等）使下呼吸道免除于细菌等致病菌感染。

是否发生肺炎取决于两个因素:

病原体和宿主因素。

如果病原体数量多、毒力强和（或）宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。

病原体可通过下列途径引起社区获得性肺炎:

①空气吸入;②血行播散;③邻近感染部位蔓延;④上呼吸道定植菌的误吸。

医院获得性肺炎则更多是通过误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流）和（或）通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。

病原体直接抵达下呼吸道后，孳生繁殖，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。

除了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌等可引起肺组织的坏死性病变易形成空洞外，肺炎治愈后多不遗留瘢痕，肺的结构与功能均可恢复。

【分类】

肺炎可按解剖、病因或患病环境加以分类。

（-）解剖分类

1.大叶性（肺泡性）肺炎病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔（Cohn孔）向其他肺泡扩散,致使部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症。

典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气管。

致病菌多为肺炎链球菌。

X线影像显示肺叶或肺段的实变阴影。

2.小叶性（支气管性）肺炎病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症,常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重病人。

其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。

X线影像显示为沿着肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，肺下叶常受累。

3.间质性肺炎以肺间质为主的炎症，累及支气管壁和支气管周围组织，有肺泡壁增生及间质水肿，因病变仅在肺间质，故呼吸道症状较轻，病变广泛则呼吸困难明显。

可由细菌、支原体、衣原体、

病毒或肺泡子菌等引起。

x线影像表现为一侧或双侧肺下部不规则阴影,可呈磨玻璃状、网格状映仙间可有小片肺不张阴影。

（二）病因分类

1.细菌性肺炎如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜

血杆菌、铜绿假单胞菌肺炎和鲍曼不动杆菌等。

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2.非典型病原体所致肺炎如军团菌、支原体和衣原体等。

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3.病毒性肺炎如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等。

4.肺真菌病如念珠菌、曲霉、隐球菌、肺抱子菌、毛霉等。

5.其他病原体所致肺炎如立克次体（如Q热立克次体）、弓形体（如鼠弓形体）、寄生虫（如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫）等。

6.理化因素所致的肺炎如放射性损伤引起的放射性肺炎，胃酸吸入引起的化学性肺炎，对吸入或内源性脂类物质产生炎症反应的类脂性肺炎等。

通常所说的肺炎不包括理化因素所致的肺炎。

（三）患病环境分类

由于细菌学检查阳性率低,培养结果滞后，病因分类在临床上应用较为困难，目前多按肺炎的获得环境分成两类，这是因为不同场所发生的肺炎病原学有相应的特点，因此有利于指导经验性治疗。

1.CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎。

其临床诊断依据是:

①社区发病。

②肺炎相关临床表现:

a.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重并出现脓性痰，伴或不伴胸痛/呼吸困难/咯血;b.发热;c.肺实变体征和（或）闻及湿性啰音；d.WBC＞10x109/L或＜4xlO'/L,伴或不伴中性粒细胞核左移。

③胸部影像学检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。

符合①、③及②中任何1项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。

CAP常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒（甲、乙型流感病毒,腺病毒，呼吸道合胞病毒和副流感病毒）等。

2.HAP亦称医院内肺炎（nosocomialpneumonia）,指病人住院期间没有接受有创机械通气，未处于病原感染的潜伏期,且入院"48小时后在医院内新发生的肺炎。

呼吸机相关性肺炎（ventilatorassociatedpneumonia,VAP）是指气管插管或气管切开病人,接受机械通气48小时后发生的肺炎及机械通气撤机、拔管后48小时内出现的肺炎。

胸部X线或CT显示新出现或进展性的浸润影、实变影、磨玻璃影，加上下列三个临床症状中的两个或以上，可建立临床诊断:

①发热，体温＞38龙；②脓性气道分泌物;③外周血白细胞计数＞10x109/L或《xIO'/L。

肺炎相关的临床表现，满足的条件越多，临床诊断的准确性越高。

HAP的临床表现、实验室和影像学检查特异性低，应注意与肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和急性呼吸窘迫综合征等相鉴别。

临床诊断HAP/VAP后,应积极留取标本行微生物学检测。

非免疫缺陷的病人HAP/VAP通常由细菌感染引起，常见病原菌的分布及其耐药性特点随地区、医院等级、病人人群、暴露于抗菌药物情况不同而异，并且随时间而改变。

我国HAP/VAP常见病原菌包括鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌等。

需要强调的是，在经验性治疗时了解当地医院的病原学监测数据更为重要,应根据本地区、本医院甚至特定科室的病原谱和耐药特点,结合病人个体因素来选择抗菌药物。

【临床表现］

细菌性肺炎的症状可轻可重，决定于病原体和宿主的状态。

常见症状为咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重,并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛。

病变范围大者可有呼吸困难、呼吸窘迫。

大多数病人有发热。

早期肺部体征无明显异常，重症者可有呼吸频率增快，鼻翼扇动,发紺。

肺实变时有典瞧型的体征，如叩诊浊音、语颤增强和支气管呼吸音等,也可闻及湿性啰音。

并发胸腔积液者，患侧胸部

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叩诊浊音，语颤减弱,呼吸音减弱。

【诊断与鉴别诊断】

肺炎的诊断程序如下。

（-）确定肺炎诊断

首先必须把肺炎与呼吸道感染区别开来。

呼吸道感染虽然有咳嗽、咳痰和发热等症状，但有其特^kkyx2018

点，上、下呼吸道感染无肺实质浸润，胸部X线检査可鉴别。

其次,必须把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来。

1.肺结核多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸，女性病人可有月经失调或闭经等。

X线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均,消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。

痰中可找到结核分枝杆菌。

一般抗菌治疗疗效不佳。

2.肺癌多无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝，血白细胞计数不高。

但肺癌可伴发阻塞性肺炎，经抗菌药物治疗炎症消退后肿瘤阴影渐趋明显，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。

若抗菌药物治疗后肺部炎症不见消散，或消散后于同一部位再次出现肺炎,应密切随访。

对有吸烟史及年龄较大的病人，必要时做CT、MRI、支气管镜和痰液脱落细胞等检查，以免贻误诊断。

3.肺血栓栓塞症多有静脉血栓的危险因素，如血栓性静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显。

X线胸片示区域性肺血管纹理减少,有时可见尖端指向肺门的楔形阴影。

动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。

D-二聚体、CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查可帮助鉴别。

4.非感染性肺部浸润需排除非感染性肺部疾病，如间质性肺炎、肺水肿、肺不张和肺血管炎等。

（二）评估严重程度

如果肺炎的诊断成立，评价病情的严重程度对于决定在门诊或入院治疗甚或ICU治疗至关重要。

肺炎严重性决定于三个主要因素:

肺部局部炎症程度,肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。

重症肺炎目前还没有普遍认同的诊断标准，如果肺炎病人需要通气支持（急性呼吸衰竭、气体交换严重障碍伴高碳酸血症或持续低氧血症）、循环支持（血流动力学障碍、外周灌注不足）和需要加强监护与治疗,可认为是重症肺炎。

目前许多国家制定了重症肺炎的诊断标准，虽然有所不同，但均注重肺部病变的范围、器官灌注和氧合状态。

目前我国推荐使用CURB-65作为判断CAP病人是否需要住院治疗的标准。

CURB-65共五项指标，满足1项得1分:

①意识障碍;②尿素氮＞7mmol/L；③呼吸频率"30次/分;④收缩压＜90mmHg或舒张压w60mmHg；⑤年龄＞65岁。

评分0~1分，原则上门诊治疗即可；2分建议住院或严格随访下的院外治疗;3~5分应住院治疗。

同时应结合病人年龄、基础疾病、社会经济状况、胃肠功能、治疗依从性等综合判断。

若CAP符合下列1项主要标准或33项次要标准者可诊断为重症肺炎，需密切观察，积极救治,有条件时收住ICU治疗。

主要标准:

①需要气管插管行机械通气治疗;②脓毒症休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗。

次要标准:

①呼吸频率N30次/分;②PaO2/FiO2^250mmHg（1mmHg=0.133kPa）；③多肺叶浸润；④意识障碍和（或）定向障碍；⑤血尿素氮»20mg/dl（7.14mmol/L）:

⑥收缩压＜90mmHg,需要积极的液体复苏。

（三）确定病原体

由于人上呼吸道黏膜表面及其分泌物含有许多微生物，即所谓的正常菌群，因此，途经口咽部的下呼吸道分泌物或痰无疑极易受到污染。

有慢性气道疾病者、老年人和危重病病人等,其呼吸道定植菌明显增加，影响痰中致病菌的分离和判断。

另外，应用抗菌药物后可影响细菌培养结果。

因此，在采集呼吸道标本进行细菌培养时尽可能在抗菌药物应用前釆集,避免污染，及时送检,其结果才能起到指导治疗的作用。

目前常用的方法有：

1.痰釆集方便,是最常用的下呼吸道病原学标本。

采集后在室温下2小时内送检。

先直接涂片，光镜下观察细胞数量,如每低倍视野鳞状上皮细胞＜10个，白细胞＞25个，或鳞状上皮细胞：

白细胞＜1：

2.5,可作为污染相对较少的“合格”标本接种培养。

痰定量培养分离的致病菌或条件致病崽漆仙度NlO'cfu/ml,可以认为是肺部感染的致病菌；WlO'cfu/ml则为污染菌;介于两者之间建议重复痰话养;如连续分离到相同细菌,10、~106cfu/ml连续两次以上，也可认为是致病菌。

2.经支气管镜或人工气道吸引受口咽部细菌污染的机会较咳痰为少，如吸引物细菌培养其浓度＞105cfu/ml,可认为是致病菌,低于此浓度则多为污染菌。

3-防污染样本毛刷如细菌NlO'cfu/ml,可认为是致病菌。

4.支气管肺泡灌洗如细菌N10'cfu/ml,防污染BAL标本细菌»103cfu/mi,nJ认为是致病菌。

5.经皮细针吸检和开胸肺活检敏感性和特异性均很好，但由于是创伤性检查,容易引起并发症，如气胸、出血等，临床一般用于对抗菌药物经验性治疗无效或其他检查不能确定者。

6.血培养和胸腔积液培养肺炎病人血培养和痰培养分离到相同细菌，可确定为肺炎的病原菌。

如仅为血培养阳性，但不能用其他原因如腹腔感染、静脉导管相关性感染解释菌血症的原因，血培养的细菌也可认为是肺炎的病原菌。

胸腔积液培养到的细菌则基本可认为是肺炎的致病菌。

由于血或胸腔积液标本的釆集均经过皮肤，故其结果须排除操作过程中皮肤细菌的污染。

7.尿抗原试验包括军团菌和肺炎链球菌尿抗原。

8.血清学检查测定特异性IgM抗体滴度，如急性期和恢复期之间抗体滴度有4倍增高可诊断，例如支原体、衣原体、嗜肺军团菌和病毒感染等，多为回顾性诊断。

虽然目前有许多病原学诊断方法，仍有高达40%-50%的肺炎不能确定相关病原体。

病原体低检出率以及病原学和血清学诊断的滞后性，使大多数肺部感染治疗特别是初始的抗菌治疗都是经验性的，而且相当一部分病人的抗菌治疗始终是在没有病原学诊断的情况下进行。

但是，对HAP、免疫抑制宿主肺炎和抗感染治疗无反应的重症肺炎等，仍应积极采用各种手段确定病原体,以指导临床的抗菌药物治疗。

临床可根据各种肺炎的临床和放射学特征估计可能的病原体（表2-6-1）o

表2-6-1常见肺炎的症状、体征和X线特征

病原体

病史、症状和体征

X线征象

肺炎链球菌

起病急，寒战、高热、咳铁锈色痰、胸痛，肺实变体征

肺叶或肺段实变，无空洞，可伴胸腔积液

金黄色葡萄球菌

起病急，寒战、高热、脓血痰、气急、毒血症症状、休克

肺叶或小叶浸润，早期空洞，脓胸，可见液气囊腔

肺炎克雷伯杆菌

起病急，寒战、高热、全身衰竭、咳砖红色胶冻状痰

肺叶或肺段实变，蜂窝状脓肿，叶间隙下坠

铜绿假单胞菌

毒血症症状明显，脓痰，可呈蓝绿色

弥漫性支气管炎，早期肺脓肿

大肠埃希菌

原有慢性病，发热、脓痰、呼吸困难

支气管肺炎，脓胸

流感嗜血杆菌

高热、呼吸困难、衰竭

支气管肺炎，肺叶实变,无空洞

厌氧菌

吸入病史，高热、腥臭痰、毒血症症状明显

支气管肺炎，脓胸,脓气胸，多发性肺脓肿

军团菌

高热、肌痛、相对缓脉

下叶斑片浸润，进展迅速,无空洞

支原体

起病缓，可小流行、乏力、肌痛、头痛

下叶间质性支气管肺炎,3~4周可自行消散

念珠菌

慢性病史，畏寒、高热、黏痰

双下肺纹理增多，支气管肺炎或大片浸润,可有空洞

曲霉

免疫抑制宿主，发热、干咳或棕黄色痰、胸痛、咯血、喘息

以胸膜为基底的楔形影，结节或团块影，内有空洞;有晕轮征和新月体征

【治疗】

抗感染治疗是肺炎治疗的关键环节，包括经验性治疗和抗病原体治疗。

前者主要根据本地区、本单位的肺炎病原体流行病学资料,选择可能覆盖病原体的抗菌药物;后者则根据病原学的培养结果或肺组织标本的培养或病理结果以及药物敏感试验结果，选择体外试验敏感的抗菌药物。

此外,还应该根据病人的年龄、有无基础疾病、是否有误吸、住普通病房还是重症监护病房、住院时间长短和肺炎的严重程度等，选择抗菌药物和给药途径。

青壮年和无基础疾病的CAP病人，常用青霉素类、第一代头砲菌素等。

由于我国肺炎链球菌对大环内酯类耐药率高，故对该菌所致的肺炎不单独使用大环内酯类药物治疗。

对耐药肺炎链球菌可使用呼吸氟喳诺酮类药物（莫西沙星、吉米沙星和左氧氟沙星）。

老年人、有基础疾病或獲院的CAP,常用呼吸氟喳诺酮类药物，第二、三代头抱菌素，内酰胺类/B-内酰胺酶抑制剂或厄他培南，可联合大环内酯类药物。

HAP常用第二、三代头泡菌素，印内酰胺类/&-内酰胺酶抑制剂、氟喳诺酮类或碳青霉烯类药物。

重症肺炎首先应选择广谱的强力抗菌药物，并应足量、联合用药。

因为初始经验性治疗不足或不合理,或尔后根据病原学培养结果调整抗菌药物，其病死率均明显高于初始治疗正确者。

重症CAP常用内酰胺类联合大环内酯类或氟喳诺酮类药物;青霉素过敏者用呼吸氟喳诺酮类和氨曲南。

HAP可用抗假单胞菌的|3-内酰胺类、广谱青霉素/[3-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类的任何一种联合呼吸氟喳诺酮类或氨基糖昔类药物，如怀疑有MDR球菌感染可选择联合万古霉素、替考拉宁或利奈哩胺。

抗菌药物治疗应尽早进行，一旦怀疑为肺炎即应马上给予首剂抗菌药物,越早治疗预后越好。

病情稳定后可从静脉途径转为口服治疗。

抗感染治疗一般可于热退2-3天且主要呼吸道症状明显改善后停药，但疗程应视病情严重程度、缓解速度、并发症以及不同病原体而异，不必以肺部阴影吸收程度作为停用抗菌药物的指征。

通常轻、中度CAP病人疗程5-7天，重症以及伴有肺外并发症病人可适当延长抗感染疗程。

非典型病原体治疗反应较慢者疗程延长至10-14天。

金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、克雷伯菌属或厌氧菌等容易导致肺组织坏死，抗菌药物疗程可延长至14-21天。

大多数CAP病人在初始治疗后72小时临床症状改善，表现为体温下降，症状改善，临床状态稳定，白细胞、C反应蛋白和降钙素原逐渐降低或恢复正常，但影像学改善滞后于临床症状。

应在初始治疗后72小时对病情进行评价，部分病人对治疗的反应相对较慢，只要临床表现无恶化，可以继续观察,不必急于更换抗感染药物。

经治疗后达到临床稳定，可以认定为初始治疗有效。

临床稳定标准需符合下列所有五项指标:

①体温W37.8龙；②心率W100次/分;③呼吸频率W24次/分;④收缩压N90mmHg；⑤氧饱和度'90%（或者动脉氧分压N60mmHg,吸空气条件下）。

对达到临床稳定且能接受口服药物治疗的病人，改用同类或抗菌谱相近、对致病菌敏感的口服制剂进行序贯治疗。

如72小时后症状无改善，其原因可能有:

①药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药；②特殊病原体感染，如结核分枝杆菌、真菌、病毒等;③出现并发症或存在影响疗效的宿主因素（如免疫抑制）；④非感染性疾病误诊为肺炎;⑤药物热。

需仔细分析，做必要的检查,进行相应处理。

【预防】

加强体育锻炼，增强体质。

减少危险因素如吸烟、酗酒。

年龄大于65岁者可接种流感疫苗。

对年龄大于65岁或不足65岁，但有心血管疾病、肺疾病、糖尿病、酗酒、肝硬化和免疫抑制者可接种肺炎疫苗。

第二节细菌性肺炎

—、肺炎链球菌肺炎

肺炎链球菌肺炎（pneumococcalpneumonia）是由肺炎链球菌（Streptococcuspneumoniae,SP）或称肺炎球菌（Pne如ococcg/pneunwniae）所引起的肺炎，约占CAP的半数。

通常急骤起病，以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。

胸部影像学检查呈肺段或肺叶急性炎症实变。

因抗菌药物的广泛使用，使本病的起病方式、症状及X线影像改变均不典型。

【病因和发病机制】

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SP为革兰染色阳性球菌，多成双排列或短链排列。

有荚膜，其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。

根据荚膜多糖的抗原特性,SP可分为86个血清型。

成人致病菌多属1~9型及12型，以第3型毒力最强，儿童则多为6、14、19及23型。

SP在干燥痰中能存活数个月，但在阳光直射1小时或加热至52龙10分钟即可被杀灭,对苯酚等消毒剂亦甚敏感。

机体免疫功能正常时,SP是寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群，带菌率随年龄、季节及免疫状态的变化而有差晶皿机体免疫功能受损时，有毒力的SP入侵人体而致病。

SP除引起肺炎外,少数可发生菌血症或感染性休克，老年人及婴幼儿的病情尤为严重。

SP不产生毒素，不引起组织坏死或形成空洞。

其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，首先引起肺泡壁水肿，出现白细胞与红细胞渗出，之后含菌的渗出液经Cohn孔向肺的中央部分扩展，甚至累及几个肺段或整个肺叶。

因病变开始于肺的外周，故肺叶间分界清楚，易累及胸膜，弓I起渗出性胸膜炎。

【病理】

病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期及消散期。

表现为肺组织充血水肿，肺泡内浆液渗出及红、白细胞浸润，白细胞吞噬细菌，继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收、肺泡重新充气。

肝变期病理阶段实际并无明确分界，经早期应用抗菌药物治疗，典型病理的分期已经很少见。

病变消散后肺组织结构多无损坏，不留纤维瘢痕。

极个别病人肺泡内纤维蛋白吸收不完全，甚至有成纤维细胞形成,形成机化性肺炎。

老年人及婴幼儿感染可沿支气管分布（支气管肺炎）。

若未及时治疗,5%-10%的病人可并发脓胸,1。

％-20%的病人因细菌经淋巴管、胸导管进入血液循环，可引起脑膜炎、心包炎、心内膜炎、关节炎和中耳炎等肺外感染。

【临床表现】

冬季与初春多见，常与呼吸道病毒感染相伴行。

病人多为原来健康的青壮年或老年与婴幼儿，男性较多见。

吸烟者、痴呆者、慢性支气管炎、支气管扩张、充血性心力衰竭、慢性病病人以及免疫抑制者均易受SP感染。

1.症状发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驱症状。

起病急骤，高热、寒战，全身肌肉酸痛,体温在数小时内升至39~40乞，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。

可有患侧胸部疼痛，放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。

痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，易被误诊为急腹症。

2.体征病人呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹;病变广泛时可出现发常。

有脓毒症者，可出现皮肤、黏膜岀血点，巩膜黄染。

早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，叩诊稍浊，听诊可有呼吸音减低及胸膜摩擦音。

肺实变时叩诊浊音，触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音。

消散期可闻及湿啰音。

心率增快，有时心律不齐。

重症病人有肠胀气，上腹部压痛多与炎症累及膈胸膜有关。

重症感染时可伴休克、急性呼吸窘迫综合征及神经精神症状。

自然病程大致1~2周。

发病5~10天，体温可自行骤降或逐渐消退;使用有效的抗菌药物后可使体温在1~3天恢复正常。

病人的其他症状与体征亦随之逐渐消失。

【并发症】

SP肺炎的并发症近年已很少见。

严重脓毒症或毒血症病人易发生感染性休克，尤其是老年人。

表现为血压降低、四肢厥冷、多汗、发紺、心动过速、心律失常等，而高热、胸痛、咳嗽等症状并不突出。

其他并发症有胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎等。

【实验室和其他检查】

血白细胞计数升高，中性粒细胞多在80%以上,并有核左移。

年老体弱、酗酒、免疫功能低下者的白细胞计数可不增高，但中性粒细胞百分比仍增高。

痰直接涂片作革兰染色及荚膜染色镜检，如发

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现典型的革兰染色阳性、带荚膜的双球菌或链球菌，即可初步作出病原学诊断。

痰培养24~48小时可以确定病原体。

痰标本要及时送检，在抗菌药物应用之前漱口后釆集，取深部咳出的脓性或铁锈色痰。

聚合酶链反应（PCR）及荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。

尿SP抗原可阳性。

约10%~20%的病人合并菌血症，故重症肺炎应做血培养。

如合并胸腔积液，应积极抽取积液进行细菌培养。

胸部影像学检查早期仅见肺纹理增粗,或受累的肺段、肺叶稍模糊。

随着病情进展，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液际裔消散期，炎症浸润逐渐吸收，可有片状区域吸收较快而呈现“假空洞”征，多数病例在起病3~4周后才完全消散。

老年肺炎病灶消散较慢,容易吸收不完全而成为机化性肺炎。

【诊断】

根据典型症状与体征，结合胸部X线检査，容易作出初步诊断。

年老体衰、继发于其他疾病或灶性肺炎表