微量元素缺乏性疾病.docx
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微量元素缺乏性疾病
微量元素缺乏性疾病
微量元素缺乏性疾病
【病名】 概述
动物机体的生长发育、发病死亡是与生物分子（如蛋白质、脂类、多糖、核糖、激素、维生素等）联系在一起的，而这些生命分子的基本单位就是化学元素。
随着科学的发展，尤其是痕量分析技术的提高和生物医学研究的深入，人们对组成动物机体的元素的种类、数量、功能等都有了进一步的认识。
在目前的检测技术条件下，体内可检出的元素有70余种。
根据这些元素在体内的含量可将它们分为三大类；含量在0.01％（100mg／kg）及以上者称为常量元素（MajorElement，Macrocompenent），如：
C、H、O、N、S、P、Na、K、Mg、Ca、Cl等；含量为0.0l％～0.00001％（0.1～lOOmg／kg）者称为微量元素或痕量元素（TraceEle-ment，Micro-nutrientElement，Minorcommpenent，OligoElement）；0.0001％（0.1mg／kg）以下者称为超微量元素（UltraceElement）。
在实际中，微量元素和超微量元素都称作微量元素，如Fe、Cu、Zn、Co、Mn、I、Se、Mr、Si、Cr、Mo、V、Ni、F、As、Sn等。
（一）动物体内的微量元素微量元素因其标准不同而不同，依其在动物体内的生物学作用，可将其分为以下三类：
1.必需微量元素这类元素对动物体具有特殊的功能，并且是动物体内进行正常生理生化过程所必需的。
目前已被公认的必需微量元素有15种，其中对Fe、Mn、Zn、Co、Mo、I、F、Se九种微量元素的生理功能了解较多；对其余种微量元素（Cr、Ni、V、Sn、As、Si）了解较少，故这六种元素又称为新六种必需微量元素。
在必需微量元素这一概念中，对“必需”的含义理解有很大差异。
但一般认为，必需微量元素主要是指动物缺乏这些元素将会引起生理功能和组织结构的异常，进而导致种种疾病的发生，在生产上可表现为生长缓慢、生产和繁殖能力下降、经济效益降低等。
但并非指动物缺乏这种元素就不能生存，Cotzias认为，必需微量元素必须符合以下标准：
①这种元素存在于一切健康机体的所有组织中；②浓度在同类动物中相当稳定；⑧动物机体缺乏该元素后，会重复出现同样的生理和结构的异常；④补给该元素可防治上述异常；⑤缺乏微量元素所引起的异常，总会伴有特异的生化改变；⑥当缺乏现象得到防治时，这种生化改变亦同时得到预防或治愈。
2.非必需微量元素这类元素分为无害元素和有害元素两种。
目前已知非必需微量元素中A1、Ba、Ti、Nb、Zr、Br、B、Au、W等30多种元素，在生理和生化过程中呈相对惰性，一般不引起有害反应，称为无害元素或无毒元素。
而Bi、Sb、Be、Cd、Hg、Pb六种元素，在较低浓度下就具有或可能具有毒性，称为毒性元素或有害元素。
毒性元素和无毒元素的划分不是绝对的，任何元素如摄入过量都会引起中毒。
Hg、Pb、Be等毒性元素，尽管毒性很强，但如果体内含量极微一般不会引起中毒。
3.可能必需微量元素该类元素从实际生理生化效应发现具有作用，但其生理功能到目前为止尚未搞清，暂时不被认为是必需微量元素。
但随着科技的日益发展和研究工作的不断深入，有些微量元素由于发现了它的特殊生理功能，而有可能被列为必需微量元素。
（二）微量元素的作用方式微量元素在体内的含量通常以mg／kg（10-6）计，有的甚至用μg／kg（10-9）计。
在合适的浓度范围内，它发挥着各自的生理功能和营养作用。
微量元素在体内的作用方式，主要是作为多种酶的催化剂，以及蛋白质、脂肪、多糖、核酸、维生素、激素等的调节剂而存在的。
由于它们不像其他营养物质在体内可以合成，而必须从饲料中供应，因此，其营养意义更为重要。
另一方面，它们不能被机体“代谢”掉，只有排出体外的才失去，这一点与其他营养物质不同。
【病名】 微量元素缺乏病（DiseaseOfTraceElementDeficiency）
微量元素缺乏可归纳为以下几种原因：
（1）饲料或饮水中一种或几种微量元素的不足是引起本类疾病的主要原发性因素。
微量元素不像糖、脂肪、蛋白质及部分维生素，可在动物体内可以合成或转化，获得它们的惟一途径是体外摄取。
（2）某种微量元素的含量正常，但由于摄入其拮抗元素过多，影响了这种微量元素的吸收和利用。
例如：
江西许多地区的饮水中受钼污染，当地的牛饮了含钼过多的水就会引起继发性铜缺乏病。
（3）母畜妊娠或幼畜生长发育对某种（些）微量元素的需要量增加但供应不足而发生疾病。
例如，仔猪缺铁性贫血就是由于仔猪在生长发育过程中对铁的需要量增加而供不应求造成的。
（4）动物患某种疾病时对微量元素的吸收量和排泄量发生了改变。
例如，慢性肾病能使肾脏贮存微量元素的机能减退，致使这些元素大量流失；慢性腹泻和消化不良会影响微量元素的吸收，从而继发微量元素缺乏病。
发病学特性我们可以从以下四方面进行分析；
（1）病因复杂性引起动物微量元素缺乏的病因是比较复杂的，前已述及。
（2）症状相似性微量元素缺乏病的病因虽然比较复杂，但其临床症状则有许多相似之处，如共同表现为精神沉郁、食欲不振、消化障碍、生长发育停滞、贫血、衰弱以及生殖机能紊乱等。
本类疾病的临床特征性症状较少，而且不够明显，或表现为隐性病程，或症状出现较晚，易与一般性营养不良病、寄生虫病相混淆。
（3）亲饲料性这类疾病的发生与饲料的来源和组合密切相关，因为不同地区所产的饲料，其微量元素的含量不同。
地区缺乏所产的饲料，其所含微量元素必然缺乏。
即使是含量正常地区所产的饲料，如果搭配不当，也会导致配合饲料内某种元素的含量异常。
因此，可以说饲料中微量元素含量的正常与否是动物能否发生微量元素缺乏病的关键。
（4）亲饲料管理性随着现代化畜牧业，特别是工厂化养畜（禽）业和畜禽品种定向目标选育的发展，不同生产类型的禽畜品种（系）对饲料的标准要求不同，代谢特点有差异，即使同一品种（系）的畜禽，在不同发育阶段或生产时期，对饲料的要求也不相同。
死板地按照惯常的营养标准进行饲养，不仅造成饲料的浪费，更会给微量元素性疾病的发生创造机会。
总之，微量元素缺乏性疾病有很多共同点，但由于不同微量元素在动物体内代谢过程中起的作用不同，因而其表现出的临床症状就会有差异，代谢紊乱性情况也有所不同。
本节着重介绍生产中常见的几种微量元素硒、铜、铁、锌、锰，碘、钴的缺乏症。
【病名】 硒缺乏症（SeleniumDeficiencyDisease）
硒是1818年瑞士化学家Berzelius发现的。
在20世纪50年代以前，硒一直被认为是一种毒性很强的元素。
1957年，Schwarz发现硒能使大鼠免于饮食性肝坏死，并指出硒是机体不可缺少的微量元素。
后来，对硒的研究主要集中在发现一些与缺硒有关的疾病，如小鸡的渗出性素质，羔羊、犊牛的白肌病等，并在不同国家进行缺硒区域的调查。
1973年硒被证实为谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性成分，以后有关硒的生物学、生物化学、免疫学等基础性研究层出不穷。
这些研究成果为更有目的、准确地防治硒缺乏症提供了理论基础。
目前硒在生物学领域中仍受到高度重视。
虽然缺硒症的发生是世界性的，但在不同国家领域内的发病大多是地域性的，即呈与缺硒地带相适应的地区发病率高。
据统计，我国约有2／3的地区缺硒。
已查明，我国从东北的黑龙江到西南的云南有一条缺硒带，涉及黑龙江、吉林、辽宁、内蒙古、山西、河北、河南、湖北、陕西、甘肃、四川、云南、西藏等地。
此外山东、江苏、浙江、福建、沿海一带的一些县（市）也严重缺硒。
在严重缺硒地区，土壤含硒量仅为0.06mg／kg这些地区人的克山病、大骨节病、动物的白肌病均与缺硒有关。
而在我国湖北的恩施与陕西的紫阳县，则发现土壤中硒最高可达45.5mg／kg，平均9.7mg／kg，在这两个地方均存在人畜慢性硒中毒，如脱指甲、掉蹄壳等。
总之，严重缺硒地带，其自然条件有以下共同特点：
①地势较高：
一般海拔在200m以上（通常以半山地、丘陵、漫岗及高原地带发病严重，而平原或低洼地区发病较轻）；②平均气温偏低，无霜期较短，降水量偏多，一般在500mm以上，⑧土壤多呈酸性，pH值在6.5以下；④土壤类别多为棕壤、黑土、白浆土以及部分草甸土（一般认为在黑钙土、草甸黑钙土、褐土中的水溶性硒含量较高）。
对饲料硒分析指出，硒含量在鱼粉中较高（3mg／kg），叶类（白三叶草、苜蓿粉、甘薯叶粉）在0.1～0.5mg／kg之间，饼粕、糠麸次之（0.08～0.16mg／kg），谷类最低，如玉米为0.02mg／kg。
硒在动物组织中的分布视硒摄入水平而异，与所摄入硒的化学形式关系不大。
不同形式的硒化合物进入血液的速度不同，而一旦吸收在机体内的去向则基本相同。
一般说来，动物的肾（尤其是肾皮质）、肝、胰腺、垂体及毛发含硒较高，而肌肉、骨骼和血液相对较低，脂肪组织则最低。
肌肉组织中，心肌硒含量高于骨骼肌。
肝脏中硒含量对食物硒水平的改变十分敏感。
摄入水平很低时，肝与肌肉的硒含量均远低于肾；但中等水平摄入时，肝硒含量可超过肾，而肌肉硒含量却仍然比肾低。
硒在不同组织组胞内的分布也不同。
肝细胞中，硒均匀地分布于细胞内的颗粒和可溶性部分；而在肾皮质中，近75％的硒集中于细胞核部分，而且分布依硒在饮食中的水平而变化。
硒能以活性形式在动物体内保存相当长的时间。
有实验发现，经富硒饲料喂养的母羊，在随后的极低水平食物硒的条件下，仍能保持将高水平的硒传递给近一年后才出生的羊羔。
硒的生物学作用抗氧化性是硒的生化作用基础。
硒的抗氧化作用可分为酶的和非酶的两类，前者主要是通过谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）进行的，20世纪80年代初又发现了哺乳动物中第二个硒酶-磷脂过氧化氢谷胱甘肽过氧化物酶（PLGSH-Px）。
GSH-Px和PLGSH-Px可催化机体代谢过程中产生的过氧化物变为无毒产物，从而抑制膜磷脂过氧化而发挥保护作用。
非酶硒化合物的抗氧化作用，除多种硒蛋白生化作用外，其他部分都可能在体内发挥抗氧化作用。
除多种硒蛋白生化作用外，有些非酶硒也可能在体内发挥抗氧化作用。
硒化合物的抗氧化作用Tapple归纳为以下几个方面：
①清除脂质过氧化自由基中间产物；②分解脂质过氧化物；③修复水化自由基（HO、H等）引起硫化合的分子损伤；④在水化自由基破坏生命物质前将其清除或转化为稳定化合物；⑤催化巯基化合物作为保护剂的反应。
在抗氧化中Se和VE有协同作用，VE结合于生物膜上，保护膜免受自由基进攻与过氧化损伤；而硒可破坏过氧化物，防止有害自由基的形成及其对不饱和脂肪酸的进攻。
Se与VE的这种抗氧化作用可保护细胞及其组织不被过氧化物损伤，特别是保护细胞和细胞器的膜，如线粒体、微粒体、溶酶体的膜，从而稳定细胞结构和维持其功能。
关于硒的抗氧化、保护细胞膜免受损伤的作用，王俊东等（1991，1992，1993，1994，1995，1996）对奶牛及山羊等的系列研究，在补硒提高GSH-Px活性的同时，进一步指出降低了血清中来自细胞内（主要是肝脏、心肌、骨骼肌）的重要酶--谷草转氨酶（GOT）的活性，有力地说明硒上述作用的确实性。
硒这种抗氧化作用具体表现为与硒有关的心血管疾病及抗衰老、抗癌、促进免疫等多方面。
尤其是硒与免疫的研究是近年来研究的热点之一。
大量研究证明，补硒可使细胞免疫、体液免疫等非特异性免疫功能得到改善。
王俊东、陈友发（1991）报道，补硒可提高羊淋巴细胞转化率。
王俊东（1992，1993）指出，补硒可提高小牛的玫瑰花环率。
李敬玺、王俊东（1995）试验表明，硒作为佐剂能增强猪瘟疫苗的免疫力。
张培毅等（1998）在硒对克山病病区人体红细胞免疫功能的影响试验中发现，克山病区人体红细胞C3b受体（RC3bR）花环率明显低于非病区，说明硒有促进红细胞免疫功能的作用。
硒除具有抗氧化作用外，还与甲状腺激素的代谢有关。
研究指出I型5-碘化甲腺原氨酸脱碘酶是一种含硒酶，而脱碘酶（Ⅰ和Ⅱ）负责T4（甲状腺素）转化为活性T3（三碘甲原氨酸）。
I型5-碘化甲腺原氨酸脱碘酶是肝、肾及肌肉中的主要脱碘酶，而H型是脑、垂体和棕色脂肪组织的主要脱碘酶。
与不缺硒小牛比，缺硒小牛中外周血中T4升高而T3下降，由于甲状腺素是垂体合成的对生长起重要作用的激素，因此这些发现说明硒在生长方面的作用是独立于硒作为抗氧化酶（GSH-Px和PLGSH-Px）而起促生长作用。
病因硒缺乏的病因复杂，它不仅有微量元素硒的因素，而且也包括含硫氨基酸、不饱和脂肪酸、某些抗氧化剂及其他因素，特别是VE的作用。
原发性硒缺乏主要是饲料中硒不足，动物对硒的要求是0.1～0.2mg／kg饲料，低于0.05mg／kg，就可出现硒缺乏症。
而土壤硒低于0.5mg／kg时，该土壤上种植的植物的含硒量便不能满足机体的需要。
此外，土壤硒能否有效被植物利用也与土壤酸碱性有关，酸性土壤硒不易被吸收，碱性土壤易被吸收；还与其他拮抗元素有关，如硫能抑制硒的吸收。
饲料中的硒能否被充分利用，还受铜、锌等元素的制约。
VE的不足也易诱发硒缺乏症的发生。
本病的发生除有明显地域性外，还与季节有关。
2～5月份是发病的高峰期，侵害的动物主要是幼畜。
因为对于放牧动物，2～5月份是繁殖分娩旺季，这时天气仍较冷，动物抵抗力较弱，对某些微量元素的缺乏较敏感。
幼龄阶段的动物抗病力较弱，同时正处于生长、发育、代谢的旺盛阶段，因而对营养物质的需求量增加，以致对某些特殊营养物质的缺乏尤为敏感。
关于硒缺乏的发病机制，体现为缺硒对硒的生物作用的影响。
由于Se和VE具有协同抗氧化作用，可使组织免受体内过氧化物的损害而对细胞正常功能起保护作用。
当动物缺硒时，机体代谢过程中产生的能使细胞和亚细胞（线粒体、溶酶体等）脂质膜受到破坏的过氧化物，不能被及时清除，从而引起细胞的变性、坏死，该细胞的正常功能降低或丧失，相应地表现出一系列临床症状及病理变化。
由于其损害的组织、器官不同，表现出的症状和病变就各不相同。
当红细胞膜损伤，则产生溶血和渗出性素质；毛细血管膜破坏，则产生出血如心肌出血，肌肉营养性坏死；亚细胞结构如线粒体、微粒体遭到破坏时，则产生细胞坏死、液化和软化，如肝坏死、脑坏死。
当细胞液流失后就会出现细胞瘪缩，纤维素增生等病理变化。
在抗氧化方面，Se和VE起协同作用，补充Se或VE可达到互补和纠正各自的缺乏症。
具体协同作用是：
VE可降低不饱和脂肪酸过氧化物的产生，含硒酶可以清除体内过氧化物，二者都可起到组织免受过氧化物损害的作用。
但在有些情况VE不能代替硒，而硒则在很大程度上可代替VE。
据测定，一个硒原子能代替700～1000个分子VE；含硒蛋白的抗氧化能力比VE的抗氧化能力高500倍。
硒的抗氧化作用还表现在消除体内自由基的作用。
在氧存在的情况下自由基可作为引发剂（1nitiator），激发氧化作用，使细胞内外多种成分被氧化，使细胞及亚细胞成份功能受损，DNA、RNA酶活性异常。
并干扰核酸、蛋白质、粘多糖酶的合成作用，直接影响细胞分裂、生长发育、繁殖和遗传，因此自由基已成了诱发许多疾病的重要因子。
而硒可通过GSH-Px，在辅酶I、β-磷酸葡萄糖酶等配合下，使自由基（H00-，O2，R-，R00-）被清除转化，从而保护细胞的生理功能。
如果动物体硒含量不足，则会出现动物生长缓慢，发育不良，并引起一系列缺硒反应性疾病。
另外，因硒具有免疫促进机能，当硒缺乏时，抗体产生受阻，动物各种致病因素的抵抗力就会下降。
缺硒时，猪水肿病发病率增高，鸡生长缓慢、矮小并容易患鸡白痢、大肠杆菌病等，使有些疫苗的保护力减弱。
硒缺乏还可诱发细胞核染色体的突变，使癌症的发病率增高。
由于畜禽种属间有差异，受损器官和组织有所不同，所呈现出的临床症状就不完全相同病名也不同，见表（5-1）。
但患病畜禽又表现出程度不同的共同症状，主要有以下五个方面：
（1）运动机能障碍动物喜卧，活动减少，起立困难，肢腿僵硬，步态强拘，行动缓慢，跛行，爬行，共济失调。
（2）心脏功能障碍心跳加快，脉搏细弱，节律不齐，特别是在剧烈运动、奔跑、追逐过程中突然死亡，俗称猝死症。
（3）消化机能紊乱消化不良，食欲减退以至废绝，顽固性腹泻，个别少数病畜见有吞咽障碍。
（4）神经机能紊乱伴有VE缺乏时更明显。
因脑软化，常呈现兴奋、抑郁、痉挛、抽搐、昏迷等。
（5）繁殖机能障碍公畜精液不良，受精能力下降，母畜受胎率降低，甚至不孕，流产，早产，死胎，产后胎衣不下，泌乳动物乳产量降低或停止，母鸡产蛋减少，种蛋受精率、孵化率下降，缺硒母畜（禽）所生仔畜（雏）表现为先天性白肌病，或生后不久死亡。
硒缺乏症涉及多器官，各种动物表现的症状不同，病名也不同，现分述如下：
（一）白肌病（WhiteMuscleDisease）白肌病是幼畜的一种以骨胳肌、心肌纤维以及肝组织等发生变性、坏死为主要特征的疾病。
病变部位肌肉色淡、苍白，因而得名白肌病，以前称之为肌营养不良。
本病常发生于羔羊、仔猪、犊牛，也发生于驹和禽，有时成年家畜也患病，且多发生于冬春气候骤变、青绿饲料缺乏时，其发病率和死亡率较高。
症状白肌病根据病程经过，可分为急性、亚急性和慢性三种类型。
急性型动物往往不表现症状即突然死亡，部检主要是肌营养不良，多见于羔羊、犊牛及仔猪，偶见于幼驹。
如出现症状，主要表现为兴奋不安，心动过速，呼吸困难，有泡沫状血样鼻液流出，约在10～30min死亡。
慢性型生长发育明显受阻，典型的患畜表现为运动障碍和心功能不全，并有顽固性腹泻。
亚急性型主要表现为骨骼肌营养不良，多见于稍年长的犊牛和仔猪。
本病除具有前面的共同症状外，不同动物又有其各自的特征性症状：
仔猪精神不振，喜卧，行走时步态强拘，站立困难，常呈前腿跪下或犬坐姿势，病程继续发展，则四肢麻痹。
心跳、呼吸快而弱，心律不齐，肺部常出现湿罗音。
下痢，尿中出现各种管型，血红蛋白尿，尿胆素增高。
羔羊全身衰弱，肌肉弛缓无力，有的出生后就全身衰弱，不能自行起立。
行走不便，共济失调。
心搏动快，每分钟可达200次以上；严重者心音不清，有时只听到一个心音。
可视粘膜苍白，有的发生结膜炎，角膜混浊，软化，甚至失明。
呼吸浅而快，每分钟达80～90次，有的呈双重性吸气。
尿呈淡红，红褐色，尿含蛋白质和糖。
犊牛精神沉郁，喜卧，消化不良，共济失调，站立不稳，步态强拘，肌肉震颤。
心搏动快每分钟可达140次／min，呼吸多达80～90次／min，多数病犊发生结膜炎，甚至发生角膜浑浊和角膜软化。
排尿次数增多，尿呈酸性反应，尿中有蛋白和糖，肌酸含量增高，可高达1500～4000mg／L。
病程中可继发气管炎、肺炎等。
最后食欲废绝，卧地不起，呈角弓反张等神经症状。
多因心脏衰弱和肺水肿而死亡。
驹精神沉郁，食欲减退，低头闭目，起立困难，驻立时肌肉发抖，后肢频频交替负重，运动姿势反常，左右摇摆，有痛感。
背腰、臀部、颈侧、肩胛及肢端部位发生水肿。
呼吸喘急，心跳加快心律不齐，眼结膜黄白不洁。
常有下痢，尿由淡红至深红及至酱油色，内有蛋白质。
血液混浊似豆油状，但血沉慢。
禽雏鸡、雏鸭、雏火鸡均可发病。
其特征为全身软弱无力，贫血，冠变白。
眼流浆液黏液性分泌物，眼睑半闭，角膜变软。
翅松乱下垂，肛门周围污染，腿和胸肌萎缩，步伐迟缓，甚至发生腿麻痹而卧地不起，也可发生颈肌弛缓，不能抬头。
病变主要病变部位在骨骼肌、心肌和肝脏，其次为肾和脑。
较常受害的骨骼肌为腰、背、臀、膈部等肌肉。
病变部肌肉变性，色淡，似煮肉样，呈灰黄色、黄白色的点状、条状、片状不等；横断面有灰白色、淡黄色斑纹，质地变脆、变软、钙化。
心肌扩张变薄，以左心室最明显，多在乳头肌内膜有出血点，在心内膜下有黄白色或灰白色与肌纤维方向平行的条纹斑。
有的猪心脏外观呈桑葚状，故有“桑葚心”之称。
心脏横径增大，外观呈球状。
肝脏肿大，硬而脆，表面粗糙，断面有槟榔样花纹。
有的病例，肝脏由深红色很快变成灰黄色，最后呈土黄色。
肾脏可见充血、肿胀，肾实质有出血点和灰色的斑状灶。
猪可见脑白质软化。
鸡小脑表面有出血点，软化，肿胀及脑膜水肿；肌胃切面呈深红色夹黄白色；肠道和食道也有变性坏死灶。
组织学检查可见肌纤维横纹消失，胞浆凝聚成匀质块状，多处肌纤维溶解，甚至消失，仅存完整的内膜。
细胞核呈链状排列，心、肝、肾明显颗粒变性。
（一）仔猪营养性肝坏死和桑葚心（DieteticHepatosisandMulberryHeartDiseaseOfPiglets）营养性肝坏死和桑葚心是猪的硒和VE缺乏症最为常见的病型之一。
据报道，在喂饲高能量日粮（玉米、黄豆、大麦等）的条件下，由于VE和硒含量皆低下，致使生长迅速，发育良好的肥育猪最易发生本病且多与肌营养不良症（白肌病）相伴发。
营养性肝坏死（HepatosisDietetical）本病又称仔猪肝营养不良，主要发生于3周龄至4月龄，尤其是断奶前后的仔猪，大多于断奶后死亡。
急性病例多为体况良好，生长迅速的仔猪，预先没有任何症状，突然发病死亡。
存活仔猪常伴有严重呼吸困难，黏膜发绀，躺卧不起等症状，强迫走动能引起立即死亡。
约25％的猪有消化道症状，如食欲不振、呕吐、腹泻、粪便带血等。
病猪可视黏膜发绀，后肢衰弱，臀及腹部皮下水肿，病程长者可出现黄疸、腹胀和发育不良症状。
同窝仔猪于几周内死亡数头，群死亡率在10％以上，冬末春初发病率最高。
典型的剖检变化有：
①花肝，即正常肝组织与红色出血性坏死的肝小叶及白色或淡黄色缺血性凝固性坏死的小叶混杂在一起，形成色彩多斑的嵌花式外观；②表面凹凸，再生的肝小叶可突起于表面，使肝表面凹凸不平。
桑葚心本病多发于仔猪和快速生长的猪（体重60～90kg），营养状况良好，饲以高能饲料，但VE含量较低。
病猪常在没有任何前驱征兆下突然死亡，幸存猪表现严重呼吸困难、发绀、躺卧，强迫行走时可突然死亡。
亚临床型常有消化紊乱，在气候骤变、长途运输等应激下可转为急性，几分钟内突然抽搐，大声嚎叫而死亡。
皮肤有不规则的紫红斑点，多在两腿内侧，一些点甚至遍及全身。
典型的剖检变化为：
心脏扩大，横径变宽呈圆球状，沿心肌纤维走向，发生多发性出血而呈红紫色（营养性毛细血管病），外观颇似桑葚样，故称桑葚心。
心内、外膜有大量出血点或弥漫性出血，心肌间有灰白或黄白色条纹状变性和斑块状坏死区。
肝呈斑块状坏死，心包、胸腔、腹腔积液，色深透明呈橙黄色。
肺水肿，胃黏膜潮红。
组织学变化为：
广泛的心肌充血、出血、实质变性及大脑白质溶解，心肌毛细血管内透明微栓生成。
（三）幼驹腹泻（DiarrheaofFoals）缺硒地区幼驹（马、驴驹）常表现以消化障碍为特征的症状，因腹泻明显而得名。
症状与病变根据病程可分急性和慢性两种。
急性型多在生后1～3d内发病，最初排糊状粪便，很快转为水样腹泻，迅速出现脱水、心力衰褐，心跳达120～150次／min，第一心音分裂，精神沉郁，若抢救不及时，很快发生死亡。
慢性型多发生于10～30日龄的幼驹，主要表现为消化机能紊乱，经常排糊状粪便，颜色灰白或黑色，带恶臭，有时粪便稀如水样，混有肠黏膜和血液。
心跳快而弱，可达180～200次／min，精神倦怠，步态强拘，行动迟缓，口腔特别是舌部常有溃疡。
病程长短不等，长者可达一个月以上。
有的病例可自行恢复，但多数发育不良。
急性病例，常无明显的眼观病变。
慢性者小肠充满黄色黏液或带血黏液。
肠黏膜呈弥漫性充血，直肠有条纹状出血斑，黏
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