药理问答答案.docx

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药理问答答案

问答题：

1、简述一级动力学和零级动力学的特点 

一级动力学

 1）在单位时间内按恒比消除  

 2）血浆药物在对数浓度－时间的坐标上是一条直线   

3）半衰期是常数，增加给药剂量不能成比例地延长药物作用时间  

4）一次给药后，药物经过 4－5t1／2基本从体内消除；若恒速给药，4－5 t1／2稳态浓度   

零级动力学           

 1）在单位时间内按恒量消除   

2）血浆药物算术浓度－时间坐标上是一条直线   

3）半衰期不是一个常数   

4）反复给药后，理论上没有稳态浓度，易形成蓄积中毒  

2、药物的不良反应有哪些?

1）副作用2）毒性反应3）后遗效应4）停药反应5）变态反应6）特异质反应。

3、简述药物与受体结合作用的特点？

高度的特异性、饱和性、可逆性、敏感性。

4、药物的跨膜转运主要有哪些方式?

大多数药物常以何种转运方式转运?

①被动转运，特点是药物从浓度高的一侧向浓度低的一侧扩散渗透，不耗能，不需要载体（易化扩散除外），不受饱和限速和竞争抑制的影响。

被动转运又分三种情况：

脂溶扩散、膜孔扩散、易化扩散  

  ②主动转运，特点是逆浓度差转运，耗能，需载体，有饱和和抑制竞争现象。

5、简述影响药物作用的主要因素？

药物在机体内产生的药理作用和效应受药物和机体的多种因素影响，例如药品方面的因素：

药物的剂量、制剂、给药途径、给药途径及时间、药物相互作用，机体方面的因素：

年龄、体重、性别、遗传异常、病理状况、心理因素、长期用药致机体反应性变化等等，这些因素不仅能影响药物作用的强度，而且有时甚至还能改变药物作用的性质。

因此，在临床用药时，一方面应掌握各种常用药物固有的药物作用，另一方面还必须了解影响药物作用的各种因素，才能更好地运用药物防治疾病，以达到理想的防治效果。

二、传出神经系统药物

1、胆碱能受体阻断剂分为哪几类？

每类举一例。

（1）M受体阻断药：

阿托品 

（2）M1受体阻断药：

哌仑西平 （3）N1受体阻断剂：

六甲双铵 （4）N2受体阻断剂：

筒箭毒碱

2、  新斯的明的药理作用及其治疗重症肌无力的作用机制、不良反应？

药理作用：

（1）抑制AChE，使ACh增加，产生M和N样作用。

（2）直接激动N2受体。

（3）促进运动神经末梢释放Ach。

新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最强，对胃肠平滑肌及膀胱平滑肌的兴奋作用较强，对心血管、腺体、眼睛及支气管平滑肌的作用较弱。

治疗重症肌无力的作用机制：

重症肌无力 神经-肌肉传递功能障碍的自身免疫性疾病，主要症状是骨骼肌进行性肌无力。

新斯的明通过抑制胆碱酯酶、直接激动N，受体和促进神经接头释放乙酰胆碱等作用，使骨骼肌兴奋。

不良反应：

本品可致药疹,大剂量时可引起恶心、呕吐、腹泻、流泪、流涎等,严重时可出现共济失调、惊厥、昏迷、语言不清、焦虑不安、恐惧甚至心脏停搏。

禁用于支气管哮喘、机械性肠梗阻、尿路梗死等患者。

3、  阿托品的药理作用及机理、临床应用、主要不良反应与禁忌症？

药理作用

1）抑制腺体分泌。

2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。

 3）松弛内脏平滑肌。

4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。

5）治疗量时对血管和血压无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。

6）大剂量时兴奋中枢，出现焦虑不安、多言、谵妄；中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和中枢麻痹，可致循环和呼吸衰竭。

临床应用。

1）解除平滑肌痉挛，用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。

  2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。

3）眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。

  4）治疗缓慢型心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞。

  5）抗休克，用于暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克。

 6）解救有机磷酸酯类中毒。

不良反应及禁忌证。

1）副反应：

口干、乏汗、心率加快、视物模糊、排尿困难等。

2）中枢毒性：

大剂量时可出现中枢兴奋，甚至谵妄、幻觉、惊厥；严重中毒时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。

3）禁忌证：

青光眼、前列腺肥大等。

4、新斯的明对何种组织兴奋作用最强，为什么？

对骨骼肌作用最强。

因为它除了一直胆碱酶的作用外，还能直接与骨骼肌运动终板上N2受体结合，激动N2受体，加强骨骼肌的收缩作用。

5、肾上腺素受体激动剂为哪几类？

每类举一例。

1）α受体激动药：

①α1α2受体激动药，去甲肾上腺素；②α1受体激动药，去氧肾上腺素；③α2受体激动药，可乐定。

2）α、β受体激动药：

肾上腺素。

3）β受体激动药：

①β1β2受体激动药，异丙肾上腺素；②β1受体激动药，多巴酚丁胺；③β2受体激动药，沙丁胺醇。

6、肾上腺素受体阻断剂为哪几类？

每类举一例。

1）α受体阻断药：

①α1α2受体阻断药，酚妥拉明；②α1受体阻断药，哌唑嗪；③α2受体阻断药，育亨宾； 

2）β受体阻断药：

①β1、β2受体阻断药，普萘洛尔；②β1受体阻断药，阿替洛尔； （3）α、β受体阻断药：

拉贝洛尔。

7、氯丙嗪所致的血压，能否用肾上腺素抢救，为什么？

不能用肾上腺素解救。

因为氯丙嗪引起的低血压是阻断了血管收缩有关的a受体，但不影响与血管舒张有关的B受体，所以肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分表现出来而使血压下降更低。

应选用去甲肾上腺素。

8、  去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素的药理作用、用途、不良反应及禁忌症分别是什么？

 去甲肾上腺素

肾上腺素

异丙肾上腺素

相同点

都属于肾上腺素受体激动药，与肾上腺素受体结合后可激动受体，产生肾上腺素样作用。

这类药都能兴奋心脏，不能口服，都易产生快速耐受性。

来源

哺乳动物NA能神经末梢释放的主要递质，肾上腺素少量分泌。

药用的肾上腺素为人工合成品。

肾上腺髓质的主要激素。

药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取或人工合成。

人工合成品，药用其盐酸盐。

常用给药方式

一般采用静脉注射给药 

皮下注射

一般采用气雾给药或舌下含药

肾上腺素受体亚型

α

αβ 

β

药理作用

血管：

使血管收缩  

心脏（较弱激动β¹受体）：

使心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心输出量增加  血压：

小剂量时，脉压加大。

大剂量时，脉压变小

心脏:

加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性，增加心输出量。

  血管：

激动α受体时，血管收

缩。

激动β²受体时，血管舒张。

  血压：

皮下注射或低浓度静脉

滴注时，脉压差增大。

大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压都升高。

  平滑肌：

起舒张作用  

代谢：

升高血糖作用 

心脏；对心脏β¹受体

起强大的激动作用，

缩短舒张期和收缩期。

  血管：

主要激动β²

受体使骨骼肌血管舒张。

血压：

静脉滴注时，收缩压升高舒张压略降；静脉注射则引起

舒张压明显下降。

支气管平滑肌：

起舒张作用。

临床应用

休克  

药物中毒性低血压  

上消化道出血 

心脏骤停  

过敏性休克 

支气管哮喘  

与局麻药配伍及局部止血 

支气管哮喘 

房室传导阻滞 

心脏骤停  

感染性休克 

不良反应

若静脉滴注时间过长，浓度过高或药液漏出血管，可引起局部组织缺血死。

滴注时间过长或剂量过大，可能导致急性肾功能衰竭。

主要为心悸、烦躁、头痛、血压升高（老年人慎用）。

可能使心肌耗氧量增加，引起心肌缺血和心律失常，甚至心室纤颤，应严格掌握用量。

常见为心悸、头晕。

支气管哮喘病人若使用剂量过大，可致心

肌耗氧量增加，易引起心律失常，甚至是危险性心动过速及房

室颤动。

禁忌症

禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿及严重微循环障碍的病人 。

高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症 。

冠心病、心肌炎、甲状腺功能亢进症。

9、试述β受体阻断剂的临床应用。

（1）临床应用：

①抗心律失常；②治疗心绞痛和心肌梗死；③治疗高血压；④充血性心力衰竭；⑤治疗甲状腺功能亢进和甲状腺功能亢进危象、青光眼、偏头痛、肌震颤等。

三、中枢神经系统药理学

1、影响全身麻醉作用的因素有哪些？

在近代全麻机制研究中发现，某些物理及生理因素对全麻药的作用产生影响。

如温度、压力、年龄及离子浓度等。

2、复合麻醉的方法有哪些？

复合麻醉的方法包括：

①麻醉前给药；② 基础麻醉；③诱导麻醉；④合用肌松药；⑤应用安定镇痛药等。

3、简述吸入麻醉药的作用机制？

 吸入麻醉药的作用机制可用脂溶性学说加以解释。

吸入麻醉药溶于细胞膜的脂质层，使脂质分子排列紊乱，膜体积膨胀，导致钠、钾通道发生构型和功能上的变化，进而影响神经冲动的传递，产生中枢神经系统的广泛抑制。

4、巴比妥类药物有几类？

各列一代表药物。

有四类：

①长效类，如苯巴比妥；②中效类，如戊巴比妥；③短效类，如司可巴比妥；④超短效类，如硫喷妥钠。

5、简述苯二氮卓类的药理作用。

1）抗焦虑作用2）镇静催眠作用3）抗惊厥作用4）中枢性肌肉松弛作用

6、苯二氮卓类抗焦虑的作用机制是什么？

其在小于镇静剂量时即有良好的抗焦虑作用，可能是选择性作用于边缘系统的结果。

对持续性焦虑状态选用长效类药物，对间断性焦虑状态选用中短效类药物。

临床常用地西泮和氯氮卓。

7、试述苯二氮卓类的作用机制？

脑内有地西泮的高亲和力的特异结合位点苯二氮卓受体，其分布以皮质为最密，其次为边缘系统和中脑，再次为脑干和脊髓，此分布状况与中枢抑制性递质γ氨基丁酸（GABA）的GABAA受体的分布基本一致，电生理实验表明，此类药物能增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应;还有增强GABA与GABAA相结合的作用。

GABAA受体被GABA激活时，Cl-通道开放，Cl-内流入神经细胞而产生超极化（抑制），苯二氮卓类与其相应受体结合并不能直接开放Cl-通道，但它能促进GABA与其相应受体结合，增加GABA所致Cl-开放的频率，加强GABA的抑制效应。

8、苯二氮卓类有哪些不良反应？

治疗量连续用药可出现头昏、嗜睡、乏力等反应，长效类尤易发生，大剂量偶至共济失调，过量急性中毒可至昏迷和呼吸抑制，静脉注射对心血管有抑制作用，同时应用其他中枢抑制药、吗啡和乙醇等可显著增强毒性。

因可透过胎盘，和随乳汁，分泌，孕妇和哺乳妇女忌用。

连续应用，可引起明显的依赖性而发生停药。

9、苯二氮类用于哪惊厥？

常用的药物有哪些？

地西泮是用于癫痫持续状态的首选药，对于其他类型的癫痫发作则以硝西泮和氯硝西泮的疗效为最好。

10、为什么地西泮可以用于麻醉前给药？

因为地西泮有镇静催眠作用。

可以通过其作用减轻病人对手术的恐惧情绪，减少麻醉药用量，增强麻醉药的作用及增加安全性。

12、简述苯海索的特点。

苯海索为中枢抗胆碱抗帕金森病药，作用在于选择性阻断纹状体的胆碱能神经通路，而对外周作用较小，从而有利于恢复帕金森病患者脑内多巴胺和乙酰胆碱的平衡，改善患者的帕金森病症状。

临床用于帕金森病、帕金森综合征。

也可用于药物引起的锥体外系疾患。

药理作用：

本品为中枢抗胆碱抗帕金森病药，作用在于选择性阻断纹状体的胆碱能神经通路，而对外周作用较小，从而有利于恢复帕金森病患者脑内多巴胺和乙酰胆碱的平衡，改善患者的帕金森病症状。

不良反应：

常见的不良反应有口干、便秘、尿潴留、瞳孔散大、视力模糊等抗胆碱反应。

少见患者尚有部分肢体麻木、不自主咬舌等等，停药后缓解，原因尚不明确。

禁忌症：

青光眼、尿潴留、前列腺肥大患者。

注意事项：

【儿童、孕妇及哺乳期妇女用药】慎用。

老年患者用药：

老年人长期应用容易促发青光眼。

伴有动脉硬化者，对常用量的抗帕金森病药容易出现精神错乱、定向障碍、焦虑、幻觉及精神病样症状。

应慎用。

14、金刚烷胺抗帕金森病的可能机制是什么？

促使纹状体中残存尚完整的DA能神经元释放DA，并能抑制DA的再摄取；对DA受体有直接激动作用；有较弱的抗胆碱作用。

17、氟哌啶醇的作用特点如何？

氟哌啶醇抗精神病作用很强，尤以抗躁狂、幻觉、妄想的作用显著，阻断中枢D2受体作用较吩噻嗪类强，镇吐效应亦强，镇静、阻断a受体与抗胆碱作用较氯丙嗪弱。

18、简述氯丙嗪的药理作用与临床应用。

药理作用：

1） 镇静、安定作用 2） 抗精神病作用：

竞争性阻断中脑-边缘叶、中脑-皮质通路的多巴胺D2受体。

 3） 镇吐作用 4） 抑制体温调节：

抑制体温调节中枢→体温调节功能↓→体温随环境温度变化而升降;配合物理降温→正常体温、发热病人的体温降至34度或更低；在炎热环境中→体温升高。

临床应用：

1） 治疗精神病 2）止吐 3） 人工冬眠   4）加强中枢抑制药的作用 6.对锥体外系的影响

20、抗精神病药三氟拉嗪、氟奋乃静与氯氮平的作用特点如何？

1）三氟拉嗪：

此药不但没有镇静作用，而且有振奋、激活作用，除有明显的抗幻觉妄想作用外，对淡漠、退缩等症状有较好的疗效。

适用于偏执型精神分裂症和慢性精神分裂症。

锥体外系副作用较为严重。

治疗量每日10～30mg。

2）氟奋乃静：

除镇静作用小于氯丙嗪外，适应症基本同氯丙嗪。

本药副反应较少，尤其对心血管系统、肝脏和造血系统的副作用较氯丙嗪为轻，适用于年老、躯体情况较差的患者。

治疗剂量每日40～60mg。

3）氯氮平：

氯氮平是一种非典型广谱抗精神病药，具有较强的镇静作用，锥体外系反应较少见，也出现低血压和植物神经系统的副作用；可引起白细胞或粒细胞减少，是较严重的副作用，其机理尚不清楚，可能与机体特异性过敏反应有关。

对精神分裂症幻觉、妄想、思维障碍、行为紊乱、青春型兴奋等阳性症状有较好的效果，对淡漠、退缩等阴性症状也有效，甚至对难治性精神分裂症亦可显示满意效果，治疗剂量300～600mg，本药可引起癫痫发作，偶有并发粒细胞缺乏症的副作用。

22、简述三环类抗抑制剂米帕明的药理作用与应用注意问题。

三环类米帕明的抗抑郁作用可能与其抑制脑内DA及5-HT的再摄取，使突触间隙NA浓度增高有关。

 不良反应有对心血管系统的影响及M胆碱受体阻断反应，心血管病患者慎用。

25、简述二氢埃托啡的特点。

适应证：

适用于各种急性重度疼痛的镇痛，如重度创伤性疼痛和使用吗啡、哌替啶无效的急性剧烈疼痛的镇痛。

不良反应：

可导致药物依赖性（主要是精神依赖性）；一般不良反应有头晕、恶心、呕吐、乏力、出汗、呼吸减慢、心悸、排尿困难、语言错乱和荨麻疹等。

注意事项：

本品依赖性大，使用时只可含化，不可将药片吞服，否则影响止痛效果。

过量致中毒时应及时进行人工呼吸，必要时可肌注或静注盐酸纳络酮0.4mg或氢溴酸烯丙吗啡10mg解救。

规定本品不得用作海洛因成瘾时脱毒治疗的替代药。

遮光密闭保存。

26、根据其主要作用部位，试对中枢兴奋药进行分类，每类列举1～2个药物。

1）大脑兴奋药：

这类药物有咖啡因、苯丙胺等，主要作用于大脑皮层和脑干上部，能提高大脑的兴奋性和改善全身代谢活动。

2）延髓呼吸中枢兴奋药：

本类药物多用于抢救一般呼吸抑制的患畜，抢救呼吸肌麻痹的效果不佳。

最常用的是尼可刹米、洛贝林。

3）脊髓兴奋药：

这类药物的代表是士的宁，小剂量能提高脊髓反射兴奋性，大剂量引起强直性惊厥。

  四、心血管系统药物

1、试述钙拮抗药的分类及其代表药物，钙拮抗药主要药理作用有哪些？

钙拮抗剂药理作用：

抑制Ca2+内流、减慢心率和心收缩力，降低心耗氧量，扩张外周血管和冠脉，降低心脏负荷，增加心脏冠脉血流量；保护缺血心肌。

1）高血压：

常用硝苯地平和尼群地平，可治疗轻、中、重度高血压。

 2）心绞痛：

对劳力型心绞痛可选用地尔硫  、维拉帕米，不宜选用硝苯地平；对变异型心绞痛可选用硝苯地平、地尔硫  。

3） 心律失常：

用于快速型心律失常，维拉帕米是治疗阵发性室上性心动过速的首选药。

 4） 脑血管疾病：

常用氟桂嗪、尼莫地平，用缺血性脑血管疾病、脑外伤后遗症、眩晕症及偏头痛。

5） 难治性充血性心力衰竭：

主要选用用硝苯地平。

 6） 其它：

对雷诺病、肺动脉高压及支气管哮喘等有一定疗效。

2、维拉帕米是阵发性室上性心动过速的首选药，试述其理由。

能选择性地阻滞心肌细胞膜慢钙通道，抑制钙内流，主要影响窦房结和房室结等慢反应细胞。

抑制4期缓慢除极化，使自律性降低，心率减慢。

同时降低房室结0相除极化速度和幅度，使房室传导速度减慢，ERP延长，有利于消除折返。

3、 简述钙拮抗剂的药理作用和临床应用？

钙拮抗剂药理作用：

抑制Ca2+内流、减慢心率和心收缩力，降低心耗氧量，扩张外周血管和冠脉，降低心脏负荷，增加心脏冠脉血流量；保护缺血心肌。

1）高血压：

常用硝苯地平和尼群地平，可治疗轻、中、重度高血压。

 2）心绞痛：

对劳力型心绞痛可选用地尔硫  、维拉帕米，不宜选用硝苯地平；对变异型心绞痛可选用硝苯地平、地尔硫  。

3） 心律失常：

用于快速型心律失常，维拉帕米是治疗阵发性室上性心动过速的首选药。

 4） 脑血管疾病：

常用氟桂嗪、尼莫地平，用缺血性脑血管疾病、脑外伤后遗症、眩晕症及偏头痛。

5） 难治性充血性心力衰竭：

主要选用用硝苯地平。

 6） 其它：

对雷诺病、肺动脉高压及支气管哮喘等有一定疗效。

4、硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓的作用特点各为什么？

 钙通道阻滞剂：

又称钙拮抗剂，主要有硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓、根据药物作用持续时间，钙通道阻滞剂又可分为短效和长效。

除心力衰竭外钙拮抗剂较少有禁忌证。

相对于其它降压药的优势是老年患者有较好的降压疗效，高钠摄入不影响降压疗效；在嗜酒的患者也有显著的降压作用；可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者；长期治疗还有抗动脉粥样应还作用。

主要缺点是开始治疗阶段有反射性交感活性增强，引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿，不宜在心力衰竭、窦房结功能底下或心脏传导阻滞者患者中应用。

5、试述强心甙治疗充血性心力衰竭的药理基础。

1加强心肌收缩力，强心甙能直接加强心肌收缩力。

2减慢心率，能增强迷走神经活性和抑制交感神经活性从而减慢心率。

3对心肌电生理的影响

（1）传导性减慢房室传导。

（2）自律性治疗量间接通过加强迷走神经活性降低自律性中毒量时使得自律性增高。

（3）有效不应期由于加速钾外流使心房肌复极化加速，因而有效不应期缩短，对心室肌和浦肯野纤维，由于抑制钠，钾-ATP酶，使最大舒张电位减小，有效不应期缩短，房室结主要受迷走神经影响，所以有效不应期延长。

6、简述强心甙治疗心房纤颤和心房扑动的药理基础。

   房颤时，心房的过多冲动可能下传到心室，引起心室频率过快，妨碍心排血，导致严重循环障碍。

强心苷的治疗目的不在于停止房颤，而是通过抑制房室传导，使较多冲动不能通过房室结下达心室，从而保护心室免受来自心房过多冲动的影响，减少心室频率。

因此，用药后，多数患者的房颤并未停止，但循环障碍得以纠正。

7、强心甙对心脏毒性有哪些表现，试述其原因及防治措施。

1）心脏毒性反应：

①室性早搏；②室上性或室性心动过速；③房室传导阻滞（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度）；④窦性心动过缓等。

2）治疗：

快速型心律失常可用钾盐、苯妥英钠及利多卡因治疗；缓慢性心律失常可选用阿托品、异丙肾上腺素治疗；还可采用抗地高辛抗体Fab片段治疗。

8、试述卡托普利治疗充血性心力衰竭的药理基础。

ACEI：

减少AngⅡ的生成，同时减少缓激肽的降解，血管扩张、减轻负担。

同时可阻止后逆转心肌肥厚及纤维化的发生。

9、简述氢氯噻嗪与强心甙和用治疗充血性心力衰竭的原因及注意事项。

氢氯噻嗪：

①、增加心肌对激动剂的敏感性 

②、减轻水钠潴留和减少心肌做功 

③、减慢心率、延长心室充盈时间，改善心肌供养

 强心苷：

①、加强心肌收缩，加快心肌收缩速度。

   ②、减慢心率 

        ③、促K+外流，抑制Ca2+内流，使膜最大舒张电压负值增大，远离阈电位 

      ④、降低肾素活性，减少血管紧张素Ⅱ的分泌。

降低心脏负荷，引起血管平滑肌收缩，外周阻力升高

10、简述抗心衰药物的分类、主要代表药物和特点

1，强心苷：

地高辛

2，非苷类正性肌力的药A，碳酸二酯酶抑制药：

安力农和米力农

B,DA受体激动药和β受体激动药：

多巴胺和多巴酚丁胺

3，血管紧张素转化酶抑制药：

卡托普利和依那普利

4，利尿药：

氢氯噻嗪

5，扩血管药：

硝普钠

6，β受体阻断药：

普萘洛尔

11、试述强心甙加强心肌收缩力的原理？

 降低心肌细胞NA+-K+-ATP酶→细胞内NA+↑而K+↓→↑细胞膜NA+-CA2+双向交换机制→↑细胞内CA2+→正性力作用 

　选择性直接作用,心肌收缩敏捷:

收缩期↓,舒张期↑→心室充盈完全,增加心肌收缩力同时:

心输出量↑,心耗氧量↓

12、硝酸甘油基本作用及抗心绞痛的作用机理

1）硝酸甘油使容量血管扩张，能降低前负荷，降低心室舒张未期压力及容积。

在较大剂量时也扩张小动脉而降低后负荷，从而降低室壁肌张力及心肌氧耗量。

2）能明显舒张较较大的心外膜血管及狭窄的冠状血管以及侧枝血管，此作用在冠状动脉痉挛时更为明显，而对阻力血管舒张作用较弱。

当冠状动脉因粥样硬化或痉挛发生狭窄时，缺血区的阻力血管已经因缺氧处于舒张状态。

这样，非缺血区的阻力就比缺血区大，用药后迫使血液从输送血管经侧枝血管流向缺血区，从而改善缺血区的血流供应。

3）硝酸甘油能使冠脉血流量重新分配，其降低左心室舒张未期压，舒张心外膜血管及侧枝血管，使血液易从心外膜区域向心内膜下缺血区流动，从而增加缺血区的血流量。

13、试述普萘洛尔和硝酸甘油合用抗心绞痛的药理基础

1）两药合用优点：

协同降低氧耗量。

  2）机制：

β受体阻断药普萘洛尔可取消硝酸甘油所致的反射性心率加快及其伴随的心肌耗氧量增加；硝酸甘油可缩小普萘洛尔所致的心室扩大，抵销因室壁张力增高引起的心肌耗氧量增加。

  3）合用时注意事项：

两药都有降压作用，合用时可导致降压作用过强，可能引起冠脉灌注不足。

14、调脂药主要包括哪几类，它们代表药及临床应用

一，主要降低总胆固醇和低密度脂蛋白的药物：

（1）他汀类辛伐他汀：

动脉粥样硬化，肾病综合症，血管成形术后再狭窄，预防心脑血管急性事件。

（2）胆汁酸鳌合剂：

考来烯胺适用于Ⅱa及Ⅱb型高脂蛋白血症，家族型杂合子高脂蛋白血症。

（二）主要降低三酰甘油及极低密度脂蛋白的药物：

（1）贝特类氯贝丁酯和吉非贝齐：

用于原发性高TG血症，对Ⅲ型高脂蛋白血症和混合型高脂蛋白血症有较好疗效。

（2）烟酸类烟酸：

对多种高脂血症均有效，对Ⅱb型和Ⅳ型最好

15、  试述硝酸酯类与B受体阻断剂合用治疗心绞痛的理由？

1）硝酸酯类作用机制：

①松驰血管平滑肌，减轻心脏前后负荷，降低耗氧量；②扩张冠脉，增加缺血区的血液灌注；③降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性；④保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤。

⑤不利因素：

血压降低可引起反射性心率加快。

 2）β受体阻断药作用机制：

①β受体阻断→心率减慢→心收缩力减弱→心肌耗氧量降低；②改善心肌缺血部位的供血：

耗氧量降低→血液流向阻力低的缺血区；心率减慢→心舒期延长→血供时间充分；③不利因素：

心收缩力减弱→心室容积增大 

16、抗高血压药有哪几类？

其中哪些是第一线抗高血压药，并写出代表药。

1）利尿降压药：

氢氯噻嗪 

2）钙通道阻滞药:

 硝苯地平、尼群地平等。

3）肾上腺素受体阻断药 ：

 ①α1-R阻断药：

哌唑嗪、特拉唑嗪等。

    ②β-R阻断药：

普萘洛尔、美