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发热常见疾病的诊断与鉴别诊断讲解

发热疾病的诊断与鉴别诊断

一.发热相关知识的系统性回顾:

高级中枢:

视前区下丘脑前部(POTH)

(一)体温调节中枢次级中枢:

延髓,脊髓

大脑皮层也参与体温的行为性调节

稽留热:

体温持续在39-400C,达数天或数周之久,24小时内体温波动不超过10C。

可见于大叶性肺炎、伤寒、副伤寒、斑疹伤寒、羌虫病

持张热:

体温在24小时内波动达20C或更多。

可见于结核病、败血症、局灶性化脓性感染、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、感染性心内膜炎、风湿热、恶性网状细胞病等,也见于伤寒和副伤寒。

间歇热:

体温突然上升达到390C以上,往往伴有恶寒或寒战,历数小时后又下降至正常,大汗淋漓,经一至数天后又再突然升高,如此反复发作。

是间日疟、三日疟的特点,也可见于化脓性局灶性感染。

(二)常见热型波状热:

体温在数天内逐渐上升至高峰,然后逐渐下降至常温或微热状态,不久又再发热,呈波浪状起伏。

可见于布鲁菌病、恶性淋巴瘤、脂膜炎、周期热等。

再发热:

又称回归热,热型特点是高热期与无热期各持续若干天,周期地互相交替。

可见于回归热、鼠咬热等。

不规则热:

发热持续时间不定,变动无规律。

可见于流感、支气管性肺炎、渗出性胸膜炎、感染性心内膜炎、恶性疟、风湿热等。

双峰热:

体温曲线在24小时内有两次高热波峰,形成双峰。

可见于黑热病。

恶性疟、大肠埃希菌败血症、铜绿假单胞菌败血症等。

双相热:

第一次热程持续数天,然后经一至数天的解热,又突然发生第二次热程,持续数天而完全解热。

此型可见于某些病毒感染,如脊髓灰质炎、淋巴细胞脉络从脑膜炎、登革热、麻疹以及病毒性肝炎等。

注意:

1.临床上热型由于受很多因素(抗生素、激素、体质等)的影响而不具有典型性。

2.分析热型时还应注意到两种或两种以上热型同时存在或先后出现的现象。

如肺炎链球菌性肺炎合并脓胸或败血症时,热型可由稽留热转为驰张热,故临床上对此种现象应加以注意。

3.也有学者将波状热与再发热归为反复发热。

4.后发热:

此型与双相热较难区分一般是指某些感染性疾病在退热后一至数天后再次出现发热。

有学者提出分析后发热与第二次发热时应该考虑到以下几种情况:

其他感染性疾病经治疗好转,但不彻底,停药复发。

细菌感染疾病抗菌显效,但病原菌并未完全消灭而转为L型细菌再次发热。

在原发病用药控制退热后,一直未停药,随后再发热应想到药物热。

反复发热疾病的第二次发热。

在原发病已经好转、控制的情况下,并发有关或无关的新并发症。

<1个月为短热程:

这部分患者发热的原因多因感染性疾病所致,病原体可为病毒、支原体、衣原体、立克次体、细菌、真菌等。

临床上最常见的是病毒感染引起的感冒、流行性感冒、上呼吸道感染等,大多以突发畏寒、高热起病,伴或不伴有流涕、鼻塞、打喷嚏、咽痛等症状,可有头痛、全身肌肉酸痛等,辅助检查可发现血常规中白细胞总数正常或降低。

此外,一些传染性病毒感染性疾病,也多以上呼吸道症状为首发。

例如:

流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、麻疹。

流行性出血热、传染性单核细胞增多症等。

诊断时应注意发病的季节、患者的生活、工作环境,是否有类似病源及疫区的接触史。

一般病毒感染所引起的感冒及上呼吸道感染的热程多在1周内可恢复,少数可达1周以上,其他疾病发热一般亦布超过2周,如发热2周以上仍未退则应警惕是否在原发病基础上合并并发症或原诊断是否正确。

非感染性疾病出现短热程的也并不少见,也可表现为不同的热度。

手术后的短程发热,在不超过38。

C的情况下,多被认为是局部吸收所致。

近年来对肺栓塞的认识逐渐提高,发现在肺栓塞的患者中有43%可有一过性低热,其中有7%的患者可伴有高热,并有血常规的增高。

心肌梗死及其他组织脏器血管栓塞的疾病也有同样类似表现。

此外,部分与自身免疫机制有关的疾病也可表现为短热程,如:

亚急性甲状腺炎、强直性脊柱炎、Reiter综合症等。

(三)热程1-3个月为中热程:

1.感染性疾病:

多见于原发疾病基础上合并其他感染,或原

发疾病隐匿或迁延未愈。

(前者可见于病毒、支原体、衣原体基础上的细菌感染或在一般细菌感染基础上,由于机体抵抗力下

降,药物治疗-——长期使用广谱抗生素、激素等因素引起条

件致病菌、耐药菌或真菌的感染。

后者多见于一般性细菌的隐匿性感染,如:

隐源性病灶所致的感染,往往由于临床上查找病灶困难,致使病程迁延。

此类病灶可隐匿于泌尿、肝胆、盆腔生殖系统等部位,在热型上可表现为低、中或高热,或反复交替出现。

在特异性感染中,最常见的是结核菌感染。

病灶可位于肺内或肺外,患者可表现为长期午后低热,甚至反复查找而不能明确病位,在行试验性抗结核治疗下,体温才缓慢下降。

其他病原体及原虫感染所致的中热程可见于:

螺旋体、蠕虫、鞭毛虫、弓形虫、阿米巴原虫、血吸虫等。

2.结缔组织病:

这部分疾病侵犯多器官,以皮肤、浆膜腔、

肝、肾损害为表现,热型可表现为多样性,有时常与合并症同时

出现,加之有些结缔组织病有一定的自限性,而易被临床忽视,

造成漏诊或误诊,使热程延长。

在诊断这部分疾病时应注意发热

只是其疾病活动的一种征象,往往还同时伴有关节痛、肌痛、

皮疹、脱发等全身表现。

3.恶性肿瘤:

均可由肿瘤本身引起发热,成为中长热程。

热型多样化,临床上更多见于合并感染所致的发热。

>3个月为长热程:

此型需注意患者的发热症状可有反复,并非是发热持续达3个月以上,在这部分疾患中,以免疫系统疾病、肿瘤为多见,感染性疾病相对少见,此外,也可有少数患者可有神经功能性发热。

长热程:

1.感染性:

最常见的可导致长热程的感染性疾病是结核杆菌感染,并以肺外结核多见,如脊柱结核、肝结核、肾结核、盆腔结核等,此类患者病灶多隐匿,临床症状不典型,近年来耐药结核菌株的出现也成为难治结核的原因之一。

随着抗生素的不断进展,普通细菌感染所致的长热程在临床上已较少见,但临床上仍应警惕隐源性感染灶所致的发热。

此外,临床上不可忽视AIDS患者的存在,该病可分为四期,最初在急性感染期可有高热及类似流感样症状,淋巴结肿大,2周后症状消失,进入无症状期。

发展到艾滋病相关综合症期患者可再度发热,此时多为不规则低热呈中长热程,伴消瘦、腹泻、贫血等症状。

进入艾滋病期,患者可合并各种病原体感染难以控制,表现出持续或间歇的各种热型。

2.恶性肿瘤:

机制尚不明确,但有报道长期发热中恶性肿瘤占7%-31%,位居第二。

其中各型血液系统恶性病变均可导致长期发热,其中尤以淋巴瘤和恶性组织细胞增生症为突出,热度多为高热,热型多样性。

实体瘤中以原发或继发性肝癌、肺癌、肾细胞癌、甲状腺转移癌多见,尤其在肿瘤的中晚期,可表现为不规则低热、驰张热等热型,这部分患者对抗生素治疗不敏感,但对萘普生和激素治疗敏感。

3.结缔组织病:

各种结缔组织病均可出现长热程的临床表现,尤以SLE、RA、风湿热、成人Still病、PM和DM等多见,这部分患者的发热症状可经治疗或自行缓解,而后反复发作。

其中,SLE活动时发热伴浆膜炎、肾炎、关节炎。

RA发热多为低热,偶有高热,可伴有关节痛和肌痛。

持续高热常是PM和DM的首发症状,可伴有肌痛和肌无力。

成人Still病则以高热、外周血Rt中WBC增多,皮疹、关节疼痛为表现。

同时仍不能忽视结缔组织病也同样存在合并感染的问题。

4.其他:

在长热程中还可由重度贫血。

甲状腺功能亢进,手术后低热、感染后低热、功能性低热的原因引起,重度贫血所致的发热多为低热,很少有高热出现,感染后低热多发生于病毒感染后,表现为高热后遗留低热,伴有乏力、食欲减退等症状,但体格检查及辅助检查无异常发现。

功能性低热中以神经功能性低热为主,多见于女性,夏季好发,体温一般不超过380C,这类患者常伴有植物神经功能紊乱的表现。

注意:

热程的含义并非是指发热不退所持续的时间,而是更多意义上讲发热疾病的病程,包括某些反复发热的过程。

在临床上热程的提出有助于疾病的诊断。

 

<380C低热:

多见于病情较轻者、慢性病患者或功能性发热者。

38.10C-390C中热:

大部分疾病伴发热时,体温多在此范围。

(四)热度

39.10C-410C高热:

多见于急重症患者。

>410C超高热:

可见于乙型脑炎、脓毒败血症、伤寒(重症)、中暑及中枢性高热等。

注意:

临床上不应以热度来衡量疾病的轻重,在某种意义上热度的高低反应了机体的防御应急能力。

但热度过高可对集体产生不良影响,特别是体温>42oC时,往往提示患者病情严重,应积极采取措施,以避免高热对组织造成的损伤。

二.发热机制:

(一)什么是发热:

1.诊断学上的定义是当机体在pyrogen作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时,体温升高超出正常范围,称为发热。

2.病理生理学上的定义是当由于pyrogen作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高(超过0.5oC)时,就称之为发热。

3.其他参考书上指出发热是指身体因某种原因而使体温调节中枢机能失常产生的高体温。

有的还指出:

发热是指病理性的体温升高,是人体对治病因子的一种全身性反应。

月经前期

生理性体温升高剧烈运动

应激

(二)体温升高

发热(调节性体温升高,与SP相适应)

病理性体温升高

过热(被动性体温升高,超过SP水平)

(三)发热是由发热激活物/EP诱导物作用于机体,激活产内生致热源细胞产生和释放内生致热源(EP),再经一些后继环节引起体温升高。

1.细菌—①G+菌:

葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌和枯草杆菌等。

这类细菌除了全菌体致热外,其代谢产物也是重要的致热物质,如葡萄球菌释放的可溶性外毒素、A族链球菌产生的致热外毒素、以及白喉杆菌释放的白喉毒素。

②G-菌:

典型菌群有大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌、致贺菌属等。

这类菌群的致热性除了全菌体和胞壁中之外

③分枝杆菌:

典型菌群为结核杆菌。

2.病毒:

常见的有流感病毒、SARS病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等。

外致热源

3.真菌:

如白色念珠菌感染所致的鹅口疮、肺炎、脑膜炎、深部真菌感染以及新型隐球菌所致的脑膜炎等。

4.螺旋体:

常见的有钩端螺旋体,回归热螺旋体和梅毒螺旋体。

钩端螺旋体内含有溶血素和细胞毒因子等。

5.疟原虫:

潜隐子→红细胞→裂殖子+代谢产物(疟色素)入血。

体内产物:

1.抗原抗体复合物

2.类固醇

白细胞介素-1:

IL-1是由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞、角质细胞和肿瘤细胞等多种细胞在发热激活物的作用下所产生的多肽类物质,IL-1受体广泛分布于脑内,但密度最大的区域位于最靠近体温调节中枢的下丘脑外测。

EP肿瘤坏死因子:

据报道:

葡萄球菌、链球菌等都可诱导巨噬细胞、淋巴细胞等产生和释放TNF。

干扰素:

是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质,主要由白细胞产生。

白细胞介素-6:

是由单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞等分泌的细胞因子,ET、病毒、IL-1、

TNF、PDGF等都可诱导其产生和释放。

PGE:

也有学者提出作为PGE的前体的花生四烯酸比PGE更有可能是发热介质

Na+/Ca+比值

正调节介质cAMP

CRH

ON

发热中枢调节介质AVP:

是由下丘脑神经元合成的神经垂体肽类激素,也是一种与多种中枢神经系统功能(如血管中枢和学习记忆功能)有

负调节介质关的神经递质。

黑素细胞刺激素(α-MSH):

是由腺垂体分泌的多肽类激素。

膜联蛋白A1:

是一种钙依赖性磷脂结合蛋白。

在体内分布十分广泛,但主要存在于脑、肺等器官之中。

发热发病学示意图

运动神经交感神经

 

三.发热患者的诊断程序

(一)询问病史:

临床医生应仔细询问病人一天中体温的波动情况,了解近期内体温的走行趋势,从而为判定体温的形态提供依据。

应着重从以下几点有针对性的询问:

1.发热类型:

2.发热时间:

3.伴随症状:

高热伴咳嗽、咳痰者应考虑肺炎、肺脓肿、脓胸等呼吸系统疾病,伴低热、盗汗和乏力多见于结核,伴胸痛可能为胸膜疾病和肺部病变如肺炎、肺癌、以及空洞性肺结核,伴咯血时应排外肺癌、肺结核和支气管扩张以及肺栓塞和肺血管炎。

高热伴头痛,意识障碍应考虑中枢系统感染,如流行性脑膜炎、结核性脑膜炎。

伴尿频。

尿急应排外泌尿系感染。

4.年龄、性别:

青少年应考虑感染性疾病,男性40岁以上吸烟者应考虑支气管肺癌继发感染、慢性支气管炎急性发作;青少年女性长期发热伴咳嗽应注意支气管内膜结核等,女性长期发热应除外结缔组织病。

5.流行病学和个人史:

诊断发热性疾病必须有流行病学背景,因为不同的地区、季节,其感染性疾病谱各异。

最近居住地、旅行饮食、接触家畜、野生动物和鸟,以前是否有急性感染性疾病,是否接触过肺结核患者等都可以提供感染的线索。

(二)物理检查:

应着重检查皮肤有无出血点、淋巴结有无肿大。

肺部有无罗音,心脏有无杂音,肝脾有无肿大,腹部有无肿块,男性应注意睾丸的检查。

(三)实验室检查:

1.血液学检查:

发热患者血液检查常有异常,贫血、血小板减少、白细胞减少或形态异常提示血液系统疾病,白细胞增高,或出现分类异常,及中毒颗粒提示感染。

血培养阳性提示败血症或脓毒血症。

各种血清抗体检查可诊断相应病原体的感染。

2.免疫指标和免疫功能检查:

有助于结缔组织病和肺部特殊感染所致的发热诊断,如艾滋病、SLE、DM和各种血管炎。

3.脑脊液检查:

根据腰穿时脑脊液压力、蛋白量及细胞数和病原体检查,有助于诊断流行性脑膜炎和结核性脑膜炎或病毒性脑膜炎。

4.尿便常规:

5.痰液检查:

了解痰的量、色、气味及性质具有诊断价值,如大量脓痰多见于支扩、脓肿。

同时进一步行痰细菌学培养和痰涂片寻找结核杆菌、癌细胞、肺吸虫卵、阿米巴滋养体等具有重要诊断意义。

(四)特殊检查

1.X线胸片及CT检查

2.骨髓活检

3.肝穿刺活检

4.淋巴结活检

5.诊断性治疗

四.发热诊断方案的具体步骤

 

 

 

 

 

 

换药的秘密

换药对于外科医生来说是最普通的事,然而也是最容易疏忽的事。

一个无菌切口可以因为换药不当而感染;因酒精的刺激而使皮瓣坏死;更头疼的是一些皮肤坏死的创面,要经过漫长的换药才能愈合;而骨外露往往要通过皮瓣才能搞定。

换药确有很多讲究,恰到好处的换药往往能化腐朽为神奇。

本人亲眼目睹过内固定手术后由于皮肤坏死至钢板及骨外露的患者,经中医祖传秘方换药,不到一个月,奇迹般的痊愈了。

还有一例是指骨开放性骨折,交叉克氏针术后,皮肤由于搓伤而坏死,导致伸肌腱外露,两周中药换药后痊愈。

它的意义在于:

“石头上能长草”。

从此对换药愈加重视,对祖国医学的博大精深而折服。

现在我们看看各大门派的换药技巧。

原则是:

无菌。

清洁。

清除失活坏死、组织。

保持、促进肉芽生长。

防止创面裸露及覆盖裸露创面。

促进伤口愈合。

至于生理盐水一般用在血供丰富,感染机会小,且感觉敏锐的粘膜。

葡萄糖和胰岛素合用有刺激肉芽生长的作用。

而高渗盐水可能有抑制肉芽生长的作用

首先我讲碘伏和酒精的应用的更适应的范围。

碘伏是络合碘,对油腻的创口或者皮脂腺发达的部位无效或者效果不好。

而酒精或者碘酒就能够脱脂,能够更好的固定细菌的蛋白,而在皮脂腺丰富的地方更具穿透力。

所以会应用在头皮的创口周围。

不过上述这两种因为有一定的刺激性。

所以开放创口不能应用。

生理盐水的应用主要是为了冲注和湿化,因为这可能是一个面积广泛的创口或者合并并不平整的创口,希望冲注能够去处一些杂质和感染物。

胰岛素主要应用于糖尿病患者的不愈合创口。

高渗盐的目的是创口局部肿胀未愈,而能够达到局部脱水作用,和有的讲蜂蜜的作用一样。

还有局部放庆大霉素针等主要是已经感染的创口。

谈不上是原则吧。

就像以前还有用新洁而灭一样。

可能对碘伏的效力不是很有信心的缘故。

紧要关头还是要应用碘酒、酒精的。

1、外科换药首先要遵循无菌操作原则。

从开始取料时直到换药结束都应遵守。

2、什么时候该用酒精,什么时候该用凡士林纱条,这都是有学问的。

必须熟悉生理盐水,酒精,碘伏,黄纱条以及凡士林纱条的作用机制,这样在处理不同的伤口时就可以适当选择。

3、敷料的选择。

有些人喜欢用大量的敷料,以为这样就可以很好的保持无菌状态;也有些人只用少数几层,认为可以节约成本。

其实敷料多选少选都是不合适的。

敷料选择多少合适呢?

这得从伤口的生长说起,在开始几天伤口的生长主要是肉芽组织的生长,它需要的是比较湿润的环境,所以开始几天敷料可以多用几层,保持创面的相对湿润。

而到了后期,伤口的生长主要是角质的生长,此时创面需要相对干燥的环境,所以敷料就应该在起到隔离作用的前提下尽可能薄。

为什么有些人后期总是不见创口角质层愈合,我想与上面这个有关系的。

要记住:

我们进行外科换药的目的是:

两个提供。

即:

1、为创面提供一个相对无菌的环境,以免再次受到攻击。

2、为创面提供一个相对利于生长,愈合的环境,使其尽早愈合。

换药的目的主要是:

1.观察伤口2.去除坏死组织3.清洁创面4.引流通畅5.促进组织生长。

3,对于感染严重的创面有时单纯冲洗要做到清洁创面比较难,可以采用“泡澡”的方法,虽然文献上报道有使感染扩散的可能,但我觉得多更换几次“洗澡水”感染扩散的可能几乎不可能。

研究表面潮湿的创面有利于组织生长,这就是我们平时喜欢使用生理盐水纱布覆盖创面的主要原因,同时生理盐水纱布还有通畅引流的作用,但由于潮湿的环境也是细菌生长的温床,细菌在6-8小时就会进入对数增殖期,故对于感染严重的创面,要作到勤换药(最好3-4次/日),很多人喜欢创面同时加用庆大霉素湿敷,头1-2次效果是非常好的,长期效果不佳,且易导致耐药菌产生。

凡士林纱布可以提供潮湿的环境有利于创面的肉芽生长,并可以减少组织液的渗出,早期的创面还可以止血,但对于感染严重的创面要慎用,因其易因为引流不畅,常加重感染。

高渗葡萄糖为一种脱水药,能增强血浆渗透压而产生脱水作用,对于感染性创口局部营养差、创口面积大、用其它药物换药后疗效差或无效者,下肢静脉曲张表面皮肤糜烂溃疡、创面愈合难者,浅Ⅱ度~深Ⅱ度小面积烧伤水肿明显、创面愈合缓慢者,及褥疮疗效较为显著。

高渗葡萄糖能均匀分布于创面,造成高渗环境,致细菌细胞脱水,细菌失去繁殖能力,菌体死亡,并能使机体局部细胞脱水,减轻创面及肉芽组织水肿,同时能形成保护膜,防止细胞继续侵入感染,能改善局部血液循环,改善创面周围营养,促进创面愈合;此外,葡萄糖还具有生肌作用,可减少创面疼痛,利于创口愈合。

化脓创口的处理。

一般如果创口化脓有脓液流出或可触及波动感,就要及时敞开引流,千万不要抱着侥幸的心理,期待它会吸收,引流是最好的方法,敞开以后须尽量将创口里的坏死组织彻底清楚,如果一次性无法全部清处,可以在以后的换药时逐步清除。

然后填赛稀释的PVP-I纱条,充分引流,不宜填赛过紧影响血供且不利引流。

当然也可以用生理盐水纱条。

或者外敷抗生素,如青霉素,庆大等。

我们一期闭合创口用酒精和强力消毒碘

开放创口用生理盐水和强力消毒碘

高渗盐水用在创面水肿较重时用

葡萄糖和胰岛素多用在创面营养不良生长较慢时用

换药原则1无菌2保护创面3促进生长

换药的时候可以适当刮除表面的水肿或欠新鲜的肉芽,再用糜蛋白酶湿敷,这样可以促进局部组织愈合

感染伤口或者术后脂肪液化伤口,应及时间断拆线引流,用碘酒、酒精消毒伤口周围后,用手将伤口内脓汁尽量挤出,并用20ml注射器抽取庆大霉素(轻者)或万古霉素(重者)去掉针头直接钝性扎引流口直接冲洗并回抽冲洗液。

可不放纱布引流条,一般两三次就可去除感染、封口。

在脂肪丰富的地方易出现脂肪液化,我们的经验是广泛的敞开切口(脂肪液化的区域全部打开),培养+药敏,加强换药.若培养阳性就是感染喽.

大家都知道这样的切口要换好长时间,我们为了缩短时间,减轻病人的经济负担,我们在初期消毒后在局部的皮下注射庆大霉素,@@@@@向切口中放置葡萄糖粉@@@@@.每天换药,待创口渗出少后油纱刺激肉芽生长.新鲜后二期缝合或蝴蝶胶布拉合即可.我们做了对照,明显缩短了时间.

谈谈下肢脉管炎截肢术后,切口不愈合在换药方面的一点体会:

一般这样的患者由于皮肤血运情况很差,虽然疼痛、坏死的肢体被截掉,但截肢后的切口仍是很难愈合,而且常易伴发感染!

这样的切口换药是很重要的,首先换药时要密切观察切口情况,如果化脓,一定要马上剪开化脓处的缝线,去除坏死组织,敞开切口,通畅引流,一般放一个小引流条就可!

另外,对化脓的切口换药时,不要嫌弃恶臭,一定要仔细擦掉切口处的脓苔,且不能因为患者的疼痛而不敢碰切口,脓苔除去后要有轻微的血丝渗出,这样才有助于切口早日愈合!

开放性创口换药时最好不要让酒精渗入伤口,酒精对伤口的愈合不利(这是我实习时我那博士代教的观点)

另碘2酒3是经典的骨科消毒方法,刚到骨科时我们领导要求我们新人门诊清创时必须严格遵守。

对污染性油性伤口,我们这用松节油洗去油渍

对于陈旧性肉芽创面:

此种肉芽组织再生能力差(颜色暗红,不新鲜,高低不平,有时呈陈旧性出血貌),周围组织不易愈合,以刮匙将表面肉芽组织刮除或剪除,使之出血,露出新鲜肉芽,外敷橡皮高(此为中医去腐生肌之说,西医则将以双氧水冲洗达到去腐的目的)

如有脓液,应注意观察有无脓腔或窦道,注意患者体温变化。

对于绿脓杆菌感染的伤口:

特点是脓液为淡绿色,有一种特殊的甜腥臭味,如果创面结痂,痂下积脓,有坏死组织的,要清除痂皮、脓液和坏死组织。

烧伤创面早期绿脓感染可削痂植皮。

也可用1%~2%苯氧乙醇湿敷,或用0.1%庆大霉素、1%磺胺嘧啶银、10%甲磺米隆等溶液湿敷。

创面如较小可用3%醋酸、10%水合氯醛等溶液湿敷。

1.酒精:

褥疮防护(50%的)、皮肤及器械消毒(70%的)

2.双氧水(3%):

清洗创伤、溃疡、脓窦,松解坏死组织,去除粘附的敷料。

3.庆大霉素溶液(0.2-0.5%):

局部冲洗,用于绿脓杆菌、葡萄球菌感染创面。

4.盐水(0.9%):

创口的洗涤湿敷。

5.呋喃西林(0.02%)溶液:

溃疡、脓性伤口等表面消毒。

6.氧化锌明胶:

经久不愈的小腿溃疡。

7.红汞(2%):

皮肤黏膜的消毒,乡下还在使用。

8.鱼肝油:

局部涂敷,用于促进创面的上皮形成。

9.醋酸(0.5-2%):

烫伤、烧伤感染的创面。

10.洗必太(0.05%):

创面、伤口冲洗。

11.硫酸镁(50%)溶液:

用于挫伤、蜂窝织炎、丹毒等的消炎消肿。

局部湿热敷。

12.硼酸软膏(5%):

烧伤、擦伤、皮肤溃疡及褥疮。

13.创可贴:

贴于小伤口。

对于骨髓炎有骨外露时的换药首先要勤,因为渗出很多,可以QD,且敷料要多,在换药过程中,应随时清除坏死组织(很重要!

),髓腔内可以放置(油)纱条。

我的经验是先用盐水冲洗创面,再用0.1%碘伏冲洗,再用双氧水冲洗,最后用庆大纱布湿敷,敷料覆盖。

当创面肉芽新鲜,渗出较少时,行手术清除死骨、硬化骨,采用合适的肌皮瓣覆盖创面,外固定架外固定,待皮瓣成活后,再行骨延长。

不过,有时可能要多次手术才能达到治疗目的。

对于难愈性窦道如脑部手术后,心脏搭桥术后或慢性骨髓炎引起的窦道,通常早期用八二丹或九一丹+红油膏,提腐去脓,后期用生肌散+红油膏收口,效果很好,即使是绿脓杆菌或耐药金葡菌感染都能很好治愈。

再植手术或吻合血管的皮瓣手术最好能用与体温相近的呋喃西林溶液换药,用酒精换药可要挨骂了;手指换

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