指南共识高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识.docx

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指南共识高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识

指南·共识|高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识

急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）是临床常见消化系统急症之一，可累及全身器官、系统并进展为病情凶险、病死率高的重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）。

近年国内统计结果显示，高脂血症已超过酒精成为AP的第二大病因，而因高脂血症所致AP与血清甘油三酯（triglyceride，TG）水平显著升高密切相关，因此其又被称为高甘油三酯血症性急性胰腺炎（hypertriglyceridemicacutepancreatitis，HTG-AP）。

鉴于近年来HTG-AP发病率不断升高及其对个人、家庭、社会所造成的近期与远期危害，如何更早地预防和有效阻断HTG-AP及其诊断与治疗已得到重视，但“诱因隐匿、淀粉酶水平升高不明显”等特点导致HTG-AP早期极易被误诊，加之HTG-AP“发病年轻化、合并症多”及病情进展快、“重症化”倾向、临床治疗缺乏统一标准等，给临床救治工作带来一定困难。

1.本共识的制定方法

邀请来自全国的急重症专家选定题目并成立专家组、提出关键问题，采用共识会议法，基于国内外相关HTG-AP临床诊治循证医学证据和急重症医学专家的临床诊治经验、结合我国国情，通过函审、现场讨论会等方式反复讨论、修改，历时1年余，最终定稿。

本共识文献检索关键词主要包括高甘油三酯血症、高脂血症、胰腺炎、hypertriglyceridemic、pancreatitis、HTG、AP等，检索数据库包括万方数据知识服务平台、中国知网、维普网、PubMed、Medline等，检索时间截至2021-06-30。

2.HTG-AP的病因、发病机制与临床特征?

2.1病因

2.1.1 原发性脂蛋白代谢异常 

包括Ⅰ型、Ⅳ型、Ⅴ型血脂异常在内的原发性脂蛋白代谢异常均可导致HTG-AP，其中以Ⅰ型、Ⅳ型血脂异常所致HTG-AP最常见。

（1）Ⅰ型血脂异常：

Ⅰ型血脂异常是脂蛋白脂肪酶（lipoprteinlipase，LPL）基因缺陷所致常染色体隐性遗传疾病，患者主要表现为血浆乳糜颗粒（chylomicron，CM）增加、TG水平升高而总胆固醇（totalcholesterol，TC）水平正常或轻度升高；Ⅰ型血脂异常所致HTG-AP患者临床症状和病情严重程度均轻于Ⅳ型、Ⅴ型血脂异常所致HTG-AP患者。

（2）Ⅳ型血脂异常：

Ⅳ型血脂异常是多种易感基因与环境因素相互作用而导致的复杂性遗传疾病，患者血浆极低密度脂蛋白（verylowdensitylipoprotein，VLDL）水平升高、TG水平明显升高、TC水平正常或偏高；Ⅳ型血脂异常所致HTG-AP多在成年期出现。

（3）Ⅴ型血脂异常：

Ⅴ型血脂异常也属于复杂性遗传疾病，患者血浆CM和VLDL水平升高、TG水平明显升高、TC水平也可升高；Ⅴ型血脂异常所致HTG-AP一般在成年期出现。

2.1.2 继发性脂蛋白代谢异常

继发性脂蛋白代谢异常见于代谢性疾病及妊娠、酗酒，其中代谢性疾病主要包括糖尿病、药源性脂蛋白代谢紊乱（包括补充雌激素及使用蛋白酶抑制剂、抗反转录病毒药物、丙泊酚、奥氮平、维A酸、噻嗪类利尿剂和β-受体阻滞剂等）、甲状腺功能减退症等。

2.2发病机制

2.2.1Havel理论 

Havel理论即游离脂肪酸（freefattyacid，FFA）假说认为，血浆中CM阻塞胰腺毛细血管导致经甘油三酯脂蛋白代谢分解的FFA在胰腺聚集、造成胰腺微循环障碍及钙超载，最终引发HTG-AP，目前该假说已被广泛接受。

2.2.2 胰腺微循环障碍 

HTG患者血液处于高凝状态，胰腺毛细血管床内大量沉积的FFA和CM可导致毛细血管堵塞并诱发胰腺微循环障碍，加之血小板聚集导致血栓素A2和前列环素比例失衡而进一步加重胰腺微循环障碍。

2.2.3 蛋白激酶C（proteinkinaseC，PKC）活化

胰腺腺泡细胞内存在大量、多种PKC亚型，可被FFA激活并进一步导致胰腺细胞损伤。

2.2.4 炎性反应

FFA可诱导炎性递质释放，引起瀑布样炎性级联反应，进而导致细胞膜受体活性改变及细胞器破坏，造成胰腺腺泡细胞损伤甚至多器官功能衰竭。

2.2.5 遗传学因素

高达77.8%的LPL基因S447X突变的高脂血症患者会罹患HTG-AP。

CHANG等研究发现，囊性纤维化跨膜传导调节因子（cysticfibrosistransmembraneconductanceregulator，CFTR）突变/变异/单倍型及肿瘤坏死因子启动子多态性可能是HTG-AP的潜在发病机制。

目前，CFTR变异已作为我国HTG患者易患AP的预测因素。

2.3临床特征

除具有AP患者的一般临床表现外，HTG-AP患者还具有如下特征：

（1）血清TG水平显著升高：

血清TG水平≥1000mg/dl（11.30mmol/L）是HTG-AP发病时最重要的特征。

（2）淀粉酶升高不明显：

约50%的HTG-AP患者血、尿淀粉酶水平无明显升高，其原因可能是HTG-AP患者血浆中存在淀粉酶活性抑制物即“非脂类抑制因子”，而非脂类抑制因子可通过肾脏进入尿液，进而抑制尿淀粉酶活性；此外，TG水平升高直接影响了淀粉酶的测定。

有研究发现，脂肪酶对HTG-AP的诊断准确率为91.83%，而淀粉酶的诊断准确率仅为40.38%，这增加了HTG-AP早期诊断的难度。

（3）假性低钠血症：

由于血脂容积效应，HTG-AP患者血钠测定值常较实际值低10mmol/L左右。

（4）合并症多见：

HTG-AP患者多合并糖尿病、肥胖症等代谢性疾病。

（5）“重症化”倾向：

国内一项大型、多中心研究表明，HTG-AP患者急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、SAP发生率均高于非HTG-AP患者；国外一项研究表明，HTG-AP患者更易发生持续性器官功能衰竭，且其并发症发生率显著高于其他病因所致AP。

（6）复发率高：

国内研究发现，HTG-AP患者的复发率显著高于胆源性AP患者；国外研究发现，约32%的HTG-AP患者存在复发性胰腺炎。

复发性HTG-AP多见于血清TG水平未控制、血糖控制不佳的糖尿病患者及酗酒者。

（7）诱因隐匿、发病年轻化：

丙泊酚、雌激素、三苯氧胺、口服避孕药、β-受体阻滞剂、糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、恩替卡韦等药物均可诱发HTG-AP；同时，HTG-AP患者家族成员多存在常染色体隐性遗传性LPL缺乏性疾病，但此类疾病患者多为年轻人且发病诱因隐匿，不易被发现及诊断。

3.如何诊断HTG-AP?

推荐意见1 首先符合AP诊断标准；其次血清TG水平≥1000mg/dL（11.3mmol/L），或血清TG水平为500~1000mg/dL（5.65~11.3mmol/L）但血清呈乳糜状；再次排除AP的其他病因。

（1）首先符合《2012年美国亚特兰大急性胰腺炎新分级、分类系统》中的AP诊断标准：

①急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛，可向背部放射；

②血清淀粉酶和/或脂肪酶水平≥参考范围上限3倍；

③增强CT或磁共振成像（MRI）呈AP典型影像学改变（胰腺水肿或胰周渗出积液）。

符合上述3项标准中的2项即可诊断为AP。

（2）其次合并HTG〔血清TG水平≥1000mg/dl（11.30mmol/L）〕，或血清TG水平介于500~1000mg/dl（5.65~11.30mmol/L）但血清呈乳糜状。

同时符合

（1）和

（2）且排除AP的其他病因如胆管疾病、酒精、创伤、肿瘤等，则HTG-AP诊断成立。

若AP患者血清TG水平超过参考范围上限但<500mg/dl（5.65mmol/L），则诊断为AP伴HTG。

HTG-AP的诊断流程见图1。

4.如何进行HTG-AP的严重程度分级?

推荐意见2.1 建议依据《2012年美国亚特兰大急性胰腺炎新分级、分类系统》进行HTG-AP严重程度分级。

临床进行HTG-AP严重程度分级的目的是更精准地评估疾病的严重程度，进而制定正确的、个性化的治疗策略。

本共识沿用《2012年美国亚特兰大急性胰腺炎新分级、分类系统》对HTG-AP严重程度进行分级：

（1）轻症型，无器官功能衰竭，无局部或全身并发症，病死率极低；

（2）中度重症型，伴一过性（≤48h）器官功能衰竭，或伴局部或全身并发症，病死率<5%；

（3）重症型，伴持续性（>48h）器官功能衰竭，病死率达36%~50%。

推荐意见2.2 建议采用改良Marshall评分进行HTG-AP患者器官功能评分。

改良Marshall评分涉及呼吸系统、心血管系统、肾脏3个靶器官系统，已广泛应用于AP患者器官功能评分，并见于《2012年美国亚特兰大急性胰腺炎新分级、分类系统》及《中国急性胰腺炎诊治指南（2019，沈阳）》：

改良Marshall评分≥2分即为器官功能衰竭。

对于需使用正性肌力药物和/或呼吸支持或入住重症监护病房（intensivecareunit，ICU）的HTG-AP患者，采用SOFA评分进行器官功能评估更合适。

改良Marshall评分、SOFA评分均可用于每日评估HTG-AP患者的器官功能。

5.如何进行HTG-AP的病情严重程度评估?

推荐意见3 建议采用改良CT严重程度指数（modifiedCTseverityindex，MCTSI）评估HTG-AP的严重程度。

目前，HTG-AP的严重程度评估主要沿用针对AP的评分系统，主要包括急性胰腺炎严重程度床旁指数（bedsideindexforseverityinacutepancreatitis，BISAP）、Ranson评分、MCTSI、急性生理学与慢性健康状况评价系统Ⅱ（acutephysiologyandchronichealthevaluationscoringsystemⅡ，APACHEⅡ）评分。

研究表明，BISAP虽简单易行，但预测24h持续性器官功能衰竭的准确性不高。

YANG等通过对326例HTG-AP患者进行研究发现，Ranson评分在预测HTG-AP患者病情严重程度和预后方面无显著优势。

多项研究表明，MCTSI在HTG-AP并发症评估及预测方面更具优势。

6.HTG-AP的治疗策略?

推荐意见4.1 重症HTG-AP患者的诊疗应建立在多学科诊疗（multidisciplinarydiagnosisandtreatment，MDT）理念基础之上。

由于AP患者多因急性腹痛就诊，因此其首诊科室以急诊科为主，而由于HTG-AP患者易出现并发症、易重症化，且救治过程中常需实施液体管理、镇痛镇静管理、营养支持、脏器功能支持、心理干预、康复治疗等综合干预措施，因此急诊科、ICU已逐渐成为HTG-AP患者的主要收住科室；此外，由于在HTG-AP患者病情评估、综合治疗的每一阶段均可能需要除急诊科、ICU以外的多个学科如麻醉科、消化科、普外科等的共同协作，因此进行MDT、建立多学科会诊和转诊机制对HTG-AP患者的成功救治具有重要意义。

推荐意见4.2 对于重症型HTG-AP及有可能发展为重症型HTG-AP或病情进展迅速的HTG-AP患者，建议收住ICU。

HTG-AP患者收住ICU的指征：

（1）重症型患者；

（2）有以下情况者易进展至重症型HTG-AP，可考虑转入ICU：

①APACHEⅡ评分>8分，②BalthazarCT分级评分系统分级为E级，③全身炎症反应综合征（systeminflammatoryreactionsyndrome，SIRS）持续时间>48h，④血细胞比容>44%、尿素氮>20mg/dl（11.1mmol/L）或肌酐>1.8mg/dl（225μmol/L），⑤年龄>60岁，⑥存在心、肺基础疾病或肥胖症。

7.HTG-AP的临床治疗方案包括哪些?

推荐意见5 针对HTG-AP的临床治疗措施应包括病因治疗、常规治疗、并发症治疗、中医治疗、手术治疗、心理及康复治疗、基因治疗等，且应以病因治疗、常规治疗为核心。

由于早期手术可能增加HTG-AP患者多脏器功能障碍发生风险并导致死亡，因此在HTG-AP急性反应期应以非手术治疗为主。

鉴于HTG-AP病因、发病机制及临床特征的特殊性，因此病因治疗及常规治疗为其核心治疗，且常规治疗中的部分治疗措施如营养支持、疼痛管理、血糖管理等也存在特殊性，需引起重视。

本共识重点围绕在HTG-AP治疗过程中可能遇到的与其他病因所致AP治疗措施中的不同之处进行讨论，其余治疗措施不再赘述，可参考相关指南/共识。

另外，由于基因治疗是理论上唯一可能根治原发性HTG-AP的方法，但尚处于研究阶段，因此也不做赘述。

HTG-AP的临床治疗方案见图2。

8.HTG-AP病因治疗的关键是什么?

推荐意见6 将血清TG水平快速降低至500mg/dL（5.65mmol/L）以下是治疗HTG-AP的关键。

HTG-AP患者经确诊并完成严重程度评估后，在给予积极液体复苏的同时应尽早针对病因进行治疗。

HTG-AP与HTG互为因果，HTG既是HTG-AP的病因，又是导致HTG-AP患者病情不断恶化的诱因。

CHRISTIAN等研究发现，血清TG水平>500mg/dl（5.65mmol/L）的HTG-AP患者胰腺炎复发率约是血清TG水平<500mg/dl（5.65mmol/L）者的2倍，因此，迅速降低血清TG水平从而中断TG和炎性反应之间的恶性循环是救治HTG-AP患者的核心环节。

目前，降低血清TG水平的治疗措施分为无创和有创两大类，其中无创治疗措施包括使用常规降脂药物、肝素与低分子肝素、胰岛素等，有创治疗措施即血液净化。

9.HTG-AP的常规降脂药物治疗时机及药物选择

推荐意见7 轻型HTG-AP患者胃肠功能可耐受时应尽早口服降脂药物，首选贝特类降脂药物。

病情稳定的轻型HTG-AP患者如胃肠功能可耐受则应尽早口服降脂药物，常用口服降脂药物包括贝特类药物、他汀类药物、烟酸、ω-3脂肪酸：

（1）贝特类药物不仅可减少肝脏TG生成，还可促使TG逆向转运，进而显著降低TG水平，是HTG-AP患者首选口服降脂药物；

（2）他汀类药物可通过竞争性抑制内源性3羟基3甲基戊二酰辅酶A（3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzymeA，HMG-COA）而降低TG水平；

（3）烟酸在降低TG水平的同时可使高密度脂蛋白水平提高；

（4）ω-3脂肪酸不仅可抑制肝脏TG生成，还可通过降低低密度脂蛋白和CM水平而增强降脂效果。

10.HTG-AP的低分子肝素治疗方案?

推荐意见8.1 低分子肝素可促进HTG-AP患者TG水解，但由于单独、长期使用低分子肝素可能导致TG水平再次升高，因此应与其他降脂药物联合应用。

推荐意见8.2 应用低分子肝素治疗HTG-AP时需监测凝血功能。

目前，肝素或低分子肝素已用于HTG-AP的临床治疗。

研究表明，肝素与低分子肝素不仅能够促进LPL由内皮细胞释放及入血，而且能够促进肝脏的甘油三酯水解酶释放，从而加速CM和TG水解；低分子肝素不仅能够拮抗内皮细胞释放内皮素-1和一氧化氮以维持血管内皮细胞结构的完整性，而且能够刺激内皮细胞释放纤溶酶原激活因子和组织因子途径抑制物以发挥纤溶、抗血栓、抗血小板聚集等作用，进而改善胰腺微循环，同时低分子肝素还可通过抑制血小板释放5-羟色胺等物质而发挥抗变态反应、抗炎等作用，对HTG-AP的病理变化有改善作用。

鉴于病情严重的HTG-AP患者长时间大量使用低分子肝素存在血管内皮细胞表面LPL耗尽的风险，并可能导致血液中TG水平再次升高，因此用以治疗HTG-AP时建议联合使用其他降脂药物，而非单独使用以降低TG水平。

低分子肝素与其他降脂药物联合应用的经验性给药方案：

（1）对于无出血倾向的HTG-AP患者，建议在入院时给予低分子肝素100U/kg（单次剂量不超过5000U），间隔时间≥12h，持续治疗10~14d；

（2）给药方式首选皮下注射；

（3）HTG-AP患者采用低分子肝素治疗过程中需监测凝血功能。

11.胰岛素治疗HTG-AP的应用方案?

推荐意见9.1 尽早应用胰岛素控制HTG-AP可促进CM降解、降低血清TG水平，但需监测血清TG水平并严格监测血糖。

推荐意见9.2 HTG-AP患者应用胰岛素治疗的控制目标为血清TG水平≤500mg/dL（5.65mmol/L），且血糖控制范围为110~150mg/dL（6.1~8.3mmol/L）。

胰岛素一方面可通过提高HTG-AP患者LPL基因mRNA表达水平、激活脂蛋白酯酶、加速CM降解而显著降低血清TG水平，另一方面可通过改善HTG-AP患者糖代谢紊乱并减少糖代谢紊乱产生的自由基而改善整体预后，因此，胰岛素除可用以控制血糖外还可用以降低血清TG水平。

研究表明，将HTG-AP患者血糖控制在200mg/dl（11.1mmol/L）以下可以有效促进CM降解、降低血清TG水平，且并发症发生风险较低。

控制目标：

血糖控制在200mg/dl（11.1mmol/L）以下，最好维持在110~150mg/dl（6.1~8.3mmol/L）以使血清TG水平快速降低至500mg/dl（5.65mmol/L）以下。

胰岛素应用方案：

（1）无血糖异常时仅以控制血清TG水平为目的：

①静脉泵入胰岛素0.1~0.3U·kg-1·h-1；

②每12~24h需检测1次血清TG水平，血清TG水平≤500mg/dl（5.65mmol/L）时停用胰岛素；

③需严格监测血糖，随机血糖维持范围为110~150mg/dl（6.1~8.3mmol/L）。

（2）合并糖尿病或血糖异常时首选静脉或皮下持续泵入胰岛素：

①进食患者初始胰岛素日总量为0.5~1.0U·kg-1·d-1，其中50%~60%为基础量（分6~8个时段按不同剂量持续泵入），剩余40%~50%于三餐前15~30min分别追加给药，常规频率监测血糖即可；

②血糖>200mg/dl（11.1mmol/L）者胰岛素初始剂量为0.1~0.3U·kg-1·h-1并持续静脉泵入，每1~4h监测1次血糖并调整胰岛素泵入剂量；

③血糖为150~200mg/dl（8.3~11.1mmol/L）时需警惕低血糖的发生，可同时给予5%葡萄糖〔葡萄糖∶胰岛素为（4~6g）∶1U〕以预防低血糖的发生；

④控制血糖至110~150mg/dl（6.1~8.3mmol/L），当血清TG水平≤500mg/dl（5.65mmol/L）时停用胰岛素；

⑤如发生持续性低血糖，需停用胰岛素。

推荐意见14 胰岛素联合低分子肝素治疗HTG-AP安全且有效。

胰岛素和低分子肝素在HTG-AP患者病因治疗中具有协同作用，可有效减轻炎性反应，降脂效果确切且降低TG水平的效果不劣于血浆置换，但相比后者更易于在临床开展、更具经济性，可作为基层医院治疗HTG-AP患者的优选降脂方案。

12.HTG-AP的血液净化治疗时机及模式

推荐意见10.1 仅采用无创治疗措施的HTG-AP患者，若入院24~48h后血清TG水平仍>1000mg/dL（11.3mmol/L）或降幅未达到50%，建议实施血液净化治疗。

推荐意见10.2 血浆置换是降低HTG-AP患者血清TG水平的有效方法之一。

推荐意见10.3可为重症型HTG-AP患者实施组合式血液净化。

血液净化不仅可清除毒素、炎性因子（如白介素1和肿瘤坏死因子α）等，还可纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，有利于维持内环境稳定。

血液净化治疗时机：

对于入院后仅采用无创治疗措施但治疗24~48h后血清TG水平仍>1000mg/dl（11.3mmol/L）或降幅未达到50%的HTG-AP患者，建议采用血液净化治疗。

血液净化治疗模式：

目前国内外用以降低血清TG水平的血液净化治疗模式主要为血液滤过、血液灌流和血浆置换。

血液滤过指通过模仿正常人的肾小球滤过和肾小管重吸收而在体外循环的过滤器中形成压力差，以对流方式通过滤过膜滤出体液中的溶质、溶剂，可有效降低血清TG水平。

临床常用于治疗HTG-AP以降低血清TG水平的血液滤过模式包括连续性静脉-静脉血液滤过（continuousveno-venoushemofiltration，CVVH）、连续性静脉-静脉血液透析滤过（continuousveno-venoushemodiafiltration，CVVHDF）。

研究表明，CVVH联合乌司他丁不仅能有效减轻患者炎性反应及氧化应激反应，而且能保护患者血管内皮功能。

另外，一项针对66例HTG-AP患者的随机对照试验证实，高容量血液滤过（highvolumehemofiltration，HVHF）能够在9h内迅速降低患者血清TG水平，但采用HVHF治疗的患者总体临床结局与采用肝素和胰岛素治疗者相当。

血液灌流指通过具有强大吸附作用的血液灌流器而清除血液中大分子炎性物质及特异性毒物。

有小样本临床观察性研究发现，采用具有脂质吸附作用的血液灌流器可有效降低血液中脂类物质浓度；国内研究发现，血液滤过联合血液灌流不仅是一种有效降低HTG-AP患者血清TG水平的方法，也可降低高脂血症引起的AP发生风险。

血浆置换包括单重血浆置换、双重滤过血浆置换、血浆吸附。

（1）单重血浆置换指使用血浆分离器将含有致病因子的血浆分离并全部废弃，同时补充等量新鲜冰冻血浆或白蛋白溶液的治疗方法，可快速降低TG水平，进而减轻其对胰腺造成的持续损伤，可早期使用。

（2）双重滤过血浆置换指先使用血浆分离器分离血浆，然后通过更小孔径的血浆成分分离器清除血浆中相对分子量远大于白蛋白的致病物质（如免疫球蛋白、脂蛋白、免疫复合物等），而白蛋白等相对分子量较小的成分则伴随补液（白蛋白溶液/新鲜冰冻血浆）回输进入患者体内的治疗方法。

研究表明，双重滤过血浆置换可调节机体免疫系统、清除抗体、恢复细胞免疫功能和网状内皮细胞吞噬功能，与使用大量新鲜冰冻血浆的单重血浆置换相比，其可不用或仅使用少量血液制品进行补液，感染风险有所降低。

GALÁNCARRILLO等通过小样本量研究发现，双重滤过血浆置换可作为HTG-AP的快速且有效的治疗方法之一。

（3）血浆吸附指先使用血浆分离器分离血浆，然后通过吸附器对血浆成分进行特异性、选择性吸附进而清除致病物质的治疗方法。

有研究表明，HTG-AP患者即使延迟进行血浆置换也仍对降低病死率有利，但由于血浆置换成本较高、存在过敏等输血并发症发生风险、操作技术相对复杂等，因此其应用受限。

然而，即使缺乏高质量的研究证据，2014年美国血浆置换治疗学会（AmericanSocietyforApheresis，ASFA）仍推荐血浆置换用于治疗HTG。

与血液灌流、血液滤过相比，血浆置换降低TG水平的效果更明确，而若条件允许，则可优选血浆吸附、双重滤过血浆置换。

HTG-AP患者血浆置换方案：

（1）可通过双腔中心静脉导管实施；

（2）使用枸橼酸盐代替肝素作为抗凝剂是有益的；

（3）液体替代品可选择血浆或5%白蛋白；

（4）使用Kaplan公式计算血浆体积，血浆体积=〔0.065×质量（kg）〕×（1-血细胞比容），每次置换1.2~1.5倍血浆体积；

（5）血浆置换的次数根据具体TG水平控制目标确定。

研究表明，血浆置换联合胰岛素治疗除可有效降低HTG-AP患者TG水平外，还可有效减轻炎性反应、缩短临床症状持续时间、改善患者预后。

13.HTG-AP患者的营养支持方法及脂肪乳应用方案

推荐意见11.1 HTG-AP患者的营养支持方法首选肠内营养（enteralnutrition，EN），建议采用标准化