苏州大学免疫学期末复习题.docx
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苏州大学免疫学期末复习题
医学免疫学复习题
一．名解
1.中枢免疫器官:
又称初级淋巴器官，是免疫细胞发生、发育、分化与成熟的场所，人与其他哺乳动物的包括骨髓与胸腺。
2.外周免疫器官：
又称次级淋巴器官，是成熟淋巴细胞（T、B细胞）定居的场所，也是这些细胞针对外来抗原刺激后启动免疫应答的主要部位。
包括淋巴结、脾及和黏膜有关的淋巴组织等。
3.淋巴细胞归巢：
成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域，称为淋巴细胞归巢。
4.淋巴细胞再循环：
淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。
5.抗原结合价：
抗原分子上能与抗体结合的抗原表位总数。
6.内源性抗原：
指在抗原提呈细胞内新合成的抗原。
如病毒感染细胞合成的病毒蛋白。
7.外源性抗原：
指并非由抗原提呈细胞（APC）合成，而是来源于APC外的抗原。
8.调理作用：
指抗体如IgG（特别是IgG1和IgG3）的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞的IgGFc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。
9.主要组织相容性复合体：
是编码主要组织相容性抗原的基因，为一组密切连锁的基因群。
10.MHC限制性（MHCrestriction）：
TCR对抗原肽和与其形成复合物的MHC分子进行双重识别。
即在识别APC或靶细胞表面抗原肽的同时，还需识别与抗原肽结合成复合物的自身MHC分子。
11.锚定残基：
抗原肽具有两个或两个以上和MHC分子凹槽结合的特定部位，称为锚定位，这些位置的氨基酸残基称为锚定残基。
12.补体：
是存在于血清、组织液和细胞膜表面的一组不耐热、经激活后具有酶活性的蛋白质。
包括30余种可溶性蛋白质和膜结合蛋白，故称补体系统。
13.免疫调节：
指免疫应答过程中，免疫系统内部各种免疫细胞和免疫分子通过相互促进、相互制约，使机体对抗原刺激产生最适应答的复杂生理过程。
14.免疫耐受：
对抗原特异性应答的T细胞与B细胞，在抗原刺激下，不能被激活，不能产生特异性免疫效应细胞及（或）抗体，从而不能正常执行免疫应答的现象。
15.高带耐受：
抗原剂量太高，则诱导应答细胞凋亡，或可能诱导抑制性T细胞活化，抑制免疫应答，呈现特异性负应答状态，致高带耐受。
16.低带耐受：
由于抗原剂量过低，不足以激活T或B细胞，不能引起免疫应答，致（抗原）低带耐受.
17.BCR复合物：
BCR复合物由识别和结合抗原的mIg和传递抗原刺激信号的Igα/Igβ（CD79a/CD79b）异源二聚体组成。
是B细胞表面最主要的分子。
mIg是B细胞表面的特征标志，能特异性的结合抗原。
Igα/Igβ是免疫球蛋白超家族成员，主要功能为转导特异性抗原与BCR集合所产生的信号。
18.TCR复合物：
T细胞抗原结合复合物，为T细胞表面特征性标志，以非共价键与CD3分子结合形成TCR-CD3复合物。
TCR由两条不同肽链构成异物二聚体，构成肽链有α、β、γ、δ四种。
TCR通常分为TCRαβ和TCRγδ两种类型。
TCR作用为识别抗原提呈细胞或靶细胞表面的抗原肽-MHC分子复合物。
19．自身免疫疾病：
是人体对是自身细胞或自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。
20．MAC攻膜复合物：
是三条补体途径终末过程的最终产物，为C5b6789n。
插入细胞膜的MAC通过破坏局部磷脂双层而形成“渗漏斑”，或形成穿膜的亲水孔道，最终导致细胞崩解。
21．PRR模式识别受体：
指单核-巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面或胞内器室膜上能够识别某些共有特定分子结构的受体。
22.PAMP病原相关模式分子：
即PRR识别结合的配体，是病原体及其产物所共有的、某些高度保守的特定分子结构。
23.APC抗原提呈细胞，指能够加工、处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的一类细胞，在机体的免疫识别、免疫应答与免疫调节中起重要作用。
24.ProfessionalAPC：
专职性抗原提呈细胞，组成性表达MHCII类分子和T细胞活化所需的共刺激分子以及粘附分子，具有显著的抗原提取、加工和提呈功能。
25.Innateimmunity固有免疫：
亦称非特异性免疫或先天性免疫，是生物在长期种系进化过程中形成的一系列防御机制，为先天来源的，是抵御病原体入侵的第一道防线。
参与固有免疫的细胞有单核-巨噬细胞，粒细胞，NK细胞，NKT细胞，其识别免疫原没有高度的特异性，是通过模式识别受体进行免疫应答。
26.Adaptiveimmunity适应性免疫：
又称非特异性免疫或获得性免疫，可分为识别阶段、活化增殖阶段、效应阶段三个阶段。
与固有免疫相比有三个主要特点：
特异性、耐受性、记忆性，。
27.Antigens抗原：
是指能与T细胞、B淋巴细胞的TCR或BCR结合，促使其增殖分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。
28.Superantigens超抗原：
普通蛋白质抗原可激活机体总T细胞库中万分之一至百万分之一的T细胞，然而某些物质只需要极低浓度即可激活2%--20%的T细胞克隆，产生极强的免疫应答，这类抗原被称之为超抗原。
29.Epitope表位扩展：
免疫系统针对一个优势表位发生免疫应答之后，可能对隐蔽表位相继发生免疫应答，这种现象被称为表位扩展。
30.Monoclonalantibody单克隆抗体：
经筛选和克隆化的每个杂交瘤细胞既有骨髓瘤细胞大量扩增和永生的特性，又具有B细胞合成和分泌特异性抗体的能力，并且仅能合成及分泌单一抗原表位的特异性抗体，即为单克隆抗体。
具有特异性强、结构均一、效价高、纯度高、少或无血清交叉反应、成本低的优点。
31.ADCC（antibody-dependentcell-mediatedcytotoxity）抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用：
具有杀伤活性的细胞（如NK细胞）通过其表面的Fc受体识别与靶细胞特异性结合的抗体（主要是IgG）的Fc段，直接杀伤靶细胞。
NK细胞是介导ADCC的主要细胞。
32.Cytokines：
即细胞因子，由免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的低分子量可溶性蛋白质，为生物信息分子，具有调节固有免疫和适应性免疫应答，促进造血，以及刺激细胞活化、增殖和分化等功能。
33.CD（clusterofdifferentiation）：
应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一种分化抗原归为同一分化群，简称CD。
34.AICD：
AICD即活化诱导的细胞死亡，被抗原激活而大量表达FasL的效应性CTL，分泌FasL杀伤Fas阳性的靶细胞后，对同样表达Fas的T、B细胞，必然存在自我杀伤的潜在危险。
这是活化的T、B同时被清除的一种自杀程序，称AICD。
35.TSA：
即肿瘤特异性抗原，是指肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原。
35．TAA：
即肿瘤相关抗原，是指肿瘤细胞和正常细胞组织均可表达的抗原，只是其含量在细胞癌变时明显增高，只表现量的变化而无肿瘤特异性。
36．Adjuvants：
佐剂，预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强性物质。
37.IDD:
immunodeficiencydisease简称IDD，是指免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫细胞的发育、增殖、分化和代谢异常并导致免疫功能不全所出现的临床综合征。
38.AIDS：
艾滋病，即获得性免疫缺陷综合症，英文名称AcquiredImmuneDeficiencySyndrome.因HIV侵入机体，引起细胞免疫严重缺陷，导致机会性感染、恶性肿瘤和神经系统病变为特征的临床综合症。
39.SCID：
即重症联合免疫缺陷病，是源自骨髓干细胞的T、B细胞发育异常所致的疾病，多见于婴儿和新生儿。
包括常染色体隐性遗传和X-性连锁隐性遗传两种类型。
40．Hypersensitivity：
即超敏反应，是指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答，又称为变态反应。
41．GVHR：
即移植物抗宿主反应，是由移植物中抗原特异性淋巴细胞识别宿主组织抗原所致的排斥反应。
GVHR的发生条件：
①供、受者间HLA型别不相符，②移植物中含足够数量成熟的淋巴细胞，尤其是成熟的T细胞；③宿主的免疫功能状态低下（被抑制或免疫缺陷）
42．HVGR：
即宿主抗移植物反应，为宿主免疫系统对移植物发动攻击，导致移植物被排斥。
分为急性排斥、超级性排斥、慢性排斥。
43．ITAM:
免疫受体酪氨酸激活模体，带有酪氨酸残基Y,发生磷酸化，可以和SH2的结构域相结合，招募游离于胞浆中的PTK到胞膜内侧。
44．ITIM:
免疫受体酪氨酸抑制模体，带有酪氨酸残基Y,发生磷酸化，可以和SH2的结构域相结合，招募游离于胞浆中的PTP到胞膜内侧。
二．简答题
1.免疫系统基本功能。
答：
（1）免疫防御（immunologicaldefence）：
正常的免疫应答可阻止和清除入侵的病原体及其毒素等，即具有抗感染免疫的作用。
（2）免疫监视（immunologicalsurveillance）:
免疫系统可识别、杀伤并及时清除体内突变的细胞，防止肿瘤的发生。
。
（3）免疫自稳（immunologicalhomeostasis）:
指机体对自身成份的耐受、对自身衰老和损伤细胞的清除、阻止外来异物入侵并通过免疫调节达到维持机体内环境稳定的功能
2.简述免疫系统组成。
答：
免疫器官中枢：
骨髓、胸腺、法氏囊（禽类）
外周：
淋巴结、脾脏、黏膜相关淋巴组织、皮肤相关淋巴组织
免疫细胞：
固有免疫组成细胞、吞噬细胞、树突状细胞、NK细胞、NKT细胞、其他（嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞）、适应性免疫应答细胞、T细胞、B细胞
免疫分子：
模型分子：
TCR、BCR、CD分子、粘附分子、MHC分子、细细胞因子受体
分泌型分子：
免疫球蛋白、补体、细胞因子
3.淋巴细胞再循环及生物学意义。
答：
成熟淋巴细胞趋向性迁移并定居于外周免疫器官的特定区域称为淋巴细胞归巢。
淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴组织或器官反复循环的过程称为淋巴细胞再循环。
意义：
①增加抗原和淋巴细胞接触机会；
②充实淋巴组织。
4.影响机体对抗原免疫应答的因素。
答：
①抗原分子理化性质：
化学性质、分子量大小、结构复杂性、分子构象、易接近性、物理状态。
2宿主方面因素：
遗传；年龄、性别和健康状态。
3抗原进入机体的方式：
抗原进入机体的数量、途径、次数、两次免疫的间隔时间、免疫佐剂的应用、佐剂的类型。
5.简述淋巴细胞归巢过程。
答：
淋巴细胞归巢是淋巴细胞的定向游动，包括淋巴干细胞向中枢淋巴器官归巢，成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢，继而经淋巴管、胸导管进入血液进行淋巴细胞再循环，以及淋巴细胞向炎症部位迁移。
其分子基础是称之为淋巴细胞归巢受体的粘附分子与内皮细胞上相应的地址素粘附分子的相互作用。
6.内源性与外源性抗原差别。
内源性抗原
外源性抗原
来源
在APC内新合成的抗原
并非APC合成，而来源于细胞外的抗原
提呈方式
与MHCⅠ类分子结合
与MHCⅡ类分子结合
识别细胞
CD8+T细胞
CD4+T细胞
7.抗体的结构和功能。
答：
结构：
1Ig单体分子由两条相同重链（H链）和两条相同的轻链（L链），通过链间
（H-L、H-H）二硫键连接而成的对称的Y字型四肽链结构。
②H链包括5种：
αγδεμ链，L链分为κ或λ两型。
每条H链和L链均有氨基端（N端）和羧基端（C端）。
靠近N端的为可变区（V区），分为高变区/互补决定区（HVR/CDR）和骨架区（FR）；
靠近C端的为恒定区（C区），α、γ、δ链的C区有CH1、CH2和CH3三个功能区，在CH1与CH2之间有铰链区，该区富含脯氨酸易伸展弯曲，可被木瓜蛋白酶和胃蛋白酶水解。
μ链和ε链的C区比α、γ、δ链多了一个CH4功能区，但无铰链区。
功能：
V区：
特异性结合抗原，从而中和毒素、阻断病原入侵。
C区：
在V区与特异性抗原结合后，通过激活补体及与靶细胞表面Fc受体结合，发挥调理作用、ADCC效应、介导超敏反应和穿越胎盘等作用。
8.常见人工抗体有哪几类
答：
（1）多克隆抗体
（2）单克隆抗体
（3）基因工程抗体
9.细胞因子共同特点。
答：
①多为小分子；
2在较低浓度下即有生物学活性。
②通过结合细胞表面高亲和力受体发挥生物学效应；
3以自分泌、旁分泌或内分泌的方式发挥作用
4具有多效性、重叠性、拮抗性、或协同性。
5半衰期短
⑥短距作用
10.MHC的生物学功能。
答：
㈠作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答
1MHC的主要功能是作为抗原提呈分子的编码基因，编码MHC分子。
MHCⅠ类和Ⅱ类分子处理并提呈抗原肽，激活T细胞，参与适应性免疫应答；
2参与TCR对抗原肽和MHC分子的双重识别，构成T细胞识别在识别抗原和发挥效应时的MHC限制性。
3参与构成自身免疫和T细胞在胸腺中的选择与分化。
4MHC是疾病易感个体差异的主要决定着。
5参与构成种群基因的差异性
2作为调节分子参与固有免疫应答
1经典MHCⅢ类基因作为补体成分编码，参与炎症、对病原体的杀伤和免疫性疾病的发生。
2非经典的MHCⅠ类基因和MICA基因产物可作为配体分子，调节NK细胞和部分杀伤细胞的活性。
③炎症相关基因参与启动和调节炎症反应、在应激反应中发挥作用
11.抗原肽和HLA分子相互作用的特点
答：
①专一性：
MHC分子可凭借所需要的共同基序选择性的结合抗原肽，即两者的结合具有一定的专一性；
不同的MHC等位基因产物可能提呈同一抗原分子的不同表位，造成不同个体（带有相互有别的MHC等位基因）对同一抗原应答强度有差异；
②包容性：
MHC对抗原肽的结合并非严格的一一对应，而是一种类型的MHC分子可以识别一群带有特定共同基序的肽段，由此构成MHC分子与抗原肽相互作用的包容性。
12、HLAI和II类抗原的结构、组织分布和功能特点
HLA抗原类别
分子结构
肽结合结构域
组织分布
功能
I类
（A、B、C）
α链45KD（β2-m12KD）
α1+α2
所有有核细胞表面
识别和提呈内源性抗原肽，与辅
助受体CD8结合，对CTL识别起
限制作用。
II类
（DR、DQ、DP
α链35KD
β链25KD
α1+β1
APC，活化T细胞
识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体CD4结合，对Th的识别限制作用。
13、试述补体的三条激活通路和共同通路
答：
①经典激活途径：
指激活物与C1q结合，顺序活化C1r、C1s、C4、C3，形成C3转化酶（C4b2a）与C5转化酶（C42a3b）的级联酶促反应。
②旁路激活途径：
又称替代激活途径，其不依赖于抗体，而由微生物或外源异物直接激活C3，由B因子、D因子和备解素参加，形成C3转化酶和C5转化酶的级联酶促反应过程。
③MBL激活途径：
又称凝集素途径，指由血浆中甘露醇糖结合的凝集素直接识别多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖，进而依次活化MASP1、MASP2、C4、C2、C3，形成与经典途径中相同的C3转化酶和C5转化酶的级联酶促反应过程。
共同终末过程：
C5转化酶将C5裂解---C5a、C5b---C5b6—C5b67—C5b678—C5b6789n复合物，即攻膜复合物。
插入细胞膜的MAC通过破坏局部磷脂双层而形成“渗漏斑”，或形成穿膜的亲水性通道，最终导致细胞崩解。
14、简述补体的生物功能有哪些
答：
①溶菌、溶解病毒和细胞的毒作用：
补体激活产生MAC，形成穿膜的亲水性通道，破坏局部磷脂双层，最终导致细胞崩解；
②调理作用：
是机体防御全身性细菌和真菌感染的主要机制；
2免疫黏附：
是机体清除循环免疫复合物的重要机制；
④炎症介质作用：
C3a、C5a为过敏毒素，可与肥大细胞或嗜碱粒细胞表面C3R、C5R结合，触发靶细胞脱颗粒，释放组胺和其他血管活性物质，介导局部炎症反应；C5a对中性粒细胞有很强的趋化性，引导中性粒细胞表达粘附分子，介导炎症反应。
15、简述巨噬细胞表面受体及其识别的配体
答：
①模式识别受体（PRR）：
指单核-巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面或胞内器室膜上能够识别某些共有特定分子结构的受体。
包括：
甘露糖受体（MR）清道夫受体（SR）、Toll样受体（TLR）、磷脂酰丝氨酸受体（PSR）。
识别结合的配体为病原相关模式分子（PAMP），是病原体及其产物所共有的、某些高度保守的特定分子结构。
③调理性受体：
主要包括IgGFc受体和补体受体，IgGFc受体与IgGFc段结合；附着于病原体等抗原性表面物质CD3、CD4，与巨噬细胞表面的CD3R、CD4R结合。
④细胞因子受体：
其识别的配体为相应的细胞因子。
16、NK细胞杀伤作用机制
答：
①穿孔素/颗粒酶途径：
在钙离子条件下，多聚穿孔素在靶细胞膜上形成“孔道”，使水电解质迅速进入胞内，导致靶细胞崩解破坏。
颗粒酶可循穿孔素在靶细胞膜上所形成的“孔道”进入细胞内，通过激活凋亡相关的酶系统导致细胞凋亡。
②Fas/Fasl途径：
活化的NK细胞可表达，FasL，其与靶细胞表面Fas结合，形成Fas三聚体，使Fas胞质区死亡结构域相聚成簇，继而招募胞质内Fas相关死亡结构域蛋白（FADD），通过激活胱天蛋白酶级联反应而导致细胞凋亡。
③TNF-α/TNFR-L途径：
TNF与细胞表面I型TNF受体结合，形成TNF-R三聚体，导致胞质内DD相聚成簇，继而招募胞质内TNF相关死亡结构域蛋白，通过激活胱天蛋白酶级联反应而导致细胞凋亡。
17、固有免疫应答对抗原的识别和应答特点
答：
识别特点：
1吞噬细胞和DC细胞等不表达特异性抗原识别受体，但表达PRR，可识别含PAMR的病原体和凋亡细胞，或通过调理性受体识别与IgG或Cb3结合的病原体；
②NK细胞表面活化性受体和自然细胞毒性受体可识别表达于某些肿瘤和病毒感染细胞表面的相应配体而被激活，并发挥杀伤作用，NKT细胞、γδT细胞、B-1细胞通过其表面抗原识别受体直接识别肿瘤和病毒感染细胞表面某些特定分子或病原体表面PAMP，从而被激活并产生效应。
应答特点：
①吞噬细胞和肥大细胞表面具有多种趋化因子或炎性介质的受体。
（在趋化因子或炎症介质作用下，吞噬细胞等固有免疫细胞被招募而聚集，并通过表面PRR与病原微生物及其产物相应PAMP结合而被结合而被激活）。
②固有免疫细胞与T、B细胞不同，未经克隆扩增即可迅速产生免疫反应。
③固有免疫细胞寿命短，不能产生免疫记忆，通常也不形成免疫耐受。
18、抗原提呈细胞对外源性和内源性抗原的加工提成过程
答：
MHCI类分子途径（内源性抗原）：
2内源性蛋白被蛋白酶体降解为抗原肽;
②抗原肽与TAP结合，TAP选择性地将抗原肽转运至内质网（ER）内，与ER内新组装的MHCI类分子结合，形成抗原肽-MHCI类分子复合物；
3抗原肽-MHCI类分子复合物经高尔基体转运至细胞膜上，供CD8+T识别（主要为CTL），从而完成抗原提呈过程。
MHCII类分子途径（外源性抗原）：
1外源性抗原被APC识别和摄取，在胞内形成内体；
2内体转运至溶酶体或与溶酶体融合，抗原被内体膜上的蛋白酶降解为多肽而转运至MⅡC（富含MHCⅡ类分子腔室）；
3MIIC中含有在ER中合成、并与Ii链结合形成复合物、经高尔基体转运过来的MHCII类分子；
4在MⅡC中，Ii链被降解，将CLIP残留于MHCII分子的抗原多肽结合槽中；
5在HLA-DM作用下，抗原多肽结合槽中的CLIP被提呈的抗原肽置换，形成稳定的抗原肽-MHCII类分子复合物，然后转运至APC膜表面，最终抗原肽提呈给CD4+T细胞（主要为Th）。
非经典的抗原提呈途径（MHC分子对抗原的交叉提呈）：
主要指抗原提呈细胞能够将外源性抗原摄取、加工、处理并通过MHVCI类途径提成给CD8+T细胞。
内源性抗原在某些情况下通过MHCⅡ类分子途径加以提呈。
脂类抗原的CD1分子提呈途径：
新合成的CD1分子与胞质内脂质结合后转运至细胞膜表面，然后内化，CD1在内体或溶酶体与外源性脂类抗原结合，CD1与脂质抗原复合物再被运行至细胞膜表面参与抗原提呈，而没有明显的抗原加工处理过程。
19、固有免疫应答和适应性免疫应答的联系和区别有哪些
答：
固有免疫应答
适应性免疫应答
主要参与的细胞
黏膜上皮细胞、吞噬细胞、树突状细胞、NK细胞。
NKT细胞、γσT细胞、B-1细胞
αβT细胞、B-2细胞
主要参与的因子
补体、细胞因子、抗菌蛋白、酶类物质
特异性抗体、细胞因子
作用时相
即刻—96小时
96小时后启动
识别受体
模式识别受体、较少多样性
特异性抗原识别受体、胚系基因重排编码、具有高度多样性
识别特点
直接识别病原体某些共有高度保守的分子结构，具有多反应性
识别APC提呈的抗原肽-MHC分子复合物或B细胞表位，具有高度特异性
作用特点
未经克隆扩增和分化，迅速产生免疫作用，没有免疫记忆功能
经克隆扩增和分化，成为效应细胞后发挥免疫作用，有免疫记忆功能
维持时间
维持时间较短
维持时间较长
联系：
①固有免疫启动适应性免疫
2固有免疫影响适应性免疫应答类型
③固有免疫协助适应性免疫产物发挥免疫效应
20、I、II、III和IV型超敏反应机制
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ
Ⅳ
抗体与效应T细胞
IgE
IgGIgM
IgG
Th1CTL
抗原
可溶性抗原
细胞性抗原
可溶性抗原
细胞性抗原
可溶性抗原
效应机制
变应原与结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE抗体结合并发生交联，使细胞释放生物活性介质，使平滑肌收缩。
血管扩张通透性增强、黏膜腺体分泌增加
抗体与抗原结合，通过激活补体和ADCC（抗原依赖的细胞介导的细胞毒作用）破坏细胞
抗原抗体复合物沉积组织，通过活化补体、中性粒细胞集聚和活化血小板导致炎性组织损伤
致敏Th1细胞释放细胞因子活化CTL（细胞毒性T细胞）细胞和巨噬细胞，导致局部组织损伤；CTL也可直接识别细胞性抗原杀伤靶细胞。
常见病
药物过敏性休克、支气管哮喘、枯草热、食物过敏症、湿疹等
输血反应、新生儿溶血、药物过敏性血细胞减少症等。
Arthus反应、血清病、肾小球肾炎、类风湿性关节炎
接触性皮炎、结核性损伤
21.外周免疫耐受形成的主要机制。
答：
1、克隆清除和免疫忽视
经APC提呈的高浓度组织特异性自身抗原与相应TCR结合，使T细胞克隆清除：
自身应答性T细胞克隆与相应组织特异性抗原并存，一般不引起自身免疫病
2、克隆无能及不活化。
不成熟的DC（iDC）提呈的抗原，虽经TCR-CD3活化，产生第一信号，但不产生第二信号，细胞不能充分活化
3、免疫调节细胞作用。
主要为CD4+CD25+Foxp3+的Treg细胞，其具有负调节作用。
经细胞间的直接接触，抑制CD4+和CD8+T细胞的免疫应答。
4、细胞因子作用。
5、信号转导障碍与免疫耐受
6、免疫隔离部位的抗原性在生理条件下不致免疫应答。
22.Th细胞是如何辅助B细胞的免疫应答（B细胞的双信号活化）
答：
①活化的Th细胞为B细胞提供活化必须的第二信号：
活化的T细胞表达CD40L,与B细胞表面组成性表达的CD40结合，产生B细胞活化的第二信号。
②Th细胞分泌细胞因子对B细胞起辅助作用：
（活化的Th细胞分泌多种细胞因子，如IL-2、IL-4、IL-6等，诱导活化的B细胞的分化和Ig的产生）B细胞在Th细胞辅助下活化进入淋巴小结，分
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