药物基因检测位点及意义.docx
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药物基因检测位点及意义
检测项目名称
基因位点
检测意义
氯吡格雷
01CYP2C19*2(G>A)
细胞色素氧化酶2C19*2型,代谢酶
预测氯吡格雷抵抗风险,给出个体合适剂量,提高氯吡格雷疗效,降低无效用药风险。
氯吡格雷为前药,体外无活性,口服经肠(ABCB1)吸收,入肝脏,经肝药酶CYP2C19*2、*3、*17代谢激活,其活性代谢产物,再经过PON1激活,才能发挥抗血小板的功效。
CYP2C19*2、*3、*17及PON1酶活性决定了氯吡格雷的疗效。
其中,CYP2C19*17突变后,氯吡格雷活性增强,敏感度高,出血风险高,需高度关注出血风险,尤其是蛛网膜下腔出血。
02CYP2C19*3(G>A)
细胞色素氧化酶2C19*3型,代谢酶
60CYP2C19*17(C>T)
细胞色素氧化酶2C19*17型,代谢酶
152PON1(A>G)
对氧磷酶1,代谢酶
氯吡格雷简化版
(只测两个位点)
01CYP2C19*2(G>A)
细胞色素氧化酶2C19*2型,代谢酶
仅仅判断氯吡格雷抵抗风险,只能测出部分抵抗患者,会有漏检,且不能判断出血风险。
02CYP2C19*3(G>A)
细胞色素氧化酶2C19*3型,代谢酶
华法林
69VKORC1(1639G>A)
维生素K环氧化物还原酶复合物1亚单位,靶点
华法林经CYP2C9代谢后失活,基因突变者导致该药在体内蓄积,应减量;VKORC1为华法林作用靶点,基因突变者,对华法林敏感性增加,应减量。
VKORC1CYP2C9用于起始剂量和维持剂量的计算,起始剂量给药五天后,转入维持剂量微调。
缩短调药时间,降低血栓和出血等不良反应发生。
12CYP2C9*3(1075A>C)
细胞色素氧化酶2C9*3型,代谢酶
阿司匹林
106PEAR1(G>A)
PEAR1:
GG等位基因对阿司匹林抗血小板应答好;AA\AG基因型,用阿司匹林(或结合氯吡格雷),PCI患者,心梗和死亡率高。
预测疗效,给出个体化用量。
硝酸甘油
20ALDH2(1510G>A)
线粒体乙醛脱氢酶2,代谢酶
30%~50%的人携带有Lys504基因突变。
突变者中42.4%,正常剂量硝酸甘油起效慢,应换药或联用其他抗心绞痛药物。
预测硝酸甘油抵抗风险,避免用药无效事件
美托洛尔
06CYP2D6(2850C>T)
细胞色素氧化酶2D62850位点多态性,代谢酶
PM弱代谢型:
换药,用比索洛尔或卡维地洛。
或减少75%剂量。
IM中间代谢型:
换药,用比索洛尔或卡维地洛。
或减少50%剂量。
UM超快代谢型:
换药,用比索洛尔或卡维地洛。
美托洛尔的副作用有头晕、头痛、乏力、四肢冰凉、心跳减慢、胸闷、血压忽高忽低等等。
美托洛尔疗效和副作用受CYP2D6代谢酶影响,检测该基因判断患者代谢快慢,给出个体化用药剂量建议,提高疗效,降低副反应。
08CYP2D6(100C>T)
细胞色素氧化酶2D6100位点多态性,代谢酶
10CYP2D6(1758G>A)
细胞色素氧化酶2D61758位点多态性,代谢酶
坎地沙坦
64AGTR1(1166A>C)
I型血管紧张素II受体1166位点,靶点
AA基因型心衰患者,使用坎地沙坦治疗,疗效应答比AC、(CC)型好。
预测疗效。
阿托伐他汀
62ABCB1(3435T>C)
多耐药基因1的3435位点,药物转运体
TT基因型,降脂效果最好,其次是CT型。
CC型降脂效果较小。
预测降脂效果
13ABCB1(2677T>G)
多耐药基因1的2677位点,药物转运体
GG基因型患者,阿托伐他汀治疗,降脂效果比GT、TT型者明显。
预测降脂效果
叶酸
68MTHFR(677C>T)
亚甲基四氢叶酸还原酶,代谢酶
1、677的TT基因型,叶酸转化为甲基叶酸受限,使用叶酸不能降低血中同型半胱氨酸水平。
应配合使用大剂量VB12。
2、1298的CC基因型,叶酸转化为甲基叶酸受限,使用叶酸不能降低血中同型半胱氨酸水平。
应配合使用大剂量VB12。
检测叶酸代谢通路,通路受阻者,体内叶酸缺乏,各种代谢及合成不足,从而引发多种疾病,比如糖尿病,高血压、脑卒中、偏头痛、痴呆、动脉硬化、静脉血栓、精神疾病,胎儿发育异常等。
93MTHFR(1298A>C)
亚甲基四氢叶酸还原酶,代谢酶
质子泵抑制剂:
奥美拉唑、泮托拉唑、兰索拉唑、埃索美拉唑
01CYP2C19*2(G>A)
细胞色素氧化酶2C19*2型,代谢酶
1、治疗胃食管反流、胃溃疡、根除H.pylori等,PM、IM疗效好;
2、EM疗效不理想,EM者应加用法莫替丁等;
3、UM者,换用雷贝拉唑。
预测疗效,减少无效用药
02CYP2C19*3(G>A)
细胞色素氧化酶2C19*3型,代谢酶
硫唑嘌呤
巯嘌呤、硫鸟嘌呤
19TPMT*3(T>C)
巯嘌呤甲基转移酶*3型,代谢酶
TT基因型(*1/*1),酶活性正常,正常剂量给药。
CC基因型(*3/*3),酶活性低,硫鸟嘌呤和嘌呤类似物毒性高,可使患者出现严重骨髓抑制,可致命,应减剂量。
TC基因型(*1/*3),减少剂量到正常起始剂量的30-70;CC基因型(*3/*3),巯嘌呤禁用或将剂量减少到正常起始剂量的6%,硫唑嘌呤减少剂量到正常起始剂量的10%,并将给药频率从每天一次减少到每周三次。
并根据骨髓抑制情况进一步调整药物剂量。
硫鸟嘌呤给药情况类似。
预测疗效及毒副作用:
酶活性高,药物有效成分被代谢灭活的多,毒性低,疗效也减低,疾病复发率高。
酶活性低,药物有效成分被灭活的少,疗效好,但副作用风险高,复发率低。
糖皮质激素
27PAI-1(4G/5G)
纤溶酶原激活物抑制物-1,效应分子
判断股骨头坏死的风险:
PAI-14G/5G:
4G5G高风险,5G低风险;ABCB1C3435T:
CC高风险;CT/TT低风险。
风险较高:
PAI-1及ABCB1均为高风险,即两个高风险,则风险度高。
需高度关注骨骼反应,同时配伍用双膦酸盐。
降低激素剂量并换用其他药物。
风险度中等:
PAI-1及ABCB1中,有一个高风险,则风险度中等,需要关注骨骼反应,一旦有不良反应征象,即配伍用双膦酸盐。
风险度低:
PAI-1及ABCB1均为低风险,则风险度低。
但仍需关注骨骼反应,一旦有不良反应征象,即配伍用双膦酸盐。
糖皮质诱导的股骨头坏死患者平均年龄在35岁左右,正值壮年,若因为药物的副作用致残,很可惜。
基因检测可以预测糖皮质激素诱导的股骨头坏死风险。
筛查出高风险患者,配合使用双膦酸盐,预防股骨头坏死。
62ABCB1(3435T>C)
多耐药基因1的3435位点,药物转运体
环磷酰胺
21GSTP1(313A>G)
谷胱甘肽S转移酶基因1,代谢酶
1、GSTP1的AA和AG型,与GG型相比,血液毒性的风险较低,风险比低约3倍。
2、GG和AG型的应答率较高,为71.5%;AA型的应答率仅为50%。
预测毒性风险,减少伤害
68MTHFR(677C>T)
亚甲基四氢叶酸还原酶,代谢酶
TT基因型粘膜毒性和ADR比CT和CC型高;CT型毒性较低;CC型,副作用风险低。
预测粘膜毒性
氟尿嘧啶、卡培他滨
18DPYD*2A(476002G>A)
二氢嘧啶脱氢酶*2A型,代谢酶
1、*2A的GG基因型、*13的TT基因型、2846的TT基因型:
DPD活性正常,5-FU使用标准剂量
2、*2A的GA基因型、*13的GT基因型、2846的AT基因型:
DPD活性减少30%-70%,易出现氟尿嘧啶药物中毒,5-FU起始剂量至少减少50%
3、*2A的AA基因型、*13的GG基因型、2846的AA基因型:
DPD完全失活,禁用5-FU,换用其他药物。
预测血液毒性,氟尿嘧啶、卡培他滨主要经过DPYD二氢嘧啶脱氢酶代谢灭活,DPYD二氢嘧啶脱氢酶活性高低,决定了氟尿嘧啶、卡培他滨的毒性。
DPYD活性高,能将80%的氟尿嘧啶、卡培他滨灭活,毒性小。
DPYD活性降低,不能将氟尿嘧啶、卡培他滨灭活,其毒性会破坏正常组织,引发毒性。
153DPYD*13(1679T>G)
二氢嘧啶脱氢酶*13型,代谢酶
154DPYD(2846T>A)
二氢嘧啶脱氢酶2835位点,代谢酶
紫杉醇
62ABCB1(3435T>C)
多耐药基因1的3435位点,药物转运体
TT和CT基因型,紫杉醇类治疗,血液毒性和神经毒性发生率高,疾病控制率和总的生存率,较CC基因型低。
预测效果和神经毒性风险
铂类
21GSTP1(313A>G)
谷胱甘肽S转移酶基因1,代谢酶
AA基因型,出现毒副作用的风险最高,生存率降低,其次是AG型;GG型毒副作用风险最低,生存率较高。
29XRCC1(1196T>C)
X射线修复缺陷基因1的Arg399Gln位点,药效相关基因
CC基因型,铂类治疗,生存率高,同时严重的中性粒细胞减少的风险也高;CT型居中;TT型,生存率低、中性粒细胞减少的风险也低。
预测疗效,无效者建议换药
伊立替康
15UGT1A1*6(211G>A)
UDP葡萄糖醛酸转移酶1家族*6型,代谢酶
预测致死性、迟发性腹泻风险
16UGT1A1*28(TA6/7)
UDP葡萄糖醛酸转移酶1家族*28型,代谢酶
替莫唑胺
34MGMT(2661500A>G)
O-6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶2661500位点,药物效应相关基因
AA基因型,MGMT表达水平最高,替莫唑胺IC50药物剂量最高;AG基因型其次;GG基因型,MGMT表达水平最低,替莫唑胺IC50药物剂量低,最敏感,预后较AA型和AG型好。
预测疗效,MGMT表达沉默(即不修复烷化剂的损伤),疗效好,否则,替莫唑胺疗效差。
35MGMT(66G>A)
O-6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶66位点,药物效应相关基因
神经胶质瘤:
替莫唑胺+放疗治疗,A意味着MGMT甲基化,替莫唑胺结合放疗,预后较好。
同上
甲氨蝶呤
68MTHFR(677C>T)
亚甲基四氢叶酸还原酶,代谢酶
TT基因型粘膜毒性和ADR比CT和CC型高;CT型毒性较低;CC型,副作用风险低,可用较高剂量。
93MTHFR(1298A>C)
亚甲基四氢叶酸还原酶,代谢酶
CC基因型,粘膜毒性和ADR比AC和AA型高。
AC型毒性较低。
AA型毒性低,患者甚至可使用较高剂量,以获得较好疗效。
检测叶酸代谢酶的意义在于,此酶活性高低,与疗效和副作用直接相关。
酶活性高者,叶酸代谢通路畅通,甲氨蝶呤治疗,发生副作用风险低,但药物敏感性也相对较低。
酶活性低者,叶酸代谢通路受阻,甲氨蝶呤治疗,发生副作用风险高,但药物敏感性好。
通过检测MTHFR基因,可预判甲氨蝶呤的疗效及黏膜炎和血液学毒性。
给出个体化用药剂量,提高疗效,降低副作用。
胰岛素
126IRS1(C>T)
胰岛素受体底物1,靶点
T等位基因者,胰岛素抵抗
检测胰岛素抵抗
霉酚酸酯
85IMPDH2(7766A>G)
肌苷5'-单磷酸脱氢酶2,靶点
(用免疫抑制剂,需测)
AA、GA基因型,免疫抑制效果较好,GG型效果弱于GA与AA型。
检测免疫抑制效果。
同时提醒:
免疫抑制效果好者,发生感染的风险也高,需要给予更多关注,及时调整剂量。
98UGT1A8*2(518C>G)
UDP葡萄糖醛酸转移酶1家族,多肽A8的*2型,代谢酶
(脏器移植患者,可选择性检测)
出现腹泻的风险,CC基因型最高,CG其次,GG基因型最低。
预测霉酚酸酯的腹泻风险。
慢代谢者的感染风险也较高。
94TNF-α(308G>A)
肿瘤坏死因子基因308位点,药物效应基因
(脏器移植患者,选择检测)
肾移植患者,AA和AG基因型,移植后12个月,出现活检证实的急性排斥反应的风险高。
GG基因型风险低。
他克莫司
58CYP3A5*3(G>A)
细胞色素氧化酶3A5的*3型,代谢酶
CYP3A5*3GG等位基因者,代谢酶活性降低,可减少用药剂量并注意副作用的发生。
他克莫司疗效和副作用受CYP3A5*3代谢酶影响,代谢快者,用最大剂量;代谢慢者,药物体内蓄积,降低剂量,即可达到有效血药浓度,又可降低副作用。
环孢素A
58CYP3A5*3(G>A)
细胞色素氧化酶3A5*3型,代谢酶
GG基因型(CYP3A5*3/*3)代谢酶活性降低,药物暴露增加,与GA和AA型比,需要降低给药剂量并注意副作用的发生。
GG型,按体重调整剂量,大约比AA型减少20%,GA型按体重调整剂量,大约比AA基因型减少15%。
可预判环孢素A在肝脏和肠道的代谢和排泄能力:
快者给予正常剂量,慢者则药物体内蓄积,需适当减低剂量,一样可以达到有效血药浓度,并且降低毒副作用发生风险。
62ABCB1(3435T>C)
多耐药基因1的3435位点,药物转运体
预测环孢素A在肝脏和肠道的代谢和排泄能力,快者给予正常剂量,慢者,药物体内蓄积,减低剂量,一样可以达到有效血药浓度,降低副作用。
别嘌醇
133HLA-B*5801
白细胞分化抗原B*5801,毒副作用相关分子
阳性者,Stevens-Johnson综合征/中毒性表皮坏死松解症风险极高(OR=9.8-580),可预测20%-96%的别嘌醇所致SJS,禁用。
预测过敏反应,Stevens-Johnson综合征/中毒性表皮坏死松解症风险
卡马西平、苯妥因、磷苯妥因
奥卡西平
77HLA-B*1502TB(C>T)
白细胞分化抗原B1502标签位点B,毒副作用风险基因位点
77位点,预测77%以上的SJS病例
77TB的T碱基者,均为HLA-B*1502阳性,使用卡马西平、苯妥因和磷苯妥因,出现Steven-Johnson综合征(SJS)和表皮松解综合征的风险非常高,应禁用卡马西平、苯妥因和磷苯妥因。
预测过敏反应,Stevens-Johnson综合征/中毒性表皮坏死松解症风险
氯氮卓、氯米帕明、氯氮平、多塞平、氟西汀、奥氮平、丙米嗪、去甲替林、奋乃静、利培酮、硫利达嗪、文拉法辛、阿立哌唑、阿米替林
06CYP2D6(2850C>T)
细胞色素氧化酶2D62850位点多态性,代谢酶
判断代谢状态和疗效,指导剂量调整;PM、IM代谢慢,应使用低剂量;EM用正常剂量;UM应换药或加大剂量。
08CYP2D6(100C>T)
细胞色素氧化酶2D6100位点多态性,代谢酶
10CYP2D6(1758G>A)
细胞色素氧化酶2D61758位点多态性,代谢酶
喹硫平
58CYP3A5*3(G>A)
细胞色素氧化酶3A5*3型,代谢酶
GG基因型,代谢活性下降,副作用风险升高,可能需要下调剂量。
GA基因型,代谢活性升高。
AA型最高,可能治疗不理想
舍曲林
01CYP2C19*2(G>A)
细胞色素氧化酶2C19*2型,代谢酶
UM型,换药;PM型,下调起始剂量50%
根据代谢快慢,给出个人适合的剂量。
02CYP2C19*3(G>A)
细胞色素氧化酶2C19*3型,代谢酶
60CYP2C19*17(C>T)
细胞色素氧化酶2C19*17型,代谢酶
雌激素
33SULT1A1(638G>A)
磺基转移酶1A1的638位点,代谢酶
AA基因型的患者,代谢药物活性只有GG型的15%,药物易蓄积,用药3年后子宫内膜肿瘤和乳腺癌的风险,比GG基因型高,OR值为1.8。
GA基因型也比GG型高,OR值为1.4。
GG基因型者风险最低。
所以,建议AA和GA基因型者,适当减少药物剂量。
预测代谢快慢,代谢慢者药物易蓄积,用药3年后子宫内膜肿瘤和乳腺癌的风险高;代谢快者,风险低。
然而单从外表,无法判断一个人的代谢快慢,通过基因检测,可以清楚的看到患者的代谢情况。
胎儿神经管发育异常、
习惯性流产、
68MTHFR(677C>T)
亚甲基四氢叶酸还原酶,代谢酶
CC:
野生型,酶活性正常;
CT突变杂合型,酶活性下降40%;TT突变纯合型,酶活性下降70%。
1、MTHFR667正常基因为CC型;CT型,酶活性下降40%,流产风险增加1.38倍;TT型,酶活性下降70%,流产风险增加2.54倍。
MTHFR677T基因型者,新生儿(24个月),心理发育指数比正常孩子低3.5分。
2、MTHFR1298正常基因型为AA型;AC基因型,流产风险增加1.29倍;CC基因型,流产风险增加2.23被。
3、MTHFR677T+MTHFR1298C的孕妇,流产风险增加2.48倍。
4、两个位点组合后,MTHFR酶活性越低,不能提供足够的甲基供体,风险越大(详见附录3)。
可采用叶酸、VB12等治疗。
93MTHFR(1298A>C)
亚甲基四氢叶酸还原酶,代谢酶
AA野生型,酶活性正常;
AC突变杂合型,酶活性下降;
CC突变纯合型,酶活性明显下降。
27PAI-1(4G/5G)
纤溶酶原激活物抑制物-1,效应分子
1.PAI-1正常基因型为5G/5G;
2.5G/4G基因型,发生习惯性流产或体外受精不着床的风险,是正常人的3-4倍;
4G/4G基因型,发生习惯性流产或体外受精不着床的风险,是正常人的44-55倍。
自闭症
68MTHFR(677C>T)
亚甲基四氢叶酸还原酶,代谢酶
CC:
野生型,酶活性正常;
CT突变杂合型,酶活性下降40%;TT突变纯合型,酶活性下降70%。
1、677TT基因型孕妇,若不在孕前及孕中服用甲基叶酸\VB12\VB6等维生素,新生儿患自闭症的风险,是服用维生素的同基因型孕妇的4倍。
2、两个位点组合后,MTHFR酶活性越低,不能提供足够的甲基供体,风险越大
93MTHFR(1298A>C)
亚甲基四氢叶酸还原酶,代谢酶
AA野生型,酶活性正常;
AC突变杂合型,酶活性下降;
CC突变纯合型,酶活性明显下降。
孕中和产后抑郁
68MTHFR(677C>T)
亚甲基四氢叶酸还原酶,代谢酶
CC:
野生型,酶活性正常;
CT突变杂合型,酶活性下降40%;TT突变纯合型,酶活性下降70%。
1、677TT基因型孕产妇,更容易发生抑郁。
补充叶酸有保护作用。
2、两个位点结合后,MTHFR酶活性越低,不能提供足够的甲基供体,风险越大
93MTHFR(1298A>C)
亚甲基四氢叶酸还原酶,代谢酶
AA野生型,酶活性正常;
AC突变杂合型,酶活性下降;
CC突变纯合型,酶活性明显下降。
儿童智商基因
176DIO2(T﹥C)
II型脱碘酶
TT野生型,酶活性正常;
TC突变杂合型,酶活性降低;
CC突变纯合型,酶活性明显下降,转化受阻。
CC基因型的儿童,如果伴有游离甲状腺素T4水平下降,则智商低于85。
8岁前,若给予恰当治疗,则智商可正常发育。
约20%的孩子为CC突变,这些孩子要警惕游离T4减少。
169C15orf60(G>A)
第十五号染色体第60开放阅读框
GG野生型,正常
GA突变杂合型,稍有异常,尚可。
AA突变纯合型,左侧大脑皮质稍薄,语言功能弱。
AA纯合子,比AG和GG,左侧大脑皮质稍薄,导致语言和非语言IQ评分稍低。
但不影响总体智商。
68MTHFR(677C>T)
亚甲基四氢叶酸还原酶,代谢酶
CC:
野生型,酶活性正常;
CT突变杂合型,酶活性下降40%;TT突变纯合型,酶活性下降70%。
1、MTHFR677TT基因型的青少年(13-18岁),其总体认知能力仅为48.4分;而MHTFR677CC基因型的孩子,其总体认知能力则高达55.3分
MTHFR酶活性受677和1298两个位点突变影响。
综合检测677和1298两个位点基因突变,才能准确判断MTHFR酶活性。
93MTHFR(1298A>C)
亚甲基四氢叶酸还原酶,代谢酶
AA野生型,酶活性正常;
AC突变杂合型,酶活性下降;
CC突变纯合型,酶活性明显下降。
乙醇
20ALDH2(1510G>A)
线粒体乙醛脱氢酶2,代谢酶
GG野生型,酶活性正常;
GA突变杂合型,酶活性下降;转化受阻。
AA突变纯合型,酶活性明显下降。
转化明显受阻。
1、AA、AG基因型者,与GG型比,较易脸部潮红和醉酒。
2、AA、AG基因型者,即使喝少量酒,与饮100克酒精的GG基因正常者比,他们的肝脏损伤更为严重。
2、AA、AG基因型者,由于不能代谢烟草的乙醛,发生食道癌(上呼吸消化道UAT癌)的风险,较GG型者高,故AA、AG型者,应戒烟。
伏立康唑
01CYP2C19*2(G>A)
细胞色素氧化酶2C19*2型代谢酶
判断代谢状态和疗效,指导剂量调整。
PM、IM血药浓度比EM高3倍,抗真菌疗效好,但有出现不良反应的风险。
EM血药浓度较低。
UM血药浓度为EM的1/2或更低,治疗失败风险大,应换药或加大剂量。
02CYP2C19*3(G>A)
细胞色素氧化酶2C19*3型代谢酶
60CYP2C19*17(C>T)
细胞色素氧化酶2C19*17型代谢酶
(此位点,中国人突变率为4%,可选择有条件的患者检测。
更全面,此位点若突变,为超快代谢,治疗失败风险大,应换药或加大剂量。
)
高血压套餐
64AGTR1(1166A>C)
I型血管紧张素II受体1166位点,靶点
AA基因型冠心病患者,使用ACE-I类药物治疗,主要心血管事件的风险降低明显。
而AC和CC型,主要心血管事件的风险较高。
226AGT(G>A)
血管紧张素原,靶点
GG基因型者,对于洛汀新的降压应答最好,其次是GA,AA基因型应答较差
103AGTR1(573C>T)
I型血管紧张素II受体573位点,靶点
CC基因型患者,使用吲哚普利治疗,心血管事件风险更高。
CT基因型,风险也较高。
TT基因型风险最低。
63ADRB1(1165G>C)
β-1肾上腺素受体,靶点
房颤患者,CC型(Arg389)患者,需要较高剂量;CC型与GG型比,需要较高剂量(阿替洛尔92mgvs.68mg)。
124NPPA-AS1(A﹥G)
利钠肽A
AA基因型,与AG和GG基因型比,对氨氯地平治疗的应答较好,心血管事件发生率较低。
107ADD1(1378G>T)
α内收蛋白1(Gly460Trp)位点,药物效应相关基因
1、TT基因型,使用利尿剂,与GG型相比,降压效果更好,心梗发生率低。
2、GT基因型,使用利尿剂,与GG型相比,降压效果更好,心梗发生率低。
GG基因型,使用利尿剂,与GT和TT型相比,降压效果较不理想,心梗发生率较高。
高血压套餐位点:
107ADD1(1378G>T)
124NPPA-AS1(A﹥G)
63ADRB1(1165G>C)
103AGTR1(573C>T)
226AGT(G>A)
64AGTR1(1166A>C)
高血压套餐,包含的药物:
ACE-I类药物(依那普利、苯那普利、地拉普利、赖诺普利、培哚普利等).。
苯那普利(洛汀新)培哚普利、阿替洛尔、卡维地洛、地尔硫卓、维拉帕米、美托洛尔、布新洛尔、洛沙坦、坎地沙坦、利尿剂(氢氯噻嗪、布美他尼、呋塞米、托拉塞米)、氨氯地平、
检测意义:
选择合适每个患者更有效的降压药,降低并发症。
选药更有依据。
磺脲类:
格列本脲(优降糖)、格列吡嗪、格列吡嗪控释片-瑞易宁、格列齐特(达美康)、达美康缓释片、格列喹酮-糖适平、格列美脲(亚莫利、万苏平)
37TCF7L2(53341C>T)
7样转录因子2,药物效应相关基因
2型糖尿病患者