《兽医病理学》复习提纲.docx
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《兽医病理学》复习提纲
名词解释
1、充血：
局部组织或器官，静脉端血液流出量正常，动脉端血液流入量增多，从而使得动脉血含量增多的现象。
又叫主动充血。
2、淤血：
局部组织器官内动脉端血液流入量正常，静脉端血液流出受阻，使静脉血蓄积的病理现象。
又叫被动充血，简称淤血（congestion）。
3、出血：
血液全部成分流出到心脏或血管外，称为出血。
4、血栓：
在活体的心脏和血管内血液凝结成块或形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。
5、槟榔肝：
肝脏发生脂肪变性时称为“脂肪肝”。
脂肪变性的肝细胞和郁血的肝组织呈红黄相间的结构，似中药槟榔故称“槟榔肝”。
（1）心衰细胞：
心衰引起慢性肺淤血时，巨噬细胞吞噬含铁血黄素颗粒，称为心衰细胞。
（2）栓塞：
血液中不易溶解的物质，随血液运行至其它血管，而阻塞其它管腔的过程称为“栓塞”。
阻塞管腔的物质称为“栓子”。
（3）贫血性梗死（白色梗死）：
常发生于肾、心、脑等脏器，梗死灶内组织缺血，坏死，呈苍白色，由于血管树枝状分布，病灶呈椎体形。
梗死灶中央细胞坏死，周边有充血和炎症细胞浸润构成炎症反应带。
脑梗死时，局部脑组织坏死，液化，甚至形成囊腔。
（4）出血性梗死（红色梗死）：
常发生于有双重血液供应或有丰富动静脉吻合支或结构疏松的器官，如肺和肠。
发生出血性梗死的条件是高度淤血和动脉阻塞，血液断流后组织中的血液不能排出，甚至因局部血压低而发生逆流，损伤血管，造成出血。
（5）DIC：
即弥漫性血管内凝血，是指在致病因子作用下，机体凝血机制被激活，在微循环中有大量微血栓形成，随后因凝血因子和血小板的大量消耗，使血液处于低凝状态，引起出血，最后由于激活纤溶系统和其他抗凝机制，导致机体弥漫性的微小出血。
DIC在临床上主要表现为出血、休克、多器官系统功能障碍和微血管病性溶血性贫血。
7、萎缩：
已经发育成熟的组织器官，由于物质代谢障碍，而发生体积缩小或功能减退的过程，称为萎缩。
8、变性：
变性是机体受到不同病因的损伤，引起实质细胞或间质发生物质代谢障碍，在细胞或间质出现了正常时见不到的异常物质，称为变性。
（6）西米脾：
淀粉样变沉积于脾脏、淋巴结滤泡部位时，称为滤泡型。
肉眼观察脾脏呈散在的灰白色半透明的颗粒，形如西米故称“西米脾”。
（7）火腿脾：
当沉着于红髓部分的网状细胞时，称漫散型。
肉眼观察：
病变红髓呈灰白色，与正常暗红色的红髓互相交织，似火腿样花纹，故称“火腿脾”。
9、坏死：
动物体内局部细胞的死亡称为坏死。
坏死是一种不可逆的病理过程，是变性的不良转归，其标志着局部组织的物质代谢完全停止，功能完全丧失，并出现一系列的形态学变化，是不可逆的变化。
10、代偿：
代偿是指机体某个器官组织的结构破坏、功能障碍后，由原器官组织的正常部分或别的相应的器官组织来代替，补偿其功能的过程。
13、炎症：
炎症（inflammation）是动物机体对各种致炎因素及其所引起的损伤产生的防御性反应。
炎症是清除与消灭各种致炎因素和促进损伤组织修复，是机体的一种防御适应性反应，但是在抗损伤过程中还会引起血液循环障碍、炎症介质的释放以及组织的变性、坏死等.
（8）干酪样坏死：
主要见于结核菌引起的坏死，其特征是坏死组织崩解彻底，眼观灰黄色，质较松软易碎，如干酪样物质，因而称为干酪样坏死。
（9）蜡样坏死：
是肌肉组织的凝固性坏死。
眼观坏死的肌肉干燥坚硬，浑浊无光泽，呈灰白色，形似石蜡样，故称蜡样坏死。
16、败血症：
病原微生物侵入机体，在入侵的局部组织和血液中持续繁殖并产生大量毒性物质造成广泛的组织损伤，使机体处于严重的中毒状态的全身性病理过程。
.疾病：
机体与外界致病因素相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程。
14、再生：
局部组织细胞死亡后，由邻近健康组织生长出新的细胞，组织来进行修复的过程，称为再生。
15、化生：
是机体内一种成熟的组织，在一定的环境条件和功能要求下，完全改变其机能和形态特征而转变为另一种组织的过程。
16、机化：
由新生的肉芽组织增生，取代体内的坏死组织，炎性产物，血栓或异物的过程，称为机化。
17、创伤愈合：
机体的各组织器官发生损伤后，有损伤周围的健康组织进行修复的过程。
19、趋化作用：
是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动
20、肺炎：
通常指肺组织发生的急性渗出性炎症
21、间质性肺炎：
是指肺泡壁，支气管周围，血管周围及小叶间质等间质部位发生的炎症，特别是肺泡壁因增生、炎性浸润而增宽的炎性反应。
22、肾炎：
是指以肾小球，肾小管和肾间质的炎性变化为特征的疾病。
23、败血症：
指病原微生物侵入血流并持续存在、大量繁殖、产生毒素，引起机体严重物质代谢障碍和生理机能紊乱，呈现全身中毒症状并发生相应的形态学变化。
问答题
一、变性（Degeneration）
概念：
变性是机体受到不同病因的损伤，引起实质细胞或间质发生物质代谢障碍，在细胞或间质出现了正常时见不到的异常物质，称为变性。
变性是一种可逆性变化，去处病因，变性的细胞可以恢复，但长期严重的变性，可引起细胞的死亡，发展为坏死。
变性的种类较多。
现介绍以下几种：
颗粒变性、水泡变性、脂肪变性、玻璃样变、淀粉样变。
颗粒变性（GranularDegeneration）：
概念：
颗粒变性是最常见的而且又是最轻微的一种变性，细胞体积肿大、胞浆中出现大量蛋白颗粒；因变性器官、细胞浑浊肿胀，失去原有光泽，又被称为浊肿（CloudySwelling）。
常发生于传染性疾病，中毒，高热和缺氧的情况下，由于这种变性主要发生于心、肝、肾等实质细胞中，又称为“实质变性”。
病理变化：
病变的细胞体积增大，色泽苍白，细胞浆充满大量微尘状蛋白颗粒，细胞核常被颗粒状物质掩盖，而不清楚。
病变的脏器也发生肿胀，包膜紧张，质地柔软，呈灰黄色或土黄色，质脆易碎，切面隆起，边缘外翻，浑浊无光泽又称“浑浊肿胀”（呈水煮样变化）。
肝脏发生颗粒变性时，肝脏细胞肿胀，相互挤压，使肝细胞索排列紊乱，肝窦之间的毛细血管呈闭锁状态。
肾小管上皮细胞发生颗粒变性时，肿胀的细胞突向管腔，使肾小管变狭窄或完全闭塞。
严重时肿胀的上皮细胞破裂。
胞浆内的颗粒排出，阻塞于管腔中，形成“蛋白管型”可随尿排除称为“管型尿”。
心肌发生颗粒变性时，纤维肿胀变粗，横纹消失，肌原纤维间出现细微的蛋白颗粒。
克山病（硒缺乏）心脏：
浊肿伴有心脏的凝固性坏死
发病机理：
电子显微镜观察时发现：
病变细胞内的颗粒是肿胀变圆的线粒体（线粒体是细胞内对环境变化最为敏感的细胞器），由于线粒体是绝大多数生物的动力工厂，当线粒体肿胀，功能降低，线粒体内物质代谢障碍，ATP的生成减少。
细胞膜上的钠泵失能（Na-K-ATP酶，保钾排钠作用减弱或丧失），使Na在细胞内潴留，Na的亲水性强，造成细胞的水、钠潴留，细胞肿胀。
而ATP的减少也对维持细胞膜的正常结构和功能构成严重影响，如细胞膜需要能量来维持细胞膜的脂质双层内外脂质的不对称性，当细胞膜的结构发生改变，选择性透过机制崩溃，最后除了水和电解质进入细胞以外，大分子的血浆蛋白也可进入细胞，细胞也就步向死亡。
结局：
发生颗粒变性的器官，功能低下，但是颗粒变性是一种可复性的病理过程，去除病因即可恢复。
如果病演加重，病变的细胞将进一步发生水疱变性，脂肪变性和坏死。
水泡变性（气球样变）VacuolarDegeneration
概念：
水泡变性是指细胞的胞浆内出现多量水分，形成变大小不等的水疱切割细胞内的原生质，使整个细胞呈蜂窝状的结构的一种病理变化。
本病变与脂肪变性一起被称为空泡变性。
病理变化
水泡变性主要由一些病毒性疾病（水疱病、口蹄疫、痘疹）或高低温变化引起，水泡变性常发生于皮肤和黏膜组织的上皮细胞内，但有时也可见于腺细胞、肝细胞神经细胞和肌细胞。
存在于细胞内的大小不等的水泡之间有残留的胞浆分隔，呈蜂窝状。
病变严重时，小水泡融合形成大水泡，最后细胞内完全被水泡成分所充满，细胞核悬浮于细胞中央或被挤压到细胞一侧。
此时细胞体积增大，泡浆，空白形如气球，故又称为“气球样变”。
皮肤发生严重的水疱变性时，病变的细胞破裂，水分聚集在皮肤角质层，形成肉眼所见的泡。
实质器官的水泡变性外观与浑浊肿胀相同。
发病机理：
水泡变性发生的机理和颗粒变性相似但病变程度较颗粒变性剧烈，有人将两者共同称为“细胞肿胀”，不同于颗粒变性的是胞浆中的蛋白质在致病因素作用下出现了溶解。
电子显微镜观察，病变细胞内的水分选择性的骤然集中在线粒体、高尔基体和内质网中，这样就形成了光学显微镜下所见的水泡，存在于细胞内的大小不等的水疱之间有残留的胞浆分隔，所以呈蜂窝状
病变严重时，小水泡融合形成大水泡，最后细胞内完全被水泡成分所充满，细胞核悬浮于细胞中央或被挤压到细胞一侧。
当在皮肤中的病变的细胞破裂时，水分聚集在皮肤角质层，形成肉眼所见的泡。
严重的感染导致棘细胞层严重水肿并被整层分离，箭头处可见水泡组织把上皮细胞层与基底层分离。
（口蹄疫的水泡）
结局：
发生水泡变性的组织器官，由于物质代谢障碍而表现功能低下，轻病例：
去除病因后可恢复，重病例，当细胞核亦发生水疱后，细胞即死亡。
脂肪变性（FattyDegeneration）
概念：
脂肪变性是指在变性的细胞浆内，出现大小不等的游离脂肪小滴为特征的一种变性。
而在常规染色中脂肪被溶解留下空泡。
病理变化
肉眼观察：
脂肪变性常发生于心、肝、肾等实质器官。
病变器官微肿大，呈黄色，质地柔软，有滑腻感，切开时有油脂附着于刀面，。
肝脏发生脂肪变性时称为“脂肪肝”。
脂肪变性的肝细胞和郁血的肝组织呈红黄相间的结构，似中药槟榔故称“槟榔肝”。
心肌发生脂肪变性时，病变的心肌与正常的心肌相间，形成灰黄色的条纹或斑点，似虎斑，故称“虎斑心”。
可见于恶性口蹄疫病例中。
光镜观察：
可见病变的细胞内，充满大小不等的脂肪滴，细胞的固有结构，如线粒体、肌原纤维横纹等消失;细胞核被挤压到一侧。
严重时细胞核发生浓缩、碎裂、崩解、消失，细胞死亡。
但是在石蜡切片过程中由于脂肪滴被酒精溶解，所以在细胞内仅看到大小不等的空泡。
与水疱变性很难区别。
必须用冰冻切片和脂溶性染料染色（苏丹III或锇酸）可见脂肪滴呈橘红色，而水疱变性仍为空泡。
发病机理：
脂肪是正常细胞的组成成分，常以极细微的颗粒存在于细胞内，或与蛋白质结合。
但是在某些传染病、中毒、缺氧的情况下，这些结合脂肪即游离出来，形成光学显微镜可见的脂肪小滴。
脂肪变性的机理主要有以下三种：
脂肪氧化障碍、脂肪显现、脂肪运输障碍。
注意：
还有一种情况是在机体发生糖利用障碍时（酮血症、饥饿），细胞内的脂库大量动员、脂肪合成增加，超过了肝脏处理能力导致甘油三酯在肝细胞内堆积造成的肝脏脂肪变性。
这种情况与以上三者都有联系但不完全相同。
脂肪氧化障碍：
当细胞病变时，细胞线粒体受损，进入细胞的脂肪酸，由于线粒体损伤和缺乏ATP，不能正常氧化，聚积在细胞内形成脂肪变性。
脂肪显现：
细胞中细胞器的膜，主要是线粒体膜中含有35%的结合脂肪，当线粒体破裂时，其膜中的结合脂肪释放出来，形成游离的脂肪小滴。
脂肪运输障碍：
当细胞内质网受损时，细胞内的蛋白质合成减少，细胞内的甘油三酯不能形成脂蛋白，从肝脏输送到血浆，从而聚积形成脂肪变性。
脂肪变性的肝细胞：
胞浆中充满脂滴，线粒体肿胀、外形变得不规则。
要注意的是以上三种发病机理并非单独存在，致病因素作用下可同时出现，且都与细胞内物质代谢障碍引起的ATP供能不足有关。
结局：
同颗粒变性和水泡变性。
注意：
一个相近的病理变化－－脂肪浸润。
脂肪浸润是指脂肪细胞出现在原本正常情况下不含脂肪细胞的器官间质内，但不包含前述的脂肪变性。
玻璃样变（透明变性）
概念：
透明变性又称玻璃样变，是指在细胞或间质内出现均质的半透明的，致密无机构,可被H.E染色染成鲜红色的物质。
这种变性主要发生在血管壁、疤痕组织和肾小管上皮细胞中。
病理变化与发病机理：
依照发生部位和机理的不同可分为三类：
血管透明变性：
主要发生在动脉，当动脉炎或长期血压升高时，由于动脉管壁通透性升高，血浆蛋白渗入到血管壁中沉积而形成透明样物质。
由于血管透明变性可使血管壁层次不清管壁增厚，管腔狭窄或完全闭塞，弹性丧失，而发生血管硬化。
纤维组织透明变性：
常见于慢性炎症、疤痕组织，器官增厚的被膜，由于胶状蛋白沉淀于胶原纤维之间，互相黏着，以后逐渐变成均质，嗜伊红染色的无结构物质。
细胞透明滴状变：
常发生于肾小管上皮细胞内，往往在慢性肾炎时，肾小管上皮细胞吸收了尿原液中的蛋白质形成，这种玻璃样变，呈圆形红色透明，红细胞大小，当肾小管上皮细胞破坏后，这种玻璃样物质游离到管腔中，融合成透明管形，可随尿排出。
结局：
轻微的透明变性机体可以吸收，组织恢复正常，但发生透明变性的组织常发生钙化，使组织硬化。
血管硬化如发生在心脑则可引起严重后果。
淀粉样变（Amyloidosis）
概念：
淀粉样变是指一种淀粉样蛋白质沉积于某些器官的网状纤维、血管壁组织之间的一种病理过程，由于这种淀粉样物质主要沉积于血管周围和组织之间。
所以又称淀粉样浸润。
沉积的淀粉样蛋白由于含有多糖对于碘反应“鲁格氏反应”呈阳性。
（加碘后呈红褐色再加1%硫酸铜呈蓝紫色。
）
病理变化：
淀粉样变主要发生于肝、脾、肾和淋巴结。
其早期病变肉眼不易辨认，在显微镜下才能发现。
以下将按照脏器分别叙述：
肝脏：
主要发生在肝细胞索和肝窦之间的网状纤维上，形成半透明，淡红色，均质无结构的条索。
严重时可以波及整个肝小叶。
病变的肝脏肿大、灰黄色、质脆。
如损伤血管时，可发生出血。
脾脏：
淀粉样变沉积于脾脏、淋巴结滤泡部位时，称为滤泡型。
肉眼观察脾脏呈散在的灰白色半透明的颗粒，形如西米故称“西米脾”。
当沉着于红髓部分的网状细胞时，称漫散型。
肉眼观察：
病变红髓呈灰白色，与正常暗红色的红髓互相交织，似火腿样花纹，故称“火腿脾”
淀粉样物质沉积于脾小体，其结构几乎全部消失：
脾髓中也可见淀粉样物质沉积，脾窦受压变窄
肾脏：
主要沉积于肾小球毛细血管基底膜上，呈粉红色的团块物质，严重时，肾小球被淀粉样物质取代，小球囊基底膜和肾小管基底膜也发生类似病变。
淋巴结：
沉积于淋巴窦和淋巴滤泡的网状纤维上，严重时波及整个淋巴结。
其实质萎缩。
眼观淋巴结肿大，坚实易碎，切面灰白色无光泽。
发病机理：
淀粉样变的发生与慢性炎症和长期的抗原刺激有关，常发生于结核、鼻疽慢性化脓性炎症，以及制造免疫血清的马。
而具体发病机理不详，但是原发性与继发性淀粉样变的机理可能不同，原发性病例多出现与老龄动物身上。
结局：
轻症例，去处病因可以吸收恢复。
重症例，可以引起器官破裂动物因出血而死亡。
二、充血（Hyperemia）
1动脉性充血（arterialhyperemia）
1.1概念：
局部组织或器官，静脉端血液流出量正常，动脉端血液流入量增多，从而使得动脉血含量增多的现象。
又叫主动充血。
动脉性充血
1.2机理：
生理或病理情况下
生理或病理情况舒血管神经兴奋性增高/舒血管活性物质释放
细动脉扩张组织充血
神经因素：
舒张血管的神经兴奋性升高
体液因素：
舒张血管的活性物质释放
1.3种类
按性质分：
生理性、病理性（炎性充血、减压后充血）按病程分：
急性充血、慢性充血
1.4病变：
局部体积增大、颜色鲜红、局部温度升高、机能亢进。
（在皮肤，叫“潮红”）
1.5影响：
一般对机体是无重要影响，甚至有积极意义。
2静脉性充血（venoushyperemia）
2.1概念：
局部组织器官内动脉端血液流入量正常，静脉端血液流出受阻，使静脉血蓄积的病理现象。
又叫被动充血，简称淤血（congestion）。
静脉性充血
2.2原因
局部淤血：
静脉阻塞、静脉狭窄、静脉受压、血管壁舒缩神经麻痹、局部炎性物质蓄积
全身淤血：
心衰（左心衰－肺淤血；右心衰－全身淤血），胸内压升高
2.3病变：
局部组织或器官体积增大，颜色暗红，温度降低，代谢变慢。
（在皮肤和粘膜称“发绀”）
在光镜下，见毛细血管和小静脉扩张，充满红细胞，常常伴有水肿。
2.4影响：
跟淤血的范围、时间、发生速度等因素有关
慢性淤血：
由于缺氧和代谢产物的堆积――
实质：
细胞萎缩、变性、坏死
间质：
增生，造成组织和器官变硬
血管：
内皮变性，通透性增大，造成淤血性水肿和出血
肺淤血
病因：
多见于左心衰竭
病变：
肉眼：
肺肿大，色暗红，包膜紧张，重量增加，表面湿润，切面有水肿液
镜下：
肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血；肺泡腔内少量水肿液和红细胞、巨噬细胞；
心力衰竭细胞（heartfailurecell）出现；严重时肺水肿伴。
结局：
长期左心衰和慢性肺淤血，会引起肺褐色硬变（肺内有含铁血黄素）。
肝淤血
病因：
多见于右心衰竭
病变：
肉眼：
肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为槟榔肝（nutmegliver）。
镜下：
肝小叶中央区除中央静脉、血窦扩张淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失；周边区血窦淤血较晚，肝细胞发生脂肪变性。
结局：
长期慢性肝淤血，会引起淤血性或心脏性肝硬化。
缺血（ischemia）
1.概念：
局部组织或器官动脉端血液流入量减少，静脉端血液流出量正常，使局部血液含量减少的病理现象。
2.原因：
动脉痉挛，动脉受阻或狭窄，动脉受压
冠状动脉（正常）
3.病变：
体积变小，组织显示出固有色彩（皮肤、粘膜－苍白；肺－灰白；肝－褐色），局部温度下降，功能低下。
4.影响：
与动脉狭窄的程度，动脉闭塞的速度，受累组织对缺氧的耐受性有关
代谢不全或缺血时间长，细胞发生萎缩、变性，甚至可发生局部组织的坏死（梗死）。
出血（hemorrhage）
1.概念：
血液全部成分流出到心脏或血管外，称为出血。
2.种类和原因：
破裂性出血：
由于心脏或血管的破裂而引起的出血。
外伤、炎症和肿瘤等因素使血管壁的完整性受损。
渗出性出血：
由于小血管壁通透性增高，使血液漏出血管外造成的出血。
常见的原因有淤血和缺血、感染和中毒、炎症或过敏反应、维生素C缺乏、血液的性质改变等因素。
3.病变：
破裂性出血：
血液继续在脏器的包膜下或实质中（血肿），血液流入体腔（积血）
渗出性出血：
出血点（淤点），出血斑（淤斑）
4.影响：
与出血的部位，出血量，出血的持续时间有关。
急性的大量出血，出血量达全身血量1/3时，动物可发生出血性休克或死亡，长期、慢性、小量的出血，可造成全身性贫血，机体的重要器官如心脏、脑出血，可使动物发生死亡。
三、血栓
1.概念：
在活体的心脏和血管内血液凝结成块或形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓（thrombus）
2.血栓形成的条件和机理：
2.1血管内膜的损伤：
血管壁光滑完整时，血小板不容易粘附，此时内膜下的胶原纤维没有暴露，可防止血凝。
血管内皮损伤时，血管壁变粗糙，胶原纤维暴露，可从内源性或外源性途径激活凝血系统，并引起血小板凝集。
血管内膜损伤多见于炎症和血管的机械损伤。
2.2血流缓慢不规则：
正常时，血管的有形成分在血管中央流动称为“轴流”，液体成分在血管的边缘流动，称为“边流”。
当血流缓慢时，血液的正常轴流变宽，边流缩小，血管的有形成分与血管壁相接触，血小板容易沉积。
血流缓慢时，静脉瓣开放不全，在静脉瓣的后方，血流形成涡流，有利于血小板的析出，作为血栓形成的基础。
由于静脉血流速度缓慢，有时会有停滞，静脉血粘度较大等原因，静脉比较容易形成血栓。
2.3血液成分的改变：
主要是血小板、凝血因子、抗凝因子的量与质发生改变。
原因有先天也有后天，如抗凝血因子的先天缺乏；产后或大手术后由于失血，血液中补充了大量的幼稚血小板，血液的粘滞度增高，以防出血不止，但也为血栓的形成打下基础。
以上三种因素往往两种或三种同时存在，相互影响。
3.血栓形成的过程：
3.1损伤的血管内皮容易使血小板附着，血小板又吸引白细胞以及更多血小板，形成血栓头。
由于外观呈白色，故又称白色血栓。
3.2血小板继续聚集，形成珊瑚状的血小板小梁，白细胞在周围沉积；小梁间血流缓慢，加上凝血因子聚集，血凝过程启动，纤维蛋白形成并网罗红细胞。
此时血栓呈红白相间，称为混合血栓，是血栓头的延续，构成血栓的体部。
3.3当血栓逐渐增大，完全阻塞了管腔时，血流停止，并发生凝固，形成红色血栓，即血栓尾。
在心脏和大动脉，血流冲击力大，常常只形成血栓头。
在毛细血管、血窦及微静脉内，还有一种微血栓，由纤维蛋白构成，镜检见血管内有均质透明或半透明物质，称为透明血栓。
4.血栓的结局：
软化：
纤溶系统以及中性颗粒细胞崩解释放的蛋白溶解酶使纤维蛋白溶解，血栓软化。
小血栓软化后可以完全被吸收，大的血栓软化后脱落，形成栓子随血流运行到机体其它地方造成栓塞。
机化：
较大的血栓，不能软化时可由血管壁长出新生的结缔组织将血栓机化，使血栓牢固的与血管壁拈连，不易脱落，机化后的血栓，由于纤维蛋白的收缩，产生许多裂隙可使血流通过，这种现象称为“血栓再通”。
在裂隙腔中可由毛细血管内皮再生，形成新的小血管。
钙化：
没有完全软化和机化的血栓，钙盐沉积使变成坚硬的钙化质块。
四、炎症的基本病理过程
基本病理过程
变质
1、定义：
物质代谢障碍基础上发生的局部组织的变性和坏死在炎症反应中的地位：
是炎症反应的早期和基本反应。
2、原因：
原发性损伤：
致炎因子的直接损伤
继发性损伤：
血液循环障碍、炎症反应产物
对机体局部的影响：
1物质代谢障碍：
特点：
分解代谢加强、氧化不全产物堆积
过程：
初期中期后期
2局部形态学变化:
实质细胞：
细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性坏死等
间质细胞：
粘液变性和纤维素样坏死等
渗出
1、概念：
炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和粘膜表面的过程。
2、在炎症反应中的地位：
炎症的重要标志
（2）炎症渗出的顺序
1.首先血浆的液体成分，
2.其后盐类的渗出和电解质，如K+,Na+的渗出，
3.而后血浆蛋白的渗出a分子量较小的白蛋白（145埃长轴），b球胆白渗出（230埃），
4.最后纤维蛋白原渗出（700埃）。
当纤维蛋白原渗出血管后，受到组织中凝血活素酶的作用，形成不溶性状态的纤维蛋白素丝，这些纤维蛋白素丝交织成网，可限制病原的扩散。
过程
血液动力学改变、血管通透性增加、白细胞渗出、白细胞局部作用
血管反应的过程
血液动力学改变changesinvascularflowandcaliber
微动脉短暂收缩（vasoconstriction）、血管扩张（vasodilation）和血流加速、血管通透性↑,血流减慢,血流停滞（stasis）
微循环微动脉、毛细血管网、微静脉、血管内皮细胞的完整性
血管通透性增加的机制
内皮细胞收缩/穿膜作用（transcytosis）增加、内皮细胞损伤、直接/白细胞介导、新生毛细血管壁的高通透性
白细胞渗出（leukocyteextravasation）炎症反应最重要指征，作用具两面性。
边集（margination）、粘附（adhesion）、游出（transmigration）通过细胞间连接
趋化作用（chemotaxis）与趋化因子、局部作用
白细胞在局部的作用
吞噬作用（phagocytosis）：
中性粒细胞，巨噬细胞；免疫作用；组织损伤作用
一、局部症状：
红：
皮肤和粘膜常表现为发红：
炎症的早期，由于局部动脉充血，含有氧合血红蛋白的动脉血增多，局部发红，称“潮红”。
炎症的后期，由于血管舒缩神经麻痹和局部酸性产物的刺激，由充血转入淤血，局部组织“发绀”。
肿（swelling）：
炎灶的局部往往发生肿胀，其原因为：
1.局部血管充血，淤血2.毛细血管扩张3
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