慢性阻塞性肺疾病ppt课件.pptx

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慢性阻塞性肺疾病（COPD）1COPD的患病率中国流行病学研究*MaleVSFemale:

P0.01;#UrbanVSRural:

P2mm的软骨气道）外周气道（内径2mm的无软骨气道）肺实质肺血管171中心气道：

支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。

2外周气道：

改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁有胶原沉积和纤维化。

终末细支气管远端的气腔异常扩张，形成肺气肿。

18COPD患者气道平滑肌增厚不吸烟正常人COPDSaetta.199819三种类型肺气肿：

3肺实质：

肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。

4肺血管：

疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。

逐渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。

病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉高压和肺心病。

222发病机制*吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反应，导致COPD典型的病理过程。

*蛋白酶抗蛋白酶失衡*氧化应激23

（1）气道炎症24COPD中的炎症细胞中性粒细胞巨噬细胞T淋巴细胞B淋巴细胞嗜酸粒细胞上皮细胞参与COPD的炎症介质趋化因子：

LTB4吸引中性粒细胞和T淋巴细胞IL-8吸引中性粒细胞和单核细胞致炎因子：

TNF-、IL-6放大炎症反应生长因子：

转化生长因子-诱导小气道纤维化全身炎症25全身氧化负荷异常循环血液中细胞因子炎症细胞异常活化骨骼肌功能不良骨骼肌重量逐渐减轻呼吸衰竭肺源性心脏病SystemicinflammationMuscle26CRPCardiovascularLiver+ve?

InflammationROSTNFIL-6肌We肉akn萎ess缩/W/废asti用ngMet代ab谢olic综Sy合ndr征ome（TIyIpe型2糖dia尿be病tes）心血Ev管en疾ts病骨Os质teo疏por松osis局肺部部Lo炎c炎al症症炎症在COPD中的全身效应肺部炎症引起全身效应

（2）氧化应激香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物COPD患者内源性抗氧化物产生下降COPD患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标志物（如过氧化氢和8-isoprostane）增加氧化应激对肺组织的不利影响激活炎症基因使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌导致糖皮质激素的抗炎活性下降27NF-BIL-8TNFa-COPD氧化应激反应抗氧化剂VitaminsCandEN-acetylcysteineGlutathioneanaloguesNitrones（spintrap）O2-,H202OH.,ONOO-中性粒细蓦集抗蛋白酶SLPI1-AT蛋白酶（3）蛋白酶/抗蛋白酶失衡29COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并且是不可逆的参与COPD的蛋白酶和抗蛋白酶30蛋白酶增加丝氨酸蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶CathepsinG蛋白酶3半胱氨酸蛋白酶CathepsinB,K,L,S基质金属蛋白酶（MMPs）MMP-8,MMP-9,MMP-12抗蛋白酶减少1-抗胰蛋白酶1-抗糜蛋白酶分泌型白细胞蛋白酶抑制剂ElafinCystatinsMMP1-4组织抑制剂（TIMP1-4）炎症32小气道疾病气道炎症气道重塑肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降气流受限3.病理生理：

COPD生理学异常表现粘液过度分泌和纤毛功能障碍，气流受限和过度充气，气体交换障碍，肺动脉高压，系统性效应。

33COPD的病理生理COPD气流受限和气体限闭气体交换异常粘液高分泌和纤毛功能障碍肺动脉高压系系统统性性效效应应COPD规范化诊断和治34疗

（1）粘液过度分泌和纤毛功能障碍：

COPD首发生理学异常粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加，纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。

35吸烟36感觉神经上皮细胞粘液腺增生SPAChNE细胞因子ROS炎症粘液杯状细胞增生胆碱能神经中性白细胞COPD患者粘液分泌过多

（2）气流受限和过度充气：

-呼气气流受限（不可逆气流受限）是COPD的典型生理特点-气流受限部位：

直径小于2mm的传导气道原因：

气道重塑（纤维化和狭窄）。

*气流受限可用肺功能仪来测量，诊断COPD的关键。

37正常人的肺泡排空38COPD患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。

COPD患者的肺泡排空39正常人呼吸40正常人的吸气和呼气循环COPD患者呼吸41COPD患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭正常人的吸气和呼气循环可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物42中央和外周气道平滑肌的收缩运动时肺动态充气过度COPD气流受限不完全可逆的原因病理生理不可逆因素气道纤维化性窄肺泡破坏使弹性回缩力减弱肺泡支撑破坏使小气道关闭（3）气体交换障碍：

发生在COPD进展期病例特点：

低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。

COPD气体交换异常的原因：

通气血流比例失调。

弥散常数（一氧化碳弥散量/肺泡通气量）的异常与肺气肿的严重程度有很好的相关性。

43（4）肺动脉高压：

发生于COPD晚期，出现严重的气体交换障碍后。

肺动脉高压的因素：

*血管收缩（主要由于低氧），*内皮细胞功能障碍，*肺动脉重塑，*肺泡毛细血管床的破坏。

这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病）。

44慢性缺氧肺血管收缩肌肉去极化内膜增生纤维化、闭塞肺动脉高压肺心病水肿死亡COPD合并肺动脉高压Source:

PeterJ.Barnes,4M5D（5）COPD的全身效应（systemiceffects）46低体重（BMI下降）人体组成改变（FFM下降）骨骼肌功能障碍全身炎症反应其它系统：

心血管，神经，骨骼等四、COPD48的临床表现一、症状49COPD起病隐匿。

长时间咳嗽咯痰史。

吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。

并发感染时，痰液呈粘液脓性。

冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。

COPD患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困难。

疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。

二、体症*COPD早期无异常体症。

*如有严重的肺气肿:

望诊：

胸廓前后径增加，呈桶状。

叩诊：

过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。

听诊：

呼吸音和语音均减低，呼气延长，有时双肺可闻及干湿啰音。

50三、胸部X线*因肺脏过度充气，残气量增加。

*胸相示肺透过度增加。

*重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。

*胸廓前后径增大，胸骨后间隙增宽。

膈肌位置下移，横膈变平。

*双肺透明度增高，肺外带血管纹理纤细、稀疏。

*心影呈垂直狭长。

51五、COPD的两种典型类型531.支气管炎型（或紫绀臃肿型，BB型）*支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，而肺气54肿病变较轻。

*有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。

*体检：

肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿，双肺底可闻及啰音。

*胸相：

肺充血，肺纹理增粗，无明显的肺气肿症。

*肺功能：

通气功能明显损害，气体分布不均匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常。

*PaO降低,PaCO增加，红细胞压积增高，易发生呼吸衰竭和/或右心衰竭。

552.肺气肿型（或粉喘型，PP型）：

*肺气肿较为严重，多见于老年，体格消瘦，呼吸困难明显，通常无紫绀。

*患者常常采取特殊的体位，如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。

*胸片：

双肺透明度增加。

56*肺功能：

通气功能虽有损害，但不如BB型严重，残气占肺总量的比值增大，肺泡通气量正常甚至过度通气，*PaO降低不明显，PaCO正常或降低。

57六、COPD的诊断和鉴别诊断58暴露于危险因子烟草职业59室内/室外污染肺功能测定症状咳嗽咳痰呼吸困难COPD的诊断*当患者有咳嗽、咯痰或呼吸困难症状，及/或疾病危险因素接触史时，应考虑COPD。

60*肺功能检查可明确诊断。

在应用支气管扩张剂后，FEV1/FVC70%表明存在气流受限,并且不能完全逆转。

主要X线征：

肺过度充气：

肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等。

64肺气肿和肺大泡形成65COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病：

右心增大的X线征：

肺动脉圆锥膨隆肺门血管影扩大右下肺动脉增宽等。

66旁间隔气肿67全小叶肺气肿684肺功能检查：

判断气流受限的客观指标，重复性好，对诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。

气流受限程度判断：

1FEVl2FEVl/FVC疾病严重度分期特征I：

轻度COPDFEV1/FVC70%FEV180%预计值70II：

中度COPDIII：

重度COPDIV：

非常严重COPDFEV1/FVC70%50%FEV180%预计值FEV1/FVC70%30%FEV150%预计值FEV1/FVC70%FEV130%预计值或FEV1%50%预计值合并慢性呼吸衰竭COPD严重度的肺功能分级鉴别诊断-1：

COPD和支气管哮喘72COPD中年起病症状逐渐进展长期吸烟史运动后呼吸困难气流受限大部分不可逆支气管哮喘发病年龄较轻（常在儿童期）每日症状变化较大症状好发于夜间和清晨常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹哮喘家族史气流受限大部分可逆

（二）鉴别诊断哮喘致敏颗粒73COPD毒性颗粒哮喘性气道炎症CD4+T淋巴细胞嗜酸性粒细胞COPD气道炎症CD8+T淋巴细胞巨噬细胞嗜中性粒细胞气流受限完全可逆不完全可逆鉴别诊断-2：

慢性阻塞性肺疾病和其他疾病诊断慢性阻塞性肺疾病鉴别诊断要点中年发病；症状缓慢进展；吸烟史；活动后气促；不可逆性气流受限支气管哮喘充血性心力衰竭早年发病（通常在儿童期）；每日症状变化快；夜间和清晨症状明显；过敏史、过敏性鼻炎和（或）湿疹；哮喘家族史；气流受限大部分可逆听诊肺基底部可闻细啰音；X线胸片示心脏扩大、肺水肿；肺功能测定示限制性通气障碍（而非气流受限）支气管扩张大量脓痰；伴有细菌感染；粗湿啰音、杵状指；X线胸片或CT示支气管扩张、管壁增厚结核病所有年龄均可发病；X线胸片示肺浸润性病灶或结节状阴影；微生物检查可确诊；流行地区高发闭塞性细支气管炎发病年龄较轻、不吸烟；可能有类风湿关节炎病史或烟雾接触史、CT在呼气相显示低密度影弥漫性泛细支气管炎大多为男性非吸烟者；患者均有慢性鼻窦炎；X线胸片和高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征74七、COPD的预防和治疗75COPD治疗的目标76预防疾病进展缓解症状改善运动耐受力改善健康状态预防和治疗急性加重预防和治疗并发症减少死亡率减少治疗引起的副反应

（一）COPD稳定期的治疗771.药物治疗COPD有症状者均应接受药物治疗。

药物治疗：

减少或消除症状、提高活动耐力、减少急性发作的次数和严重程度、改善健康状态。

目前无药物能改变肺功能下降的速度。

COPD常用药物包括吸入和口服治疗：

吸入治疗为首选，在较小的药物剂量下可有相同或更大的效果，且副作用更小。

782.支气管扩张剂：

常用有三类受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤。

支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸过程中的肺排空。

（首选为吸入制剂）。

Tiotropium79支气管扩张剂80异丙托噻托溴铵溴铵TiotropiumBromide2受体激动剂短长长效效效吸口入服吸入型抗胆碱能药物与吸入型2受体激动剂合用茶碱类吸入型抗胆药物碱能药物吸入糖皮质激素与吸入长效2受体激动剂舒利迭信必可都保3.长期氧疗（LTOT）LTOT：

改善生存率、活动能力、睡眠和认知