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外科上复习重点

颅内压增高

颅内压正常值为80-180mmH2O(相当于6-13.5mmHg),儿童较低,为50-100mmH2O(3.7-7.4mmHg)。

脑体积增加最常见的原因为脑水肿。

颅内压增高“三联症”头痛、呕吐、视盘水肿。

诊断:

头痛,伴有呕吐应警惕颅内压增高。

出现头痛呕吐视盘水肿则颅内压增高诊断成立。

辅助检查:

X线,腰穿,颅内压监护。

治疗:

1病因治疗:

切除肿瘤,清除血肿,穿刺引流或切除脓肿,控制感染等。

2对症治疗——降低颅内压:

(1)脱水①限制液体入量②渗透性脱水③利尿性脱水

(2)激素

(3)冬眠低温

脑疝

小脑幕切迹疝

临床症状:

1颅内压增高头痛加重,呕吐频繁,躁动不安

2意识障碍嗜睡,朦胧,浅昏迷,昏迷

3瞳孔变化患侧瞳孔散大,对光反射迟钝消失,晚期双侧瞳孔散大,对光反射消失,眼球固定不动。

4锥体束征患侧肢体力弱或瘫痪

5生命体征改变血压升高,脉缓有力,呼吸深慢,体温上升。

早期:

BP↑、P↑、R↓、T↑;

晚期:

生命中枢衰竭,潮式或叹息样呼吸,脉频弱,BP↓、T↓

治疗:

①维持呼吸道通畅②静推20%甘露醇溶液250-500ml③病变明确的,手术切除病变;不明确者,确诊后手术或姑息性减压术④脑积水患者,立即穿刺侧脑室做外引流,缓解后做脑室腹腔分流术。

枕骨大孔疝

临床表现:

1枕下疼痛、项强或强迫头位

2颅内压增高头痛剧烈,呕吐频繁,慢性者多有视盘水肿

3后组脑神经受累眩晕,听力减退

4生命体征改变慢性疝出者生命体征变化不明显;急性疝出者生命体征改变显著,迅速发生呼吸和循环障碍。

慢性:

生命体征变化不明显;

急性:

R↓,脉搏细速,BP↓,很快出现潮式呼吸和呼吸停止。

特点:

生命体征变化出现较早,瞳孔改变和意识障碍出现较晚。

治疗(非重点)

诊断明确者,宜尽早切除病变;

脑积水患者行脑室穿刺,然后手术处理病变;

呼吸骤停病人立即气管插管辅助呼吸;

术中将枕骨大孔后缘和寰椎后弓切除,硬膜扩大修补。

颅脑损伤:

血肿,硬膜外,硬膜下

轻型:

13-15分,伤后昏迷<20min;

中型:

9-12分伤后昏迷20min-6h;

重型:

3-8分,伤后昏迷>6h或在伤后24h内意识恶化并昏迷>6h

颅底骨折——临床表现和诊断:

①耳鼻出血或脑脊液漏②脑神经损伤③皮下或黏膜下瘀斑

1颅前窝骨折:

1.“熊猫”眼症:

骨折线累及眶板和筛骨出血,经前鼻孔流出或流进眶内,眼眶周围及结合膜肿胀淤血。

2.CSF鼻漏:

骨折刺破脑膜,CSF经额窦或筛窦由前鼻孔流出。

3.颅内积气:

空气经额窦、筛窦、硬膜进入颅内。

4.嗅N和视N损伤:

筛板及视神经管骨折所致。

2颅中窝骨折

1.脑脊液耳漏:

骨折累及颞骨岩部,刺破脑膜,

CSF经中耳由鼓膜裂孔流出

2.颅神经损伤:

常见7、8颅视经损伤(面瘫和听

力障碍);骨折累及蝶骨内侧,出现2、3、4、

5、6颅神经损伤

3.颈内A-海绵窦瘘:

搏动性突眼、头痛、耳前及

眶上血管性杂音

4.颈内A破裂:

致命性耳鼻出血

3颅后窝骨折

1.Battle氏征:

骨折累及颞骨岩部后部致乳突后皮下淤血。

2.枕部肿胀及皮下淤血:

骨折累及枕骨基底部所致。

3.后组颅神经损伤:

骨折累及枕大孔及岩骨后缘所致,表现为声音嘶哑、吞咽困难等。

脑损伤症状:

脑震荡

1)意识障碍:

不超过半小时

2)逆行性遗忘:

(近事遗忘)

3)短暂性中枢症状:

面色苍白,四肢松软、出冷汗、血压低、脉搏细

4)其他症状:

头痛、头昏、乏力、恶心、怕光、耳鸣、失眠、烦燥、思维和记忆力减退等

5)神经系统无阳性体征

脑挫裂伤

意识障碍:

昏迷或植物生存或死亡

颅内压增加症状:

头痛、呕吐

生命体征:

不平稳

神经系统体征:

偏瘫、失语、癫痫、病理征阳性

脑膜刺激症:

颈强直,克氏征阳性

脑干症状:

瞳孔不等或针尖样,眼球分离、斜视,锥体束征阳性,去脑强直,呼吸循环障碍。

弥漫性轴索损伤

意识障碍

瞳孔和眼球运动改变

原发性脑干损伤

意识障碍

瞳孔变化

眼球位置和运动异常

锥体束征和去脑强直

生命体征变化

其他变化

下丘脑损伤

睡眠意识障碍

体温调节障碍

尿崩症

消化道出血

循环呼吸紊乱

糖代谢紊乱

脑震荡

脑挫裂伤

弥漫性轴索损伤

原发性脑干损伤

下丘脑损伤

硬膜外血肿的主要来源是脑膜中动脉。

临床表现:

1意识障碍:

三种情况

①原发性脑损伤轻,伤后无原发昏迷,待血肿形成后开始出现意识障碍(清醒→昏迷)

②原发性脑损伤略重,伤后一度昏迷,随后完全清醒或好转,但不久后又陷入昏迷(昏迷→中间清醒或好转→昏迷)

③原发性脑损伤较重,伤后昏迷进行性加重或持续昏迷。

2颅内压增高

3瞳孔改变

4神经系统体征

硬膜下血肿

急性和亚急性硬膜下血肿的出血来源主要是脑皮质血管。

脑内血肿

浅部血肿多由于挫裂的脑皮质血管破裂所致,深部血肿系脑深部血管破裂所引起。

颅内肿瘤(听神经瘤,脑膜瘤,垂体瘤,胶质瘤):

临床表现,治疗原则(非具体),名词解释(中英)

对有视野障碍、单侧失聪、肢体运动障碍、癫痫、停经泌乳的病人,应行影像学检查及早确诊。

MRI扫描并强化检查是诊断颅脑肿瘤的首选。

诊断颅脑肿瘤时应考虑:

①是颅脑肿瘤还是其他病变②肿瘤部位和周围结构的关系③肿瘤性质及生物学特性。

头颅X线平片

头颅CT和MRI

PET

活检

治疗:

1内科治疗

降低颅内压

抗癫痫治疗对易发生术后癫痫的幕上肿瘤病人,术前需要维持抗癫痫药物的有效血药浓度,并在术后服抗癫痫药3月

2外科治疗

良性肿瘤尽可能全切,恶性肿瘤充分减压,为放射治疗和化学治疗创造机会。

合并脑积水时,可行分流术缓解颅内高压。

3放射治疗

常规放射治疗:

主要辅助治疗措施

瘤内放射治疗

立体定向放射治疗

4化学药物治疗

5免疫,基因,光疗及中药等

常见肿瘤良恶性区分:

神经上皮组织肿瘤,亦称胶质瘤gliomas,颅内最常见的恶性肿瘤。

1星形细胞来源的肿瘤

①星形细胞瘤astrocytictumors:

好发于年轻的成年人,高峰年龄为30~40岁

典型的首发症状为抽搐,可以合并其他症状

MRI特征为T1像低信号,T2像或Flair像为明亮的高信号

治疗:

如果病变可能全切除,应手术治疗。

放射治疗是较为有效的治疗方法。

低级别星形细胞瘤平均生存率为5年多数病人死于转变成高级别恶性细胞瘤

②恶性星形细胞瘤

典型MRI表现为不均匀强化,通常为环形强化,病灶周边有水肿,占位现象明显,广泛浸润生长。

治疗:

治疗首选手术切除

手术后局部放疗,可明显延长生存期

卡莫司汀化疗效果较好

肿瘤复发后,可考虑再次手术治疗,二次手术延长平均6月生存期。

2少突胶质细胞来源的肿瘤

约占胶质瘤总数20%

分为两类:

低级别和高级别少突胶质细胞瘤

对化疗非常敏感

治疗同星形细胞瘤

听神经瘤acousticneuroma

多以单侧高频耳鸣隐匿起病,缓慢进展,听力逐渐丧失。

肿瘤压迫第Ⅴ和第Ⅶ神经,病人出现面部麻木面肌运动障碍和味觉改变。

还可出现声音嘶哑,吞咽困难。

薄层轴位MRI为确诊首选检查。

治疗

直径少于3.0cm的听神经瘤,每6月检查一次MRI或CT。

肿瘤直径大于3.0cm应手术治疗。

病人全身情况差,瘤内部分切除或小于3.0cm的肿瘤,可行立体定向放射治疗。

脑膜瘤

起源于脑表面的脑膜组织,占颅内肿瘤的20%

好发于颅底、鞍旁区域和大脑半球凸面。

症状为肿瘤周围脑组织受压迫引起的

(凸面:

抽搐,进行性偏瘫。

颅底:

脑神经功能障碍。

各部位均可引起头痛)

其MRI表现为肿瘤附近常有“脑膜尾征”,病变常有均匀强化。

治疗:

脑膜瘤组织学上为良性,约2%为恶性。

手术治疗肯定有效。

肿瘤较小,无欲重要组织毗邻时可用立体定向放射治疗

化疗对脑膜瘤无效。

蝶鞍区肿瘤:

垂体腺瘤pituitaryadenoma

分泌性垂体腺瘤因垂体或靶腺功能亢进或减退而出现相应症状。

体积较大时压迫视神经,引起视力下降或失明、视野缺损(双颞侧偏盲),眼底视盘萎缩等症状。

肿瘤内出现出血、坏死,病人可发生突然头痛、视力急剧下降、单眼或双眼疼痛,蛛网膜下腔出血等症状。

治疗:

1.手术适应症:

非分泌性肿瘤体积较大引起视力视野障碍

垂体腺瘤卒中

经溴隐亭治疗不能控制的PRL瘤

GH瘤

ACTH瘤

2.手术入路

经鼻蝶入路:

微腺瘤或像蝶窦生长的肿瘤

经额或经翼点入路:

体积大,向鞍旁、鞍后及颅前窝底发展的肿瘤

3.围手术期治疗

围手术期适当的糖皮质激素

垂体功能低下者,需长期应用激素治疗

术后密切观察视力、电解质及尿量变化,有紊乱及时调整

4.放射治疗

除了GH瘤,其余肿瘤对反射治疗不敏感

5.药物治疗

对垂体功能低下病人进行药物替代治疗

溴隐亭是目前治疗PRL瘤最好的药物

奥曲肽对90%肢端肥大病人有效

蛛网膜下腔出血,血管疾病(AVM)\

蛛网膜下腔出血SubarachnoidHemorrhage,SAH

定义(definition):

各种原因引起的脑血管突然破裂,血液进入蛛网膜下腔

临床表现:

1出血症状

剧烈头痛,恶心、呕吐

抽搐(占20%)

意识障碍(一过性或持续昏迷)

脑膜刺激征(SAH1~2天后出现)

2神经功能损害

脑神经损害(如动眼神经麻痹)

偏瘫(占20%,出血累及运动皮质或传导束)

视力障碍(SAH沿视神经鞘延伸致玻璃体膜下出血)

3癫痫

4脑血管痉挛(cerebralvasospasm,CVS)

在出血后第一周多见,出现暂时性局灶性定位体征、进行性意识障碍、脑膜刺激征明显,脑血管造影示脑血管痉挛变细。

出现脑血管痉挛后2周内的死亡率较没有血管痉挛者增加1.5-3倍。

发生机制未明确。

5心律失常

6部分SAH病人数日内可有低热。

SAH的治疗

一般治疗

˜绝对卧床休息

˜镇静、镇痛

˜保持大便通畅

˜抗高血压治疗

˜止血剂和脱水药

病因治疗

˜动脉瘤夹闭

˜血管畸形切除或栓塞

脑血管痉挛

发生机制:

致痉挛因子:

氧合血红蛋白、血红蛋白、5-羟色胺、前列腺素、儿茶酚胺、血管紧张素、组织胺

主要危害:

延迟性缺血性神经功能障碍(DIND)。

鉴别诊断:

与脑积水、脑水肿和再出血等区分。

预防:

·早期清除血肿或脑池积血

·脑脊液引流

·钙拮抗剂:

尼膜通

治疗

3H治疗:

Hypertension;Hypervolemia;Hemodilution升压、扩容、稀释

血管内治疗:

球囊扩张,导管注入罂粟碱

颅内动脉瘤IntracranialAneurysm

系颅内动脉壁上的异常膨出,由于瘤体一般很小,在其破裂出血前很少被发现,是造成SAH的首要原因。

颅内动脉瘤的临床表现:

1出血症状:

动脉瘤破裂引起SAH

24h内再出血率4%;1W10%;2W12%;3W7%;4W9%;5W~12W1.8%;

3周累计再出血率为20%

2局灶症状:

局灶性神经功能障碍

后交通动脉瘤:

动眼神经麻痹

大脑中动脉瘤:

偏瘫和失语

前交通动脉瘤:

Korsakoffsyndrome

基底动脉瘤:

双侧外展神经麻痹或脑干症状

眼动脉瘤:

视力减退或障碍加重

3癫痫

4迟发性缺血性障碍DID

5脑积血

动静脉畸形(arteriovenousmalformation,AVM)

是一团发育异常的病理脑血管,由一支或数支迂曲扩张的供血动脉和引流静脉而构成的血管团,不经毛细血管床。

畸形血管团内有脑组织;其表面蛛网膜色白且厚;周围脑组织因盗血而缺血;周围有胶质增生带;幕上AVM呈楔形指向侧脑室。

临床表现

1颅内出血:

脑内、脑室内或SAH;30~65%为首发症状

2癫痫:

21~67%为首发症状

3头痛:

单侧局部或全头痛;与供血动脉、引流静脉及窦的扩展有关

4神经功能障碍:

系缺血、出血或合并脑积水所致;表现为运动、感觉、视野及语言障碍

5儿童大脑大静脉动脉瘤aneurysmofGalen:

Galen大静脉畸形可致心衰和脑积水

手术前评价

1CT:

CT平扫确定出血部位、出血量及继发性改变。

增强扫描为混杂密度区,可见迂曲扩展的血管影。

2MRI:

表现为血管流空现象;确定病变与周围组织解剖关系;为手术入路选择提供依据。

3DSA:

了解畸形血管团大小、范围、部位、供血动脉、引流静脉以及血流速度,判断周围脑组织盗血情况。

4脑电图:

患侧大脑半球病变区及周围可出现慢波或棘波,对伴有癫痫者术中应做脑电图监测,切除致痫灶,可减少术后发作。

5AVM的spetzler分级法

治疗:

手术切除:

可根治

介入治疗:

栓塞,可缩小或完全消失

放射治疗:

脑深部和功能区AVM

胸部损伤

急诊室开胸探查手术:

濒死与重度休克患者。

穿透性胸伤重度休克者;

穿透性胸伤濒死者,高度怀疑有急性心包填塞。

手术抢救成功的关键是迅速缓解心包填塞、控制出血、快速补充血容量。

气胸:

连枷胸,张力性气胸,原因

连枷胸:

多根多处肋骨骨折,局部胸壁失去完整肋骨支撑而软化,出现反常呼吸运动,又称连枷胸。

治疗:

闭合性单纯肋骨骨折

-止痛、固定胸廓、防治并发症;

-鼓励病人咳嗽排痰,以防肺炎或肺不张的发生。

开放性肋骨骨折

-尽早、彻底清创,必要时作胸膜腔引流术;

-多根多处肋骨骨折,于清创后用不锈钢丝作内固定;

-术后常规抗感染。

闭合性多根多处肋骨骨折

-及早控制反常呼吸。

胸壁包扎

固定肋骨断端。

-呼吸支持;注意肺挫伤的治疗。

-辅助排痰;

开放性肋骨骨折

-清创固定引流

急救处理,临床表现,区分闭合开放,名词解释(中英)不同类型

气胸:

胸膜腔内积气,称为气胸。

闭合性气胸closedpneumothorax

胸内压仍低于大气压

伤侧肺萎陷影响通气换气,通气血流比例失衡。

纵膈向健侧位移。

临床表现:

轻者无明显症状,重者有呼吸困难。

体检可见伤侧胸廓饱满,呼吸活动度降低,气管向健侧位移,伤侧胸部叩诊鼓音,呼吸音降低。

X线可见不同程度胸腔积气和肺萎陷,伴有胸腔积液时可见液平。

治疗:

胸膜腔穿刺,闭式引流

开放性气胸openpneumothorax

-胸膜腔与外界相通,空气可随呼吸自由出入胸膜腔内;

-裂口小于气管口径时,空气出入量尚少,伤侧肺还有部分呼吸活动功能,裂口大于气管口径时,空气出入量多,伤侧肺完全萎陷,呼吸功能丧失。

临床表现:

-气促、呼吸困难和发绀,循环障碍以致休克;

-呼吸时能听到空气出入胸膜腔的吹风声;

-伤侧胸部叩诊呈鼓音,听诊呼吸音减弱或消失;

-气管、心脏明显向健侧移位;

-X线检查示:

伤侧肺明显萎陷、气胸、气管和心脏等纵隔器官偏移。

急救处理:

-使开放性气胸转变为闭合性气胸;

-清创、缝闭胸壁伤口,并作闭式胸膜腔引流;

-给氧、补液、输血、抗休克;

-疑有胸腔内脏器损伤或活动性出血,则剖胸探查,止血、修复损伤或摘除异物;

-术后应用抗生素预防感染;

-鼓励病人咳嗽排痰和早期活动。

张力性气胸tensionpneumothorax

-常见于较大肺泡的破裂或较大、较深的肺裂伤或支气管破裂;

-裂口与胸膜腔相通且形成活瓣;

-胸膜腔内压不断升高,伤侧肺萎陷,并将纵隔推向健侧,挤压健侧肺,产生呼吸和循环功能的严重障碍;

-有时高压积气被挤入纵隔,扩散至皮下组织,形成皮下气肿。

-正压呼吸时可能诱发或加重。

临床表现:

-进行性极度呼吸困难,端坐呼吸;

-伤侧胸部饱胀,肋间隙增宽,呼吸幅度减低,可有皮下气肿;

-叩诊高度鼓音,听诊呼吸音消失;

-X线示胸膜腔大量积气,肺可完全萎陷,气管和心影偏移至健侧;

-胸膜腔穿刺有高压气体向外冲出;

-抽气后症状好转,但不久又见加重。

急救处理:

-立即排气,降低胸腔内压力;

粗针头+橡胶手指套;

粗针头+水封瓶。

-闭式引流,必要时加负压吸引,以利排净气体,促使肺膨胀;

-长时间漏气者应进行剖胸修补术;

-如胸膜腔插管后,漏气仍严重,呼吸困难未见好转,往往提示肺、支气管的裂伤较大或断裂,应及早剖胸探查,修补裂口或作肺段、肺叶切除。

闭式胸腔引流的适应证

-中、大量气胸、开放性气胸、张力性气胸;

-胸腔穿刺术治疗下气胸增加者;

-需机械通气或人工通气的气胸或血气胸者;

-拔除胸腔引流管后气胸或血胸复发者。

-剖胸手术

心脏破裂

-以右心室破裂最常见,其次为左心室和右心房;

-心包裂口保持开放畅通者,血液从前胸伤口涌出或流入胸膜腔,出现低血容量征象;

-心包无裂口或较小不甚通畅者,心脏出血不易排出而在心包腔内积聚,开成心脏压塞征,从而减少回心血量和心排出量,致使静脉压升高,动脉压下降,产生急性循环衰竭。

Beck三联征:

静脉压升高;

心搏微弱,心音遥远;

动脉压降低。

创伤性窒息是钝性暴力作用于胸部所致的上半身皮肤、粘膜的末梢毛细血管瘀血及出血性损害。

病因:

严重胸部挤压伤;

车辆辗轧、修建工程塌方、房屋倒塌、骚乱中遭踩踏等。

病理生理:

右心房血液向无静脉瓣的上腔静脉系统逆流,引起头、肩部、上胸组织毛细血管破裂,血液外溢,造成点状出血。

多伴有其他胸部损伤:

多发性肋骨骨折;气胸、血胸;心脏挫伤等。

临床表现:

面、颈部、上胸、肩部皮肤出血点、紫红瘀斑;

口腔、球结膜、鼻腔粘膜出血斑点甚至出血;

视网膜或视神经出血,产生暂时或永久性视力障碍;

鼓膜破裂导致外耳道出血、耳鸣和听力障碍;

颅内静脉破裂出血、脑水肿时,可发生暂时性意识障碍、烦躁、谵妄、抽搐及昏迷;

重伤者可发生窒息,心搏骤停。

治疗:

出血点、瘀斑,2-3周自行吸收消退;

预后取决于承受压力大小、持续时间长短和有无合并伤。

呼吸困难者:

吸氧

疑有脑水肿时:

脱水

窒息者:

心肺复苏

其他损伤相应处理。

肋软骨炎(CostalChondritis)了解

Tietze最先描述,故又称为泰其综合征

非化脓性炎症,主要症状为局部疼痛,可自行消失,或可迁延数年,多见于2、3肋软骨,可单侧也有双侧。

好发于青年人,女性居多,病因不明。

X线胸片由于肋软骨不能显影,故对诊断无帮助,但可作为排除性诊断。

对症治疗,或可用激素、中药、理疗、局部封闭等,手术须慎重(在疑有新生物时施行),行心理疏导。

胸壁结核(ThoracicTuberculosis)了解

指胸壁软组织、肋骨或胸骨的结核,表现为寒性脓肿或慢性胸壁窦道。

来源:

肺或胸膜结核直接累及胸壁组织

肺或胸膜结核经粘连组织的淋巴管引流至胸壁淋巴结,最常见

肺结核血源播散至肋骨或胸骨,形成结核性骨髓炎,局部骨破坏累及胸壁软组织

病理:

往往由深层起病,向外穿透肋间肌,形成哑铃状结构

形成结核性瘘管及复杂窦道。

可因重力附积作用,向外向下沉降至胸壁侧面或上腹壁。

临床表现

一般结核症状:

无或轻度

胸壁无痛性脓肿:

寒性(冷)脓肿

胸壁慢性窦道形成,迁延不愈。

结核活动时:

低热、盗汗、乏力、疲倦、虚弱

局部伴发混合性细菌感染:

疼痛伴包块渐增大

偶可触及骨缺损

诊断

体征:

无痛肿块,慢性窦道,经久不愈

X线、CT扫描:

诊断的重要手段,陈旧性胸膜炎、肺结核病灶、溶骨性破坏等

穿刺:

分泌物作涂片和细菌培养,穿刺于脓肿上方,切忌垂直刺入(会形成窦道)

活检:

病理检查

胸壁肿瘤(ThoracicTumor)了解

诊断

主要根据病史、症状和肿块的性质

恶性征象:

生长迅速、边缘不清、血管丰富、疼痛、组织粘连、进行性加重。

良性征象:

生长慢、边缘清、疼痛轻、无粘连、症状长期稳定。

B超对软组织类肿瘤价值较大。

CT可观察肿瘤与胸壁深层及胸腔内的关系。

治疗

尽早手术,切除或活检。

大块组织缺损需进行胸壁修复。

不能手术的恶性肿瘤可行放疗。

脓胸(Pyothorax)

渗出期(急性期):

细菌侵入后,胸膜充血,渗出,此后白细胞及纤维素增多,成为脓液。

脓液迅速增多,使肺受压,纵隔推向健侧,引起呼吸、循环紊乱。

纤维素期(过度期):

脓液含有大量纤维蛋白,沉积于脏、壁层胸膜,使肺、横膈、胸廓呼吸活动受到限制。

机化期(慢性期):

纤维素机化形成纤维板,甚至钙化,使呼吸功能障碍更加严重。

慢性脓胸(ChronicPyothorax)

病因

急性脓胸处理不当

异物存留:

常见于战伤。

如弹片、死骨、棉球等

支气管或食管瘘:

污染物不断进入胸腔

特异性感染:

结核性,放线菌性感染,无明显急性期

邻近组织慢性感染:

如膈下脓肿、肋骨骨髓炎

肺大疱

肺大疱pulmonarybullae:

肺泡壁破坏使肺组织内形成直径>1cm的充气空腔称为肺大疱,也称大疱性肺气肿bullousemphysema。

肺结核的外科治疗了解

整体治疗为主

-内科抗结核治疗,控制全身症状

-手术切除病肺

-手术后仍需正规抗结核治疗至少6个月

手术禁忌征:

-结核进展期或活动期,血沉快

-病人全般情况差

-其它部位结核活动期,如肠结核、脊柱结核等

手术适应征:

-结核空洞

-结核球

-毁损肺

-结核性支气管扩张或狭窄

-反复咯血

手术方法:

病肺的肺段、肺叶、全肺等切除

胸廓成形术(胸廓改形术,简称胸改)

肺癌

TMN了解

Tx:

原发肿瘤不能评价。

痰、支气管冲洗液找到癌细胞,但影像学或支气管镜无法确定肿瘤存在

T0:

没有原发肿瘤的证据

Tis:

原位癌

T1:

肿瘤最大径≤3厘米,周围为肺或脏层胸膜所包绕,肿瘤没有累及叶支气管以上(即没有累及主支气管)

T2:

肿瘤大小或范围符合以下任何一点:

肿瘤最大径>3厘米累及主支气管,但距隆突≥2厘米累及脏层胸膜扩展到肺门的肺不张或阻塞性肺炎,但不累及全肺

T3:

任何大小的肿瘤已直接侵犯了下述结构之一者,胸壁(包括上沟瘤)、膈肌、纵隔膜、心包,肿瘤位于距隆突2厘米以内的主支气管但尚未累及隆突;全肺的肺不张或阻塞性炎症

T4:

任何大小的肿瘤已直接侵犯了下述结构之一者,纵隔、心脏、大血管、气管、椎体、隆突;恶性胸水或恶性心包积液;原发肿瘤同一时内出现单个或多个的卫星结节

NX:

不能确定局部淋巴结的转移

N0:

没有局部淋巴结转移

N1:

转移至同侧支气管旁淋巴结和/或同侧肺门淋巴结,和原发肿瘤直接侵及肺内淋巴结。

N2:

转移至同侧纵隔和/或隆突下淋巴结

N3:

转移至对侧纵隔、对侧肺门淋巴结,同侧或对侧斜角肌或锁骨上淋巴结

MX:

不能确定存在远处转移

M0:

没有远处转移

M1:

有远处转移:

同侧非原发肿瘤所在肺叶内独立的转移性肿瘤结节,远处器官转移

外科指征:

手术方式

标准术式:

肺叶切除+肺门纵隔淋巴结清扫(完全性肺叶切除术)

局限性切除:

楔形切除、肺段切除

支气管、肺动脉袖式切除成形(两个最大限度)

全肺切除

手术禁忌症:

随着对肺癌认识的不断发展在不断变化

N3(远处如对侧,锁骨上等)淋巴结转移

多发远处转移

广泛肺门、纵隔淋巴结转移(N2)

胸膜种植转移(原为T4,现认为效果不好,新的分期分为M1。

不能耐受手术(术前评估)

食管的生理性狭窄

咽部:

食管入口处(直径1.4cm)相当与第6颈椎水平

食管与左主支气管交叉处:

气管分叉处(直径1.5-1.7cm)相当与第6胸椎水平

膈肌食管裂孔处:

膈食管

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