机体平衡2.docx

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机体平衡2

机体平衡2

08本科机体平衡2

二.简答题8*5

:

1.高钾血症的急救措施？

:

2.试述糖尿病DKA的治疗原则？

:

3.调节和影响人体生长发育的激素有哪些？

作用是什么？

:

4.简述下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质功能之间的相互关系。

:

5.试述垂体危象的治疗。

:

6.试述甲亢的药物治疗。

:

7.急性弥漫性增生性肾小球肾炎的镜下病理改变。

:

8.弥漫性毒性甲状腺肿的病理改变。

07本硕《机体平衡2》

二、简答题，7道

1、高血钾的急救措施？

2、糖尿病酮酸中毒的机制与病理生理？

3、甲亢的病理？

4、慢性肾小球肾炎的病理？

5、人体钙调节的机制？

6、Graves病的治疗方法与评价？

7、甲状腺素的调节机制？

07本科机体平衡2

简答题

1、急性弥漫性肾小球肾炎的病理改变（肉眼、光镜、电镜、免疫荧光）

2、肾病综合征的并发症

3、磺酰脲类药的药理作用

论述题

1、列表写出调节血糖的激素及其作用

2、糖尿病用药的分类及其应用和不良反应

06本硕机体平衡2

名解（english的~）

激素自分泌结节状甲状腺肿IFGGraves病

简答

1.过氧化酶在甲状腺素合成中的作用

2.弥漫性毒性甲状腺肿的病理改变

3.慢性肾盂肾炎的病理改变

4.DKA的病生

5.肾病综合症的并发症

论述

甲状腺危象的诱因和临床表现

06本科机体平衡2

名词解释（2分/题）：

神经分泌，管型，激素替代治疗，激素的允许作用，肾性水肿

简答题（6分/题）：

简述含氮激素的作用机制（第二信使学说）

简述雄激素的生理作用

简述结节性甲状腺肿与结节性甲状腺瘤的区别

加剧肾衰的因素

简述慢性肾小球肾炎的病理变化

论述题（10分/题）：

糖尿病的慢性并发症及其表现

05本硕机体平衡2

名解:

蛋白尿真性菌尿脂性肾病尿道综合征神经分泌第二信使激素克丁病

简答题:

举例说明激素间的相互作用

糖皮质激素的不良反应

抗甲状腺药的适应征

弥漫性毒性甲状腺肿的病理表现

肾病综合征的合并症

论述题:

治疗糖尿病常用措施并作简单说明.

慢性肾小球肾炎的病理改变及临床联系.

05本科机体平衡2

名词解释:

1.垂体危象2.甲状腺危象3.黎明现象4.碘抑制效应5.胰岛素受体底物6.单纯性甲状腺肿

7.应激反应8.原发性醛固醇增多征9.Cushing综合征

简单题:

1.糖皮质激素的副作用

2.胰岛素对代谢的影响

3.弥慢性毒性甲状腺肿的病理表现

4.Cushing病的临床表现

论述题:

1.DKA的病理生理

2.Graves甲抗的临床表现

04本硕机体平衡2

名词解析：

靶细胞、激素、旁分泌、第二信息、蛋白尿、真性细菌尿、赫令小体、IgA肾炎

、桥本甲状腺炎、葡萄糖耐量减退IGT

大题：

1.硫酰脲类的药理作用

2.急性肾盂肾炎的临床表现

3.急进性肾小球肾炎的病理变化（肉眼和光镜下）

4.糖尿病的治疗要点

5.甲亢的治疗

论述题：

1.腺垂体功能减退症的临床表现

2.甲状腺激素的生物作用。

04本科机体平衡2

名词解释：

甲状腺危象，白细胞尿，协同作用，束状带，垂体功能减退危象，异位ACTH综

合症，somogyi综合症，内分泌，新月体

问答题：

1.磺酰脲类的药理作用

2.肾病综合症的合并症

3.急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理

4.内分泌功能亢进的常见原因

5.激素是什么与激素的一般作用特性

论述题：

1.简述慢性肾衰的四个期；

2.口服降糖药的分类，应用和不良反应。

03本硕机体平衡2

名词解释：

滤泡旁细胞内分泌IFG（空腹血糖异常）急性肾炎综合症靶细胞协同作用

单纯性甲状腺肿原发性肾小球肾炎白细胞尿

简答：

1.糖皮质激素的不良反应

2.高血钾的治疗原则

3.DKA的病理生理

4.抗甲状腺药物的适应征

5.快速进行性肾小球肾炎的肉眼和光镜下表现

论述：

1.皮质醇增多症的临床表现

2.甲状腺激素的生理作用和分泌的调节

03本科机体平衡2

名词解释

1、内分泌2、Cushing病3、第二信使4、垂体危象5、单纯性甲状腺肿6、新月体

7、白细胞尿8.允许作用9滤旁细胞泡10黏液性水肿

简答

1，急性弥漫型增生性肾小球肾炎的病理

2，慢性肾衰时各系统表现

3，糖尿病酮症酸中毒的病理生理

4，Cushing病的临床表现

5，酰脲类的药理作用及作?

机制

6，加剧肾衰的恶化因素

02本硕机体平衡2

简答

1，肾小球肾炎的基本病理

2，使肾功能恶化的因素

3，呆小症和体质病的主要区别

4，糖尿病的治疗原则和治疗方法

参考答案

名词解析：

1.甲状腺危象：

是甲状腺功能亢进症在某些应激因素作用下，导致病情突然恶化，出现全身代谢功能严重紊乱，并危及人生命安全的严重表现的概称。

2.协同作用：

3.束状带：

肾上腺皮质束状带是皮质中最厚的带，细胞排列成单行或者双行的细胞索，分泌糖皮质激素。

4.垂体功能减退危象：

垂体功能减退时，各种应激和一些药物常可诱发垂体功能减退危象，可表现为高热，低温，循环衰竭和出现精神失常等症状。

5.异位ACTH综合症：

由异位ACTH分泌性肿瘤分泌过多的ACTH胸腔内肿瘤、肺癌或支气管与胸腺类癌约占本症60％，其中50％为小细胞肺癌。

6.somogyi综合症：

糖尿病患者夜间出现无症状型低血糖，导致升糖激素分泌增加，发生低血糖后出现反跳性高血糖，表现为清晨明显的空腹高血糖。

夜间连续血糖检测有助于诊断。

7.内分泌：

某些腺体或细胞能分泌高效能的生物活性物质，通过血液或其它体液途径作用于靶细胞，从而调节它们的功能活动，这种有别于通过导管排出腺体分泌物的现象，称为内分泌。

8.IFG（空腹血糖异常）：

服糖后2小时血糖正常，而空腹血糖高于正常，但尚未达到糖尿病水平，是从正常过渡到糖尿病的一个阶段。

9.急性肾炎综合征：

以急性肾炎综合征为主要表现的一组疾病。

其特点为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压为突出表现，可伴有一过性氮质血症，在免疫学上表现为C3的周期性变化。

多见于链球菌感染。

10.靶细胞：

能与某种激素起特异性反应的细胞，称为该激素的耙细胞。

11.单纯性甲状腺肿：

由于甲状腺素分泌不足，TSH分泌增多，导致甲状腺滤泡上皮增生，胶质堆积而使甲状腺肿大，称单纯性甲状腺肿，一般不伴有甲亢。

12.原发性肾小球肾炎：

是指原发于肾的独立性疾病，病变主要累及肾。

13.白细胞尿：

新鲜离心尿液每个高倍镜视野白细胞超过5个或一小时新鲜尿液白细胞数超过40万或12小时尿中超过100万者称白细胞尿。

14.妊娠糖尿病：

是指妊娠期间发现的任何程度的血糖稳定损害，已知有糖尿病又合并妊娠者不包括在内。

15.赫令小体：

丘脑下部视上核和视旁核内神经内分泌细胞产生的分泌颗粒，沿轴突被运输到神经部，在轴突沿途和终末聚集成团，使轴突呈串珠样膨大，于光镜下呈现为大小不等的嗜酸性团块。

16.激素：

由内分泌腺或散在的内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质称激素。

17.自分泌：

由内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回该内分泌细胞而发挥反馈作用，称为自分泌。

18.旁分泌：

某些激素颗不经血液运输，仅通过组织液扩散至邻近细胞而发挥作用，称为旁分泌。

19.第二信使：

激素与结合后，在效应酶的作用下产生的起信使传递作用从而引起细胞内一系列生化反应的生物活性物质。

20.蛋白尿：

24小时尿蛋白排出>300mg,或任何一次排尿尿蛋白/肌酐>200mg/g,或任何一次排尿,尿测试片测定尿蛋白>300mg/L,称为蛋白尿.

21.真性细菌尿：

清洁外阴后无菌技术下采集的中段尿标本，如涂片每个高倍镜视野均可见细菌，或培养细菌计数朝过100，000个/ml时，称为细菌尿。

？

？

22.IGT：

即葡萄糖耐量减退，OGTT（口服葡萄糖耐量试验）2h血糖大于或等于7.8mmol/L，但小于或等于11.1mmol/L即为葡萄糖耐量减退。

23.新月体：

当肾小球损伤严重时，毛细血管壁的通透性显著升高，大量纤维蛋白渗出到肾球囊内，刺激球囊壁层上皮细胞增生形成多层。

壁层上皮细胞的增生常呈新月形，故称新月体。

24.克汀病：

又称呆小症，是在胚胎时期至幼儿时期由于甲状腺功能低下致骨发育障碍，四肢短小，形成侏儒，并伴有智能障碍等表现。

25.黎明现象：

指糖尿病患者夜间血糖稳定，无低血糖发生，而清晨空腹血糖明显升高。

常见与常规速效胰岛素治疗的1型糖尿病患者。

其发生机制可能与清晨拮抗胰岛素激素的作用有关。

26.碘抑制效应:

当食物中碘供应过多时，碘的转运机制发生抑制，同时还能抑制的释放。

这种过量的碘所产生的抗甲状腺聚碘作用，称为Wolff—Chaikoff效应。

27.胰岛素受体底物：

能够被激活的的胰岛素受体酪氨酸激酶作用的底物。

28.应激反应：

当机体遇到感染、缺氧、饥饿、创伤、疼痛、手术、寒冷及精神紧张等刺激时，垂体分泌ACTH增加，导致血中糖皮质激素浓度升高，并产生一系列的非特异性反应，称之为应激反应。

29.原发性醛固醇增多征：

是由于肾上腺皮质肿瘤或增生致醛固酮分泌增多，引起潴钠排钾，体液容量扩张而抑制了肾素－血管紧张素系统。

30.Cushing综合征：

由于长期分泌过多的糖皮质激素，促进蛋白质异化、脂肪沉积，表现为满月脸、向心性肥胖、高血压、皮肤紫纹、多毛、糖耐量降低、月经失调、性欲减退、骨质疏松、肌肉乏力等。

31.Cushing病：

是由垂体分泌ACTH过多所致，伴肾上腺分泌过多的糖皮质类固醇激素，临床表现为满月脸，多血质外貌，向心性肥胖，皮肤紫纹，痤疮，高血压和骨质疏松。

32.垂体危象：

垂体功能减退时，各种应激和一些药物常可诱发垂体功能减退危象，可表现为高热，低温，循环衰竭和出现精神失常等症状。

？

？

33.允许作用：

有些激素本身并不能直接对某些组织细胞产生生理效应，然而在它存在的条件下，可使另一种激素的作用明显加强，即对另一种激素的效应起支持作用，这种现象称为允许作用。

34.滤泡旁细胞：

又称C细胞，位于滤泡之间和滤泡上皮细胞与基膜之间，细胞胞质内有细小分泌颗粒，可以释放降钙素。

35.黏液性水肿：

成人甲状腺激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力，但粘蛋白合成增多，使皮下组织间隙积水、浮肿，称为黏液性水肿。

36.内分泌：

内分泌细胞的分泌物（激素）通过血液或淋巴液运抵全身，通过受体作用于远处的靶细胞，这种分泌活动称内分泌。

问答题：

1、糖皮质激素的不良反应：

长期大剂量使用引起的反应

（1）医源性肾上腺皮质功能亢进；a、

（2）诱发或加重感染；（3）消化系统并发症：

诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔；（4）心血管系统并发症：

长期应用可引起高血压和动脉粥样硬化；（5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延迟等；（6）其他：

精神失常、有癫痫或精神病患者禁用或慎用。

b、停药反应

（1）医源性肾上腺皮质功能不全；

（2）反跳现象。

2、高血钾的治疗原则：

（1）心电监护、复查血钾；

（2）即刻治疗：

葡萄糖酸钙推注稳定心肌细胞；（3）暂时治疗（将钾转运到细胞内）：

高糖＋胰岛素、5％NaHCO3；（4）去钾治疗：

速尿利尿，透析。

3、糖尿病酮症酸中毒（DKA）的病理生理：

a、酸中毒b、严重失水c、电解质平衡紊乱d、携氧系统功能异常e、循环及肾衰竭f、中枢神经功能障碍

4、抗甲状腺药物的适应症

（1）病情轻、中度甲亢患者；

（2）甲状腺轻、中度肿大；（3）年龄<20岁；（4）孕妇、高龄或由于其他严重疾病不适合手术者；（5）手术前或放射碘治疗前的准备；（6）手术后复发且不适宜放射碘治疗者。

5、快速进行性肾小球肾炎的肉眼和镜下观：

（1）：

病理变化

1.大体：

大白肾

2.光镜下：

肾小球球囊内有新月体形成。

新月体主要由增生的壁层上皮细胞和单核细胞构成。

3.电镜：

基膜破裂、缺损。

4.免疫荧光：

Ⅰ型线性；Ⅱ型颗粒状；Ⅲ型阴性。

6、皮质醇增高症的临床表现：

1.情绪紊乱2.蝶鞍增大3.满月面容4.骨质疏松5.高血压心脏肥大6.水牛样驼背7.向心性肥胖8.肾上腺肿瘤或增生9.皮肤变薄起皱10.腹部皱纹11.闭经12.肌肉软弱13.紫癜14.伤口不易愈合；皮肤溃疡

7、甲状腺激素的生理作用和分泌调节：

（一）对代谢的影响：

热效应：

提高组织耗氧率，增加产热量。

（二）对蛋白质、糖和脂肪代谢的影响：

a、T3、T4作用于线粒体刺激mRNA合成，蛋白合成增加，正氮平衡；b、大量T3、T4可升高血糖：

TH提高小肠对糖的吸收增加，糖原分解升高，抑制糖原合成，同时增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇、生长激素的升糖作用；c、促进脂肪的分解，对胆固醇以分解为主。

（三）对生长发育的作用：

TH具有全面促进组织细胞分化、生长及发育成熟的作用，是人体正常生长、发育必不可少的激素，特别是对脑和骨的发育尤为重要。

（四）对各器官系统的作用：

对机体器官系统几乎都有影响，但多数作用继发于TH促进机体代谢和耗氧过程。

分泌调节：

（）下丘脑－腺垂体对甲状腺的调节；（）甲状腺激素的反馈调节；（）甲状腺的自身调节；（）自主神经对甲状腺活动的影响：

交感神经兴奋合成增多，胆碱能神经兴奋合成减少。

8、急性肾盂肾炎的临床表现：

感染症状；尿急、尿频、尿痛等膀胱刺激症状；脓尿、蛋白尿、管型尿、血尿、菌尿。

9、急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化：

（1）

（1）大体：

大红肾，蚤咬肾，体积增大，颜色变红，有出血点。

（2）光镜下：

“球大，核多”，管腔狭窄。

（3）电镜：

内皮细胞和系膜细胞增生，脏层上皮细胞和基膜之间有小丘样或驼峰状高密度电子致密物沉积。

（4）免疫荧光：

颗粒状IgG、IgM和C3沉积

10、垂体危象定义和临床表现

定义：

垂体功能减退时，各种应激和一些药物常可诱发垂体功能减退危象，可表现为高热，低温，循环衰竭和出现精神失常等症状。

（2）.临床表现：

可表现为高热（>40度），低温（<30度），低血糖，循环衰竭和水中毒等。

.

临床呈1.高热型（>40度）2.低温型（<30度）3.低血糖型,4.低血压,循环虚脱型5.水中毒型6.混合型

11、糖尿病的治疗原则

早期诊断，早期干预，持久达标，全面达标。

（1）控制24小时血糖在允许的范围内（达标）；

（2）纠正糖尿病急/慢性并发症危险因素；

（3）尤其是要减少糖尿病慢性并发症和合并症的诱发因素对大血管病变的影响；

（4）提高糖尿病病人的生活质量和生存质量。

12、甲状腺危象的临床表现：

临床表现：

分两个阶段

1.危象前期：

发热（体温38~39℃）、多汗、烦躁、心率增快（多达120~150次/分）、纳差、恶心。

2.危象期：

高热（体温39℃以上）、极度烦躁不安、以上）、大汗淋漓、心动过速（达160次/分以上）、呕吐、腹泻、谵妄甚至昏迷。

13、糖皮质激素的生理作用：

（1）对物质代谢的作用

1）促进肝糖原异生，抑制胰岛素与受体结合，升高血糖；

2）促进肝外组织蛋白质分解（特别肌肉蛋白质），抑制蛋白质合成；

3）促进脂肪的分解，动员脂肪重新分布，出现向心性肥胖；

4）类似醛固酮，抑制ADH的分泌，增加GFR。

（2）在应激反应中的作用

能产生一系列的非特异性反应来抵抗对机体有害的刺激。

（3）对其他组织器官的作用

1）增骨髓造血，抑淋巴细胞生成、促凋亡，促附着血管壁的中性粒入血循，促肺脾对嗜酸性粒细胞的贮留；

2）促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制胃粘液分泌，加速胃上皮细胞脱落；

3）增血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性（允许作用），提高血管的紧张性和维持血压；

4）提高中枢神经系统兴奋性。

14、慢性肾衰时各系统表现：

（1）心血管和肺：

高血压、心力衰竭、心包炎、动脉粥样硬化、肺水肿、尿毒症肺炎；

（2）血液系统：

贫血、出血、白细胞异常；（3）神经、肌肉系统：

疲乏、失眠、注意力不集中、精神障碍、感觉障碍、不宁腿综合征等；（4）胃肠道症状：

为尿毒症最常见的症状；（5）皮肤症状：

搔痒、尿毒症面容；（6）骨性营养不良综合症：

常见有纤维囊性骨炎、骨性骨软化症、骨质疏松症和肾性骨硬化症；（7）内分泌失调：

可有性功能障碍；（8）易于并发感染：

常见的是肺部和尿路感染；（9）其他：

体温过低，碳水化合物及脂代谢异常，高尿酸血症。

15、酰脲类的药理作用及作用机制：

药理作用1、降血糖作用；2对排泄的影响：

抗利尿作用，用于尿崩症；（3）对凝血功能的影响：

减弱血小板黏附力。

16、加剧肾衰的恶化因素：

（1）血容量不足；

（2）感染；（3）尿路梗阻；（4）心力衰竭和严重心律失常；（5）肾毒性药物；（6）急性应激状态；（7）高血压；（8）高钙血症、高磷血症或转移性钙化

17、弥漫性毒性甲状腺肿的病理表现：

肉眼：

大体：

弥漫对称增大（为正常的2～4倍）

表面：

光滑、血管充足，质较软

切面：

灰红呈分叶状、胶质少、棕红色、质如肌肉

光镜：

1滤泡上皮增生呈高柱状，有的呈乳头状增生，有小滤泡形成

2滤泡腔内胶质稀薄，滤泡周边胶质出现许多上皮细胞吸收空泡；

3间质血管丰富、充血，淋巴组织增生

电镜：

滤泡上皮细胞浆内内质网丰富、扩张，高尔基体肥大、核糖体增多，分泌活跃。

免疫荧光：

滤泡基底膜上有IgG沉着。

18、胰岛素对代谢的影响：

胰岛素是促进合成代谢、调节血糖浓度的主要激素。

（1）对糖代谢的影响：

促进肝糖原和肌糖原的合成，促进组织对葡萄糖的摄取利用；抑制肝糖原异生及分解，降低血糖。

缺乏时，血糖升高，如超过肾糖阈，尿中将出现糖，引起糖尿病。

（2）对脂肪代谢的调节：

促进脂肪合成并抑制其分解。

（3）对蛋白质代谢的调节：

促进蛋白质合成和储存，减少组织蛋白质分解。

（4）对电解质代谢作用的影响：

促进进入细胞内，降低血钾。

19、Cushing病的临床表现：

1.情绪紊乱2.蝶鞍增大3.满月面容4.骨质疏松5.高血压心脏肥大6.水牛样驼背7.向心性肥胖8.肾上腺肿瘤或增生9.皮肤变薄起皱10.腹部皱纹11.闭经12.肌肉软弱13.紫癜14.伤口不易愈合；皮肤溃疡

20、Graves甲抗的临床表现

起病一般缓慢，症状轻重不一。

几乎全身各系统及器官均可受累，以心血管、神经系统、消化系统表现尤为突出。

年轻人以兴奋性表现为主；老年人以抑制性表现为主。

典型表现（三联征）：

甲状腺毒症（高代谢症群），甲状腺肿大（多为弥漫性）、眼病（突眼征）；部分病人伴皮肤损害（多为胫前粘液性水肿）

（一）T3、T4过多所致的表现：

1.高代谢症群：

最常见为多食、易饥、消瘦；疲乏无力，甚至起立困难；怕热、多汗，皮肤温暖湿润（尤见于手心、足掌部），可有低热，甚至高热（危象时）。

2.交感神经兴奋性增高：

常见有神经质、激动、多语、紧张、失眠、舌肌及手指震颤（细颤）。

有时出现精神症状（类精神分裂症），甚至谵妄、昏迷（危象时）。

3.心血管系统：

常见症状：

心悸、气促。

常见体征：

（1）心动过速：

一般90~120次/分，持续性（休息或睡眠时仍快）；

（2）心音改变：

第一心音亢进，心尖区SMI~III杂音；（3）心律失常：

年轻者多为早搏、老年人多为房颤；（4）心脏扩大：

年老及病久者，可出现高排出性充血性心衰；（5）脉压改变：

脉压差增大，周围血管征。

4.消化系统：

食欲亢进但体重明显下降（负氮平衡）；消化不良及便次增多（肠蠕动亢进）；肝大及肝功能异常（占30%）；老年人可出现厌食，明显消瘦甚至恶病质。

5.运动系统：

多有肌肉无力，疲劳感，甚至肌萎缩（近端肌群），部分病人出现甲亢性肌病（常见的有五种）：

（1）甲亢性重症肌无力：

约占1~5%，男性多见；

（2）甲亢性周围性麻痹：

约占5%，年轻男性多见；

（3）急性甲亢性肌病或急性延髓麻痹：

罕见，凶险；

（4）慢性甲亢性肌病：

肌无力、肌萎缩表现突出；

（5）眼肌麻痹性突眼症。

6.其他表现：

生殖系统：

女性多月经过少，周期提前，甚至闭经；

男性可阳痿。

皮肤：

白癜风、色素沉着、脱发、脱甲、瘙痒、粘液性水肿。

血液系统：

贫血、外周血WBC（粒细胞）减少，淋巴细胞比例升高等。

21、肾病综合征的合并症

（1）感染；

（2）血栓和栓塞；（3）急性肾衰竭；（4）蛋白质和脂肪代谢紊乱。

22、试述激素作用的一般特性

1）特异性：

激素释放进入血液，只选择性地与识别它的靶细胞受体结合，并发生效应。

2）信息性：

激素只是充当“信使”进行细胞与细胞间的信息传递，从而启动靶细胞固有的、内在的一系列生物效应，而不作为某种反应成分参与细胞物质与能量代谢的具体环节。

3）高效性：

：

激素与受体结合后，通过引发细胞内一系列信号传导程序，并逐级放大，形成效能极高的生物放大系统。

4）相关性：

包括有协同作用、拮抗作用和允许作用。

23、内分泌功能亢进的常见原因

24、简述慢性肾衰的四个期

下面是上次复少了一页啊，不好意思啊，嘻嘻。

（１）甲状腺次全切除术后复发，又不宜131I治疗者；

（２）重度突眼；

（３）术前或131I治疗准备；

（４）严重器质性疾病不宜手术者。

7.剂量与疗程：

（三阶段理论）

（１）治疗量阶段（初治阶段）：

他巴唑20~60mg/天（一般为30~40mg/天），或PTU200~600mg/天（一般为300~400mg/天），分3~4次服用，一般用1~3月，用药后症状开始缓解。

注意剂量应个体化。

（２）减量阶段：

剂量减少1/3，观察2~4周症状仍稳定可再在此剂量基础上减少1/3，密切观察有否出现反跳，经2~3个月减量后，若病情仍稳定可考虑进入维持阶段；

（３）维持阶段：

多数患者的维持量为他巴唑2.5~10mg/天或PTU25~100mg/天。

维持既然段至少一年。

（４）停药：

一般总疗程不少于一年半，才考虑停药。

8.药物副作用：

常为皮疹、粒细胞减少、肝损害。

9.以下患者可获长期缓解：

（５）甲状腺大小恢复正常；

（６）小剂量ATD即可使病情得到控制；

（７）血清TSAb不再测到；

（８）T3抑制实验转为正常。

（二）、放射性131I治疗

世界上已治疗约150万病人（美国人年龄>21岁者优先考虑），效果与手术相似，但易引起甲低，故必须谨慎选择病例。

1.原理：

甲状腺具有高度选择性摄取碘的功能，腺体内碘的含量较血清中大一倍，131I的半衰期为8.04天，衰变时可放射β及γ两种射线，131I被甲状腺摄取后，衰变时放射出的射线起放射损伤。

2.适应症：

①中度Graves病，年龄在35岁以上；

②经长期ATD治疗效果不佳，治疗后反复者，或对ATD治疗过敏者；

③手术后复发或不愿手术者；

④合并心、肝、肾等疾病不宜手术；

⑤某些结节性高功能性甲亢；

⑥长期服药、随访、治疗有困难者。

3.绝对反指征：

①妊娠、哺乳期妇女；②年龄在20岁以下；

③重度浸润性突眼；④甲亢危象。

4.相对反指征：

①结节性甲肿（多用手术治疗）；②白细胞或血小板过低；

③重度甲亢；④甲状腺高度肿大者（怕131I用量大）；

⑤甲状腺自身抗体滴度较高者；⑥有严重心、肝、肾等脏器功能衰竭或活