感染病学复习资料B.docx

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感染病学复习资料B

肾综合征出血热HFRS

一.概念:

又称流行性出血热EFH,是汉坦病毒属中的若干型病毒引起的以啮齿类动物为主要传染源的自然疫源性疾病，临床特征主要有发热、出血、低血压休克和肾衰竭。

二.病原学

1.负性单链RNA病毒，球形或卵圆形

2.生物学特性:

汉坦病毒常用非洲绿猴肾（Vero）细胞及其克隆株（VeroE6）细胞进行分离培养。

病毒接种于1～3日龄小白鼠脑内，可引起致死性感染，成年小鼠和其他动物接种病毒后，多表现隐性感染。

灵长类动物不易感。

3.病毒受体:

致病性HV通过细胞膜上的β3整合素感染细胞，而非致病性HV则通过细胞膜上β1整合素感染细胞。

研究表明，整合素αvβ3是治病株重要黏附受体之一。

4.理化特性:

对脂溶剂、一般消毒剂（酒精和碘酒）均敏感。

不耐热，100℃1分钟可被灭活，对紫外线（10至15分钟）灭活敏感。

三．流行病学：

1、宿主动物和传染源：

国内外至少94种脊椎动物能自然感染汉坦病毒，我国发现53种动物携带汉坦病毒

1）啮齿类动物:

黑线姬鼠褐家鼠大林姬鼠（主要宿主动物和传染源）

2）患者（早期血尿携带病毒）：

不是主要传染源

2、传播途径

（1）接触传播：

带病毒的鼠排泄物、分泌物等经破损的皮肤黏膜侵入机体；

（2）呼吸道传播；（3）消化道传播；（4）虫媒传播：

恙螨、革螨叮咬，未得到国际公认；（5）人-人传播：

见于HV肺综合征；（6）母婴垂直传播

人群易感性:

普遍易感男性青壮年居多本病隐性感染率低:

0.9%~5.2%

4．发病机制

1、免疫病理反应

·汉坦病毒感染可引起人体强烈而迅速的免疫应答

·通常自发热期末即出现明显异常

·主要表现为体液免疫反应亢进，补体激活，特异性细胞免疫增强，促炎因子和各类细胞因子大量释放及免疫调控功能明显异常

（1）固有免疫

·固有免疫是机体非特异性抗感染免疫早期阶段的主体

·在获得性免疫应答的启动、调节和效应阶段也发挥重要作用

·单核-吞噬细胞，树突状细胞，自然杀伤细胞及自然杀伤T细胞等是固有免疫的主要执行者

·HV感染后诱导成熟的树突状细胞可以有效刺激T细胞活化，后者经血流到达被感染的器官，在迁移过程中,CD8+效应性T细胞可牢固结合并杀伤因HV感染而上调表达ICAM-1（细胞间粘附分子-1）和MHC-I类（组织相容性复合体）分子的内皮细胞

·感染的树突状细胞释放促炎因子TNF和INF等也可加剧血管内皮细胞渗漏，导致内皮屏障破坏和渗漏综合征

（2）体液免疫

·早期患者微血管扩张，血浆渗出，组织水肿，血清组胺和IgE水平升高，肥大细胞脱颗粒试验阳性，提示Ⅰ型变态反应参与

·Ⅲ型变态反应：

特异性IgM及IgG抗体早期即形成且迅速增加，与病毒及其抗原形成大量免疫复合物，后者广泛沉积于微血管壁，肾小球基底膜和肾小管，并附着于红细胞和血小板的表面，激活补体，引起血管，肾脏和血小板损伤，从而导致血浆渗出，出血，休克和肾衰竭，血细胞聚集，血液粘滞度增加，并进而引发DIC等一系列中间病理环节

·患者体内尚可检出抗肾小球基底膜抗体等，故认为Ⅱ型变态反应，可能也参与发病。

（3）细胞免疫

·本病病程中细胞免疫功能有明显改变，其显著特点是异型淋巴细胞在病程早期即大量出现，免疫细胞活化抗原的表达增强，细胞毒T细胞数量增多，功能增强，CD4+/CD8+比值下降或倒置，一些细胞因子，如TNF、干扰素、IL-6、血管紧张素-2等释放增加，活性增高

·活化CTL识别病毒感染的靶细胞后，可通过新生成的穿孔素、颗粒酶等溶解、杀伤和破坏靶细胞，发挥其效应功能，达到防护感染，清除病毒的目的，同时也造成机体损伤

2、病毒直接作用

·本病主要临床症状在发病早期即已出现，且其出现达高峰及消失的时间等大多一致

·绝大多数患者早期分型与最终分型相符，提示HFRS发病机制的特点为原发性损伤，病程为自限性经过

·起病早期临床病理表现已很明显，但免疫测定多无异常

·病理研究也已证明,一些患者的新鲜活检标本及急性期死亡患者的尸检标本，可检出病毒抗原或核酸，同时伴有相应部位不同程度的病理改变，如组织变性、坏死、出血等，且病毒抗原分布多的部位病理损伤也重

·体外培养也观察到某些汉坦病毒株对常用传代细胞有致细胞病变效应

5．病理一生理

1、有效循环血量减少及休克

1）病程早期热退前后常发生低血压休克：

血管壁损伤，通透性增加，血浆大量渗出，血容量骤减

2）心肌损伤：

汉坦病毒可直接造成心肌损伤；心肌缺血、酸中毒及神经体液调节失衡等，均可造成心肌收缩力的下降，心排血量减低，加重低血压休克

3）患者多不同程度发生DIC：

血管损伤及各种致病因子的作用，凝血系统被激活，引起微血管内广泛纤维蛋白沉积及血小板凝集，形成弥散的微血栓，血栓形成中大量凝血因子消耗，纤溶激活引起严重的出血，并由于微血栓栓塞，继发内脏损伤及功能障碍等；DIC主要临床特点是低血压休克、出血和栓塞症状

2、出血

1）全身小血管的损伤:

位于血管内皮细胞和血小板表面的汉坦病毒受体-整合素，对于维持毛细血管的完整性以及血小板参与血管壁的修复等十分重要;抗原抗体复合物对血管壁的沉积;低血压休克及酸中毒对血管内皮细胞的影响

2）血小板减少和功能异常:

生成减少，消耗过多，破坏增加，功能障碍

3）凝血机制异常:

病毒和IC损伤血管内皮细胞，导致血管壁基底膜胶原的暴露和广泛组织细胞坏死，释放组织凝血酶，激活血浆XII、VII因子，启动内源性与外源性凝血系统所致;血液浓缩，血流缓慢，代酸及脂质过氧化损伤，花生四烯酸代谢产物释放炎性介质，均可加重血管内皮和胃肠黏膜损伤，促进DIC形成，广泛微血管栓塞，凝血因子大量消耗而出血，后期继发性纤溶亢进，血中类肝素物质增多，均可加重出血

3、急性肾衰竭

有效循环血量减少、肾血流量不足肾小球滤过率下降

肾小球基底膜的免疫损伤

肾小球微血栓形成

肾素-血管紧张素增加

肾小管变性坏死进一步加重肾损伤

肾间质水肿和出血压迫

肾小管管腔被肾脱落细胞和蛋白凝块阻塞

病理二解剖

·基本病理改变：

全身小血管和毛细血管广泛损害、血管内皮细胞肿胀变性，重者管壁可发生纤维蛋白样坏死和破裂崩解

·内脏（肾、腺垂体、肾上腺皮质、右心房内膜下、皮肤黏膜）

毛细血管高度扩张，充血淤血，管腔内可见血栓形成，引起各组织器官充血、出血、变性甚至坏死

·各脏器和体腔都有不同程度的水肿和积液（后腹膜、肺、其他组织疏松部位最严重，甚至出现肺水肿、脑水肿）

·炎性细胞浸润以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主

六．临床表现

潜伏期：

7—46天，一般为2周

典型病例表现发热、出血、肾损害三大主要症状

典型病程有5期经过：

发热期

低血压休克期

少尿期

多尿期

恢复期

非典型病例明显增加，如重症病例可出现发热期、休克期、少尿期二或三期重叠，而轻症病例则可出现越期现象

（一）发热期

1、感染中毒症状

高热，体温39-40°C之间，弛张热、稽留热、不规则热为多，热程多为4~6d，体温越高，热程越长，病情越重

三痛（头痛、腰痛、眼眶痛）、四肢关节酸痛、乏力、消化道症状（食欲下降、恶心、呕吐等）、神经精神症状（嗜睡、烦躁、谵妄、抽搐等）

2、充血和出血：

颜面、颈部、上胸部充血潮红（三红），眼结膜、软腭、咽部充血；腋下、胸背部条索状出血点，软腭见、眼结膜出血

3、渗出与水肿：

球结膜、眼睑水肿、腹水、胸水等

4、肾损害：

蛋白尿、血尿和少尿倾向，重症患者尿中排出膜状物，镜检可见透明管型、颗粒管型或蜡样管型

5、肝脏损害：

黄疸、肝脾大、肝功异常

（二）低血压休克期

一般发生于病程第4~6病日，休克出现越早，持续时间越长，病情越重

主要表现

1）血压下降与脉搏增快

①低血压倾向：

收缩压≤13.3KPa，脉压≤4.0KPa

②低血压：

收缩压≤12.0KPa，脉压≤3.5KPa

③休克：

收缩压≤9.3KPa，脉压≤2.7KPa

2）面色与口唇苍白或发绀，肢端发凉，皮肤发花

3）意识障碍：

烦躁不安，谵妄，嗜睡，昏睡，昏迷

4）少尿或无尿

5）中心静脉压CVP＜6mmHg

难治性休克：

血压、脉搏测不到≥2h或救治＞24h仍不能完全纠正，常并发心、肝、脑、肺、肾功能障碍、DIC

（三）少尿期

1、一般发生于病程第5-8病日，此期持续约3~5天，长者可达2周，可继低血压休克期或发热期出现

2、主要表现：

1）少尿或无尿和氮质血症

少尿倾向：

500-1000ml/24小时少尿：

<500ml/24小时

无尿：

<50ml/24小时

常伴发尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱

临床可见厌食、恶心、呕吐腹胀、呃逆等

查体见面部及下肢水肿、腹水

BUN、Cr升高

2）肾性脑病：

头晕、头痛、烦躁、谵妄、嗜睡、昏迷等

3）出血倾向及贫血

4）高血容量综合征：

体表静脉充盈，收缩压增高，脉压差增大脉搏洪大，脸部胀满和心率增快

5）电解质和酸碱失衡

6）并发症：

大出血、感染、ARDS等

（四）多尿期

一般发生于病程第2周，持续1-2周

根据尿量和氮质血症情况分三期

1）移行期：

尿量500-2000ml/24h，氮质血症加重，症状加重

2）多尿早期：

尿量>2000ml/24h，氮质血症未见改善，症状仍重

3）多尿后期：

尿量>3000ml/24h，氮质血症逐步下降，症状逐渐好转

注意水电解质补充，防止继发感染，避免发生继发性休克、低血钠、低血钾

（五）恢复期

病后3-4周开始恢复，尿量<2000ml/24h

精神、食欲、体力逐渐恢复

重症患者需1-3个月或更久才能完全恢复后遗症

少数患者可遗留有高血压、肾功能障碍等

临床分型

①轻型：

体温39℃以下，中毒症状轻，除出血点外无其他出血现象，尿蛋白+~++，无休克和少尿

②中型：

体温39～40℃，中毒症状较重，有明显球结膜水肿，病程中收缩压低于12kPa或脉压差小于3.46kPa。

有明显出血及少尿期，尿蛋白＋＋~＋＋＋

③重型：

体温大于40℃，中毒症状及渗出征严重，可出现中毒性神经精神症状，有皮肤瘀斑和腔道出血，出现休克，少尿持续5日以内或无尿2日以内

④危重型：

在重型基础上并出现以下情况之一：

难治性休克

有重要脏器出血

少尿超出5日或无尿2日以上，BUN超出42.84mmol／L

出现心衰、肺水肿

出现脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经并发症

严重继发感染

七．实验室及其他检查

1、血常规

改变与病期和病情轻重有关

WBC:

第4病日起升高，初期N，重症可见幼稚细胞

4-5病日可见较多异型淋巴细胞

PLT:

第2病日起减少，并可见异型血小板

RBC和Hb:

发热后期开始升高，因血液浓缩

2、尿常规

尿蛋白:

第2病日出现，第4~6病日:

+++~++++

尿中膜状物：

部分病例出现，是大量尿蛋白与红细胞和脱落上皮细胞相混合的凝聚物

镜检：

管型、红细胞

3、血液生化检查

BUN和Cr：

在低血压休克期升高，少尿期、多尿移行期末达高峰，多尿后期开始下降

酸碱测定：

发热期、低血压早期：

呼吸性碱中毒

休克期和少尿期：

代谢性酸中毒

电解质:

血钾↓钠↓氯↓钙↓（各期）；血钾↑（少尿期）

肝功：

ALT↑TBIL↑

4、凝血功能检查

血小板：

发热期开始减少，其粘附、凝聚和释放功能降低

DIC：

高凝期：

凝血时间缩短

消耗性低凝期：

纤维蛋白原降低，PT延长

纤溶亢进期：

纤维蛋白降解物FDP升高

血小板＜60.00*10^9/l

5、免疫学检查

1）细胞免疫：

CD4+/CD8+↓

2）体液免疫：

IgM、IgG、IgA、IgE↑C3、C4↓

6、特异性检查

1）IgM1：

20为阳性，第4-5病日即可检出

2）IgG1：

40为阳性，1周后滴度上升4倍或以上有诊断价值

3）病毒核酸检测：

汉坦病毒RNA（+）

八．并发症

1、继发感染：

见于病程各期，常见肺、尿路、腹腔、皮肤、深部脓肿、败血症等感染

2、肺部并发症：

常见肺水肿、尿毒症肺、ARDS、继发性肺感染、心源性肺水肿等

3、大出血：

皮肤黏膜出血、鼻出血、呕血、便血、尿血、咯血、颅内出血

4、心脏并发症:

心肌损害是常见并发症，重者心力衰竭

九．诊断

流行病学资料：

流行季节、有与鼠类或其排泄物接触史进食史

临床表现：

早期3种主要表现：

发热中毒症状、充血出血渗出征和肾损害

病程5期经过，不典型者可越期或前三期之间重叠

实验室检查：

血常规：

WBC中性粒细胞血小板

尿常规：

尿蛋白

血清学检查:

发病4天后IgM（+），IgG双份血清效价升高4倍以上

RT-PCR检测汉坦病毒RNA（+）

十．鉴别诊断

发热期

上呼吸道感染/流行性感冒

流行性脑脊髓膜炎

流行性斑疹伤寒

伤寒

钩端螺旋体病

败血症

低血压休克期：

急性中毒性菌痢、休克型肺炎

出血倾向严重者：

急性白血病、过敏性或血小板减少性紫癜

肾损伤者：

原发性急性肾小球肾炎、急性肾盂肾炎

剧烈腹痛者：

外科急腹症

十一．预后

病死率:

5%-10%

病死率与临床类型、治疗迟早及措施正确与否相关

死亡原因：

休克、尿毒症、肺水肿、出血等

十二．治疗

·本病治疗主要采取综合性预防性治疗

早期抗病毒治疗，中晚期针对病理生理进行对症治疗

抓好三早一就

早发现、早休息、早治疗，就近治疗

把好三关

“休克、少尿和出血”关

·治疗原则

一般治疗

抗渗出和抗出血

抗病毒和免疫治疗

（1）发热期

1、一般治疗

卧床休息

营养丰富、易消化饮食

高热：

物理降温，防止大汗

每日静脉补入1000-1500ml平衡盐和葡萄糖等液体

2、抗渗出和抗出血

1）降低血管通透性：

维生素C、路丁

2）地塞米松5~10mg静脉滴注：

抗毒素、抗过敏、促进血小板生成

3）提高血浆渗透压:

白蛋白、甘露醇

4）预防DIC

降低血液粘滞性：

低分子右旋糖酐、丹参静脉滴注

检查凝血时间，处于高凝状态，给予小剂量肝素抗凝

3、抗病毒和免疫治疗

利巴韦林（ribavirin），800-1200mg,每天1次或分2次静脉滴注，疗程3-5天

α干扰素300-500万U肌注，每天1次，疗程3-5天

抗病毒治疗宜早期进行，发病3-5天内应用

（2）低血压休克期

·治疗原则

液体复苏

纠正酸中毒

调节血管张力和增强心收缩力

强心药物的应用

其他：

糖皮质激素、吸氧等

1、液体复苏

宜早期快速适量，争取4小时内血压稳定

液体应晶胶结合，切忌单纯输注葡萄糖液

晶体液：

平衡盐液或生理盐水

胶体溶液：

血浆、羟乙基淀粉、低分子右旋糖酐、白蛋白

晶、胶比例：

3:

1~6:

1

血压正常后仍需输液维持24h

2、纠正酸中毒

5%碳酸氢钠溶液，根据血气分析或经验分次补充或每次60~100ml，根据病情1~4次/日,24小时不超600ml

其渗透压是血浆4倍，既纠酸又扩容

3、调节血管张力和增强心收缩力

用于经快速补液、纠酸后，血压仍不稳定者

首选去甲肾上腺素：

迅速改善血流动力学、内脏缺血

联合多巴酚丁胺：

用于内脏灌注不足或心排血量降低者

多巴酚丁胺：

用于血压正常，内脏灌注不足者

多巴胺：

升压和正性肌力效应

4、强心药物的应用

老幼患者和心功能不全者，酌情用强心苷类药物毛花苷C或毒毛花苷K静脉推注

5、其他

肾上腺糖皮质激素：

地塞米松10~20mg静脉滴注

吸氧

DIC：

抗凝、抗纤溶

（三）少尿期

治疗原则：

稳定机体内环境，积极防治严重并发症和促进肾功能恢复

治疗措施

稳：

稳定内环境

促：

促进利尿

导：

导泻

透：

透析治疗

1、稳定内环境

1）维持水、电解质和酸碱平衡

限制进液量=前1天尿量和吐泻量+500~800ml

补液种类：

高渗葡萄糖液为主

纠正代谢性酸中毒：

5%碳酸氢钠

2）维持热量及氮质平衡

不能进食者，补充热量，输入葡萄糖150~200g/日

2、促进利尿

减轻肾间质水肿：

20%甘露醇125ml静脉注射，效果明显可再用1次

利尿药物：

呋塞米20~200mg/次，静脉注射，每天2-4次

血管扩张剂：

酚妥拉明10mg静脉滴注，2-3次/d

3、导泻

预防高血容量综合征和高血钾，无消化道出血者

导泻用药：

20%甘露醇100-150ml、50%硫酸镁40ml、番泻叶、大黄10-30g煎水

用法：

每天2-4次口服

4、透析疗法

1）方法：

血液透析、腹膜透析、持续性肾脏替代治疗（CRRT）

2）适应证：

少尿持续5天以上或无尿2天以上，高氮质血症，BUN15-30mmol/L或肌酐≥600umol/L,有严重尿毒症表现者

高血容量综合征经保守治疗无效，伴肺水肿、脑水肿及肠道大出血者

高血钾：

血钾>6.5mmol/L，EKG有高耸T波的髙钾表现

高分解状态：

每天BUN上升≥7.14mmol/L

3）注意事项

对血压、血流动力学不稳定、心力衰竭或呼吸衰竭者，CRRT首选

尽量选用无肝素透析或应用小分子量肝素

（四）多尿期

治疗原则

移行期和多尿早期的治疗同少尿期

多尿后期主要是：

维持水和电解质平衡口服补液为主

防治继发感染忌用肾毒性抗生素

（5）恢复期

治疗原则

补充营养

逐步增加活动量并恢复工作

出院后休息1-2月

定期复查肾功、血压和垂体功能

13．预防

消灭传染源：

防鼠灭鼠

切断传播途径

1）防鼠

2）灭螨、防螨

3）做好食品卫生和个人卫生

保护易感人群：

疫苗注射

思考题

1.女，19岁，农民。

12月在水利工地上突起发热，伴头痛、眼眶痛、腰痛。

病程第四日就诊时热已退，血压偏低，球结膜水肿，出血，胸、背部见条索点状瘀点。

前一日24小时尿量340ml。

该病人临床考虑诊断为肾综合征出血热，本病主要传染源是

A．蜱

B．蚊

C．鼠

D．蚤

E．虱

2.男，40岁，农民。

因“发热伴头痛4天，尿少1天”来诊。

查体：

T39．5℃，P120次／分，R20次／分，BP90／50mmHg，神志清楚，面、颈、上胸部皮肤充血潮红，双腋下皮肤可见条索状出血点，眼睑水肿，球结膜充血、水肿。

咽部充血，软腭可见出血点。

四肢尚温暖。

血常规：

WBC21×109／L，Hb160g／L，PLT90×109／L；尿常规：

尿蛋白（+++），诊断肾综合征出血热，该患处于哪一期

A．发热期

B．低血压休克期

C．少尿期

D．多尿期

E．恢复期

3.男，40岁，农民。

因“发热伴头痛4天，尿少1天”来诊。

查体：

T39．5℃，P120次／分，R20次／分，BP90／50mmHg，神志清楚，面、颈、上胸部皮肤充血潮红，双腋下皮肤可见条索状出血点，眼睑水肿，球结膜充血、水肿。

咽部充血，软腭可见出血点。

四肢尚温暖。

血常规：

WBC21×109／L，Hb160g／L，PLT90×109／L；尿常规：

尿蛋白（+++），诊断肾综合征出血热，该患临床分型为：

A．轻型

B．重型

C．中型

D．危重型

E．非典型

4.男，45岁。

发热3天，少尿1天，于12月15日入院。

查体：

神志清，球结膜充血、水肿，双腋下有出血点。

实验室检查：

WBC25×109/L，Plt50×109/L，尿蛋白（+++）。

为明确诊断应进行的检查是

A．肥达-外斐反应

B.尿培养

C．血清汉坦病毒特异性抗体检测

D．咽拭子培养

E．钩端螺旋体显微凝集试验

5.女，48岁。

发热6天，头痛、乏力4天，尿少1天。

于1月2日来诊。

查体：

T39℃，BP80／50mmHg，面部潮红，结膜充血，眼睑水肿，腋下有出血点。

实验室检查：

血WBC19×109/L，PLT50×109／L，尿蛋白（+++）。

最可能的诊断是

A．流行性脑脊髓膜炎

B．肾综合征出血热

C．急性肾小球肾炎

D．钩端螺旋体病

E．败血症

6.男，23岁。

11月份因发热、头痛、呕吐3天为主诉入院。

体检：

面颈部潮红，双腋下少许出血点。

实验室检查：

尿常规蛋白（+），红细胞3～10／HP，末梢血象WBC23.0×109/L，异型淋巴细胞l0％，PLT48×109/L。

按“肾综合征出血热”住院，治疗两天后热退，但余症状加重，出血点增加，四肢厥冷，脉搏细弱，BP80／60mnlHg。

此时对该患者的治疗原则是

A.以扩容为主

B．以应用血管活性药物为主

C．以应用激素为主

D.以纠正酸中毒为主

E．以输入胶体液为主

7.男，40岁，农民。

因“发热伴头痛4天，尿少1天”来诊。

查体：

T39．5℃，P120次／分，R20次／分，BP90／50mmHg，神志清楚，面、颈、上胸部皮肤充血潮红，双腋下皮肤可见条索状出血点，眼睑水肿，球结膜充血、水肿。

咽部充血，软腭可见出血点。

四肢尚温暖。

血常规：

WBC21×109／L，Hb160g／L，PLT90×109／L；尿常规：

尿蛋白（+++），诊断肾综合征出血热。

目前治疗措施不包括：

A．抗病毒

B．减轻外渗

C．利尿

D．预防DIC

E．改善中毒症状

8.男，40岁，农民。

因“发热伴头痛4天，尿少1天”来诊。

患者4天前无明显诱因出现发热，最高体温39.8℃，伴头痛、腰痛，乏力，头晕，食欲下降，恶心，呕吐胃内容物3-4次，无咖啡样物，无腹痛、腹泻，在当地诊所按“感冒”治疗，病情无缓解，且1天前出现尿少，日尿量600ml，遂为进一步明确诊治来诊。

查体：

T39．5℃，P120次／分，R20次／分，BP90／50mmHg，神志清楚，面、颈、上胸部皮肤充血潮红，双腋下皮肤可见条索状出血点，眼睑水肿，球结膜充血、水肿。

口唇无发绀，咽部充血，软腭可见出血点。

四肢尚温暖，余部位查体未见异常。

实验室检查：

血常规：

WBC21×109／L

Hb160g／L，PLT90×109／L

尿常规：

尿蛋白（+++）

1、为明确诊断应行哪些检查？

2、诊断明确后，治疗过程中应注意观察哪些指标变化？

3、一旦出现急性肾衰竭，血液透析治疗的指征？

流行性脑脊髓膜炎

1．概述

·流行性脑脊髓膜炎（meningococcalmeningitis），简称为流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种急性化脓性脑膜炎。

·好发于冬春季节，多见于儿童与青少年，可酿成流行或暴发流行。

·主要临床表现是突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐，皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和脑实质损害，常可危及生命。

2．病原学

（1）脑膜炎奈瑟菌又称脑膜炎球菌，为革兰染色阴性双球菌，呈肾形，常呈凹面相对，成对排列或呈四联菌排列。

（2）脑膜炎奈瑟菌对干燥、湿热、寒冷、阳光、紫外线和常用消毒剂均极敏感，在体外易自溶而死亡，因此采集标本时要注意保温，并立即送检。

（3）仅存于人体：

人转铁乳铁蛋白

（4）内毒素：

致病重要因素

（5）检出部位：

鼻咽,血液,脑脊液,瘀点细胞内寄生

（6）培养：

巧克力色血琼脂培养基，5%~10%CO2

（7）自溶酶

（8）抗力弱：

干，寒，热，消毒剂标本立即送检

（9）按表面特异性荚膜多糖抗原不同，可分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H、I、K、L等13个群。

以A、B、C群最为常见，占90%以上。

（10）A群可导致全球性大流行，B和C群可引起地区性流行，C群毒力较强，可导致暴发型流脑。

（11）A群流行的优势基因型周期性的变换是引起此病周期性流行的一个重要原因。

三．流行病学

1.传染源：

患者和带菌者，人是本菌唯一的天然宿主

患者在潜伏期末和发病期均有传染性，但传染期一般不超过10日。

带菌者无任何临床症状，不易被发现，因此作