职业卫生与职业医学分类重点 武汉大学权威总结.docx

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职业卫生与职业医学分类重点武汉大学权威总结

一、绪论

1、职业有害因素定义:

在生产工艺过程、劳动过程和生产环境中存在或产生的能直接危害劳动者健康和劳动能力的因素,称为职业性有害因素。

2、职业病:

劳动者在职业活动中接触职业性有害因素所直接引起的疾病称为职业病;即当有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时,造成的损害机体已不能代偿,从而导致一系列功能性或器质性病理变化,出现相应的临床症状和体征。

3、职业有害因素的分类、致病的作用条件

分类:

⑴生产环境因素:

物理因素、化学因素、生物因素。

⑵社会经济因素⑶与职业有关的生活方式⑷职业卫生服务的质量

致病条件:

(1)有害因素的性质

(2)作用于人体的量(3)人体的健康状况

4、职业病的特点

(1)病因明确,即职业性有害因素,在控制病因或作用条件后,可消除或减少发病。

(2)所接触的病因大多是可检测的,即接触的职业性有害因素达到一定的程度,才能使劳动者致病,一般可有接触水平(剂量)-反应关系

(3)在接触同一有害因素的人群中,常有一定数量的发病,很少只出现个别病人。

(4)如能早期诊断,及时治疗,预后较好;发现晚,疗效差,大多数的职业病无特效疗法。

(5)除职业性传染病外,个体治疗无助于群体控制。

5、职业病的诊断原则

(1)职业史

(2)生产环境劳动卫生条件调查(3)临床表现(4)实验室检查

6、、职业卫生及职业医学在工作过程中应遵循的原则(三级预防)

(1)第一级预防:

又称病因预防,是从根本上杜绝危害因素对人的作用,即改进生产工艺和生产设备,合理利用防护设施及个人防护用品,以减少工人接触的机会和程度。

(2)第二级预防:

早期检测人体受到职业危害因素所致的疾病。

(3)第三级预防:

得病以后,予以积极治疗和合理的促进健复处理。

7、职业卫生及职业防治需进行哪些工作

(1)职业卫生服务(包括作业环境监测和健康监护)

(2)职业流行病学调查(3)为职业卫生立法提供依据

(4)卫生监督(5)人员培训和健康促进教育

8、职业卫生的发展趋势

(1)职业性有害因素及所致病损类型的改变

(2)经济一体化的影响(3)职业医学与环境医学的融合(4)职业紧张与心理障碍

(5)人口学结构改变的影响(6)有待加强的领域(人类工效学、工业卫生、职业安全)

二、生产性毒物与职业中毒

1、毒物:

是指在一定条件下,摄入较小剂量时可引起生物体功能性或器质性损害的化学物。

2、生产性毒物:

是指在生产劳动过程中产生和使用的各种毒物。

3、气溶胶:

漂浮在空气中的粉尘、烟和雾,统称为气溶胶。

4、蓄积定义、分类及举例

定义:

进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内,如不能完全排出而逐渐在体内积累的现象称为毒物的蓄积。

分类:

(1)物质蓄积

(2)功能蓄积(举例见课本77页)

5、生物转化定义、分类及举例

定义:

指在体内代谢酶的作用下,其化学结构发生一系列改变,形成其衍生物及其分解产物的过程,亦称代谢转化。

分类:

①第一阶段:

氧化、还原、水解。

②第二阶段:

结合。

(举例见课本76页)

6、影响毒物对机体作用的因素

(1)毒物的化学结构

(2)剂量、浓度和接触时间(3)联合作用(4)个体易感性

7、职业中毒的预防措施

①根除毒物②降低毒物浓度③工艺、建筑布局④个体防护

⑤职业卫生服务⑥安全卫生管理

1、铅对血红素合成的影响(课本85页图)

2、慢性铅中毒的临床表现(课本86页)

①神经系统:

主要表现为类神经征、周围神经病,严重者表现为中毒性脑病。

②消化系统:

表现为食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘。

③血液及造血系统:

可轻度贫血,多呈低色素正常细胞型贫血;卟啉代谢障碍,点彩红细胞、网织红细胞、碱性红细胞增多等。

④其他:

铅线、肾脏受损等

3、填空:

铅以(磷酸铅)形式蓄积于(骨皮质)部位

4、驱铅首选药(依地酸二钠钙)

1、急慢性汞中毒的表现(课本88页)

急性:

①起病急骤②神经系统③消化系统④口腔炎⑤皮肤⑥肾脏⑦间质性肺炎

慢性:

①神经精神系统症状②口腔炎③震颤

2、首选驱汞药(二巯基丙磺酸钠)

刺激性气体

1、刺激性气体:

指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用,引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。

2、常见的几种刺激性气体(见课本98页)

氯、氨、氮氧化物、氟化氢、光气、二氧化硫、三氧化硫

3、刺激性气体对健康的影响

急性:

①眼及上呼吸道粘膜刺激症状②喉痉挛和喉头水肿

③化学性支气管炎和支气管肺炎④化学性肺水肿⑤灼伤

慢性:

结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎、牙齿酸蚀症等

4、化学性肺水肿的发病机理和临床表现(课本99页)

发病机制:

肺水肿是肺微血管通透性增加和肺水运失衡的结果。

①肺泡壁通透性增加②肺毛细血管壁通透性增加

③肺毛细血管渗出增加④肺淋巴循环受阻

临床表现:

①刺激期②潜伏期③肺水肿期④恢复期

窒息性气体

1、窒息性气体:

是指机体吸入后,可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍,使全身组织细胞得不到或不能利用氧,而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。

2、常见的窒息性气体:

(课本112页)

3、急性氰化物中毒的临床表现(课本127页)

①前驱期②呼吸困难期③痉挛期④麻痹期

苯及苯系物

1苯中毒的毒作用机制(课本135页)

①干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用

②氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合,抑制细胞增殖

③DNA损伤④癌基因的激活

2急慢性汞中毒的临床表现(慢性血液)(课本136页)

苯的氨基和硝基化合物

1、苯的氨基和硝基化合物定义:

苯或其同系物苯环上的氢原子被一个或几个氨基(—NH2)或硝基(—NO2)取代后,形成芳香族氨基或硝基化合物。

2、化学性发绀:

短时间内吸收大量苯胺,可引起急性中毒,早期表现为发绀,最先见于口唇、指端及耳垂等部位,其色调与一般缺氧所见的发绀不同,呈蓝灰色,称为化学性发绀。

3、苯的氨基和硝基化合物毒作用的特点

①.血液损害:

高铁血红蛋白形成、硫血红蛋白形成、溶血作用、形成赫恩小体、贫血。

②.肝脏损害③泌尿系统损害④神经系统损害

⑤皮肤损害和致敏作用⑥.晶体损害⑦致癌作用

4、苯氨基化合物的急性作用表现

①当短时间内吸入大量苯胺时,会出现化学性发绀,当高铁血红蛋白占血红蛋白总量15%时,发绀明显,但无自觉症状。

②当30%以上时会有头痛、头昏、乏力、恶心、手指麻木及视力模糊等症状。

③50%以上时可出现心悸、胸闷、呼吸困难、精神恍惚、恶心、呕吐、抽搐等。

严重时可出现心律紊乱、休克,甚至昏迷、瞳孔散大、反射消失。

④严重中毒3~4天后可出现溶血性贫血,并继发黄疸、中毒性肝病和膀胱刺激症状等。

⑤肾脏损害时,出现少尿、蛋白尿、血尿等,严重者可发生急性肾功能衰竭。

⑥少数出现心肌损害。

5、三硝基甲苯的慢性毒作用表现

①肝损害:

乏力、食欲不振、恶心、肝区疼痛,严重时可出现肝硬化、肝功能试验异常,有时伴有脾肿大。

②.眼晶体损害:

开始于晶体周边部呈环形混浊,进一步晶体中央部出现盘状混浊,以后发展为白内障。

③.血液改变:

TNT可引起血红蛋白、中性粒细胞及血小板减少,严重者可出现再生障碍性贫血。

也可出现赫恩小体。

④.其他:

TNT还可在皮肤、生殖功能、神经系统、心肌及肾脏等方面产生影响。

高分子化合物

1、高分子化合物:

是指分子量高达几千至几百万,化学组成简单,由一种或几种单体,经聚合或缩聚而成的化合物,故又称聚合物。

2、高分子化合物生产过程中产生的毒物

①.原料的生产过程:

煤焦油分馏、石油裂解,天然气。

主要有不饱和烯烃和芳香烃类化合物。

如:

乙烯、丙烯、丁二烯、苯、甲苯、二甲苯等。

②单体的合成过程:

单体多为不饱和烯烃和芳香烃及其卤代化合物、氰类、二醇和二胺类化合物以及催化剂。

③单体的聚合过程:

单体、引发剂、调聚剂、和凝聚剂。

④聚合物加工成品的过程:

稳定剂、增塑剂、固化剂、着色剂、发泡剂和填充剂等。

3、慢性氯乙烯中毒的表现

①神经系统:

类神经征和自主神经功能紊乱,表现为睡眠障碍、多梦、手掌多汗。

②消化系统:

食欲减退、恶心、腹胀等。

肝脏损害,早期表现乏力、厌食、腹胀、肝区痛等。

晚期肝脏明显肿大,肝功能异常,并有黄疸、腹水等。

长期高浓度接触会出现肝血管肉瘤,肝癌等。

③血液系统:

有溶血和贫血倾向,嗜酸性细胞增多,轻度血小板减少,凝血障碍等。

④皮肤:

干燥、皲裂、丘疹、粉刺及手掌皮肤角化、指甲变薄。

⑤肢端溶骨症

三、生产性粉尘及尘肺

1、生产性粉尘:

指在生产活动中产生的能够较长时间漂浮于生产环境中的固体微粒。

2、尘肺:

由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。

3、矽肺:

由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病。

4、生产性粉尘对健康的影响

①粉尘在呼吸道的沉积②人体对粉尘的防御和清除③粉尘对人体的致病作用

5、生产性粉尘的预防(八字方针)

①革:

革新技术②水:

湿性作业③密:

密闭生源④风:

通风除尘

⑤护:

个人防护⑥管:

加强管理⑦教:

宣传教育⑧查:

定期检查

6、尘肺的分类

①矽肺:

因长期吸入游离二氧化硅粉尘所致

②硅酸盐肺:

由于长期吸入含结合型二氧化硅粉尘引起

③炭尘肺:

长期吸入煤、石墨、炭黑、活性炭等粉尘所致

④混合性尘肺:

因长期吸入含游离二氧化硅粉尘和其他粉尘所致

⑤金属尘肺:

长期吸入某些致纤维化的金属粉尘所致

⑥其它尘肺

7、影响矽肺发病的主要因素、病理改变、x线改变(187)

影响因素:

①粉尘中游离二氧化硅含量②二氧化硅类型:

磷石英〉方石英〉石英〉柯石英〉超石英;结晶型〉隐晶型〉无定型③粉尘浓度④分散度⑤接尘时间(接尘工龄)

⑥防护措施⑦个体因素

病理改变:

①肉眼观察②结节型矽肺③弥漫肺间质纤维化④矽性蛋白沉积⑤团块型矽肺

X线表现:

①圆形或类圆形小阴影②不规则形小阴影③大阴影④胸膜改变

⑤肺气肿⑥肺门和肺纹理改变

四、高温作业

1、高温作业:

高温作业系指工作地点有生产性热源,当室外实际出现本地区夏季通风室外计算温度时,工作地点的气温高于室外2℃或2℃以上的作业。

2、高温作业类型:

①高温强热辐射作业(干热型)②高温、高湿作业(湿热型)③夏季露天作业

3、防止体温升高措施

(1)改善生产环境的气象条件。

(2)安排工间休息,在低热负荷期间,使体内的蓄热放散出去。

(3)减轻劳动强度。

4、热适应:

热适应是指人在热环境下工作一段时间后产生对热负荷的适应能力。

5、热适应时人体机能状况

①体温调节能力提高②醛固酮分泌增加③心血管系统适应能力提高

6、中暑:

中暑是高温环境下由于热平衡和/或水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和/或心血管系统障碍为主要表现的急性疾病。

7、热射病:

人体在热环境下,散热途径受阻,体温调节机制失调所致。

8、热痉挛:

由于大量出汗,体内钠、钾过量损失所致。

9、热衰竭:

一般认为,在高温环境下,皮肤血液量增加及小血管扩张,而引起血容量相对减少,因此不能足以代偿,致脑部暂时供血减少而晕厥。

10、中暑的诊断原则

(1)在炎热季节有高温作业职业史。

(2)根据临床表现

(3)排除其他引起高热伴有昏迷的疾病。

(4)中暑在临床上通常表现为混合型,按其临床症状的轻重可分为轻症中暑和重症中暑。

轻症中暑:

有下列情况之一可诊断为轻症中暑。

① 头昏、胸闷、心悸、面色潮红,皮肤灼热。

② 有呼吸与循环衰竭的早期症状,如大量出汗,面色苍白,血压下降,脉搏细弱而快。

③ 肛温升高可达38.5℃以上。

重症中暑:

体温升高可达40℃以上,肌肉痉挛,晕厥症状等。

五、噪声

1、噪声:

根据声音的基本物理特性,将各种不同频率和强度的声音无规律的杂乱组合,波型呈无规则的变化,听起来使人厌烦的声音称为噪声

2、听觉适应:

短时间暴露在强烈噪声环境中,感觉声音刺耳,不适、耳鸣、听力下降,听力检查时听阈可提高10-15dB,离开噪声环境数分钟之内可以恢复,这各现象称为听觉适应。

3、听觉疲劳:

较长时间停留在强烈噪声环境中,引起听力明显下降,离开噪声环境后,听阈提高超过15-30dB,需要数小时甚至数十小时听力才能恢复,称为听觉疲劳。

7、噪声性耳聋:

在出现高频听力损伤后,再进一步接触噪声,高频听力下降明显,同时语言频段的听力(500、1000、2000Hz)也受到影响,语言听力出现障碍,则日常交谈的能力也受到影响,出现语言聋的现象

8、噪声耳聋的诊断原则:

(1)有明确接触噪声的职业史

(2)有自觉的听力损失,耳鸣症状,纯音测听为感音性耳聋

(3)结合动态观察资料和现场卫生学调查资料。

(4)排除其他原因所致的听力损失

6、耳聋诊断分级:

正常:

在N1、N2区各频率听力损失均≤25dB。

观察对象:

听力损失Ⅰ-Ⅴ级。

Ⅰ级:

N1+A

Ⅱ级:

N1+BD+A

Ⅲ级:

N1+CD+B

Ⅳ级:

D+C

Ⅴ级:

E+BE+C

7、影响噪声对机体作用的因素

(1)强度和频率

(2)接触噪声的时间和方式(3)噪声的性质

(4)与其它有害因素共同存在(5)个体防护、健康状况及敏感性

六、振动

1、手臂振动病:

是指长期人事手传振动作用而引起的以手部末梢循环和/手臂神经功能障碍为主的疾病,并能引起手臂骨关节-肌肉的损伤。

其典型的表现为振动性白指。

2、手臂振动病临床表现

(1)主诉:

自主神经症状:

头疼、头昏、失眠、乏力、记忆力减退或植物神经功能紊乱表现。

手部症状:

手麻、手痛、手胀、手凉、手掌多汗。

手痛多在夜间发生,寒冷可促使疼痛发作。

其次为手僵、手颤、手无力。

(2)雷诺氏现象:

局部振动引起的手指间歇性发白或发绀,也称振动性白指。

发病时间:

多在冬季全身受冷的刺激下发作,发病时伴有手麻、手凉。

(3)感觉障碍(4)骨关节、肌肉改变

3、手臂振动病的诊断原则

(1)有明确接触振动的职业史和工龄。

(2)作业环境劳动卫生条件调查。

(3)临床症状:

振动性白指(主要依据)(4)实验检查

4、手臂振动病的实验室检查

①基础皮肤温度测定及双手冷水浸泡后复温试验(冷水复温试验)

②甲皱微循环检查③肌电图④检查痛觉、触觉、振动觉

七、非电离辐射

1、射频辐射对健康的影响

(1)类神经症和植物神经功能紊乱

(2)对心血管系统的影响

(3)眼晶状体:

长期接触大强度微波人员,可发现眼晶状体点状或小片状混浊。

(4)血液系统:

微波可使外周血白细胞总数暂时下降

(5)对生殖功能的影响:

女性常有月经紊乱。

男性可出现机能减退,阳痿。

(6)致癌的可能性

2、红外线对机体的影响

(1)对皮肤损害

较大强度短时间照射,皮肤局部温度升高,血管扩张,出现红斑反应,停止接触后红斑消失,反复照射,局部可出现色素沉着。

过量照射近红外线(短波红外线),可发生皮肤急性灼伤,还可透入皮下组织,使血液及深部组织加热。

(2)对眼睛损害:

长期暴露于低能量红外线,可引起慢性充血性睑缘炎。

短波红外线能被角膜吸收产生角膜的热损伤,并能透过角膜及虹膜。

红外线白内障

波长<1µm的红外线可达视网膜,主要损害黄斑区。

3、紫外线对机体的影响

(1)对皮肤的损伤:

波长297nm的紫外线,对皮肤作用最强,可引起皮肤红斑和色素沉着。

受强烈的紫外线辐射可引起皮炎。

接触300nm波段的紫外线,可引起皮肤灼伤。

长期暴露强紫外线可诱发皮肤癌。

(2)对眼睛的损伤:

波长250-320nm的紫外线,可大量被角膜和结膜上皮所吸收,引起急性角膜结膜炎,称电光性眼炎。

八、电离辐射

1、辐射的损伤机制

(1)直接作用:

辐射粒子作用于机体时,一部分打到细胞的生物大分子上,直接使DNA、RNA受到损伤

(2)间接作用:

另一部分先引起水分子电离,生成各种自由基和活化分子。

(3)生物大分子损伤结果:

电离辐射对机体产生损伤,同时生物大分子,细胞和器官也都具有一定的修复,再生和代偿能力。

当这种损伤超过机体的修复能力,机体就可出现一系列改变。

2、随机性效应:

辐射损伤效应发生的概率与剂量大小有关,但损伤的程度与剂量无关,且不存在损伤效应的阈值水平,如致癌效应,遗传效应。

3、确定性效应(肯定效应):

当接受剂量超过一定水平(阈值)时,损伤效应发生的概率将急剧增加,且损伤的严重程度也随剂量的加大而增高,如放射病,放射性白内障,放射性皮肤损伤,生育能力障碍等

4、电离辐射远后效应

(1)辐射致癌:

辐射可以致癌,在中等和大剂量范围内,通过动物实验和流行病学调查所证实。

在受到急性和慢性照射的人群中,白血病、肺癌、甲状腺癌、乳腺癌、骨癌等癌症的发生率随受照射量增加而增加。

(2)遗传损伤(效应):

辐射能使生殖细胞的基因发生突变和染色体畸变,形成有害的遗传效应,使受照者后代各种遗传病的发生率增高。

九、职业性肿瘤

1、职业性肿瘤:

在工作环境中长期接触致癌因素,经过较长的潜伏期而患某种特定肿瘤,称职业性肿瘤或职业癌。

2、职业性肿瘤的种类(8种)

①联苯胺所致膀胱癌;②石棉所间肺癌、间皮瘤;

③苯所致白血病;④氯甲醚所致肺癌;

⑤砷所致肺癌、皮肤癌;⑥氯乙烯所致肝血管肉瘤;

⑦焦炉逸散物所致肺癌;⑧铬酸盐制造所致肺癌。

3、职业性致癌因素的识别:

①临床观察②实验研究③流行病学调查

4、职业性致癌物的分类:

①确认致癌物及生产过程②可疑致癌物③潜在致癌物

十、职业性有害因素的死别与评价

1、识别职业性有害因素的依据

①临床病例观察②实验研究③职业流行病学研究

2、“三同时”定义:

为了有效地预防、控制或消除职业性有害因素,改善不良劳动条件,应当采取多方面的综合措施。

新建、扩建和续建的厂矿企业,必须把消除和控制职业性有害因素的措施纳入计划,与生产项目同时设计、同时施工、同时投产使用(即“三同时”)。

3、接触评估:

与效应评定相对应,是通过询问调查、环境监测、生物监测等方法对接触职业性有害因素进行定性和定量评价。

4、接触评估的目的和意义

(1)分析作业环境中职业性有害因素的性质,强度(浓度)及其在时间,空间的分布情况。

(2)估计作业者的接触水平,为分析接触水平-反应(或效应)关系提供依据。

(3)了解作业环境的卫生质量,评价劳动条件是否符合劳动卫生标准要求。

(4)检查预防措施效果,为进一步控制职业性有害因素及制订,修订卫生标准提供依据。

5、接触评估内容:

①接触人群特征分析②接触途径及方式评定③接触水平的估测

6、有害物质接触水平表示

(1)测定值分布较集中呈正态分布用算数平均数表示

(2)测定值相差几个数量级,呈偏态分布,应以几何均数表示

(3)时间加权平均浓度:

用时间加权平浓度(TWA)能较真实地反应工人在一个工作日内接触毒物的情况。

7、生物监测:

是指定期系统连续检测接触职业性有害因素者生物材料中毒物或其代谢产物的含量,或其所致的生物效应水平,并与参比值进行比较,以评价人体接触毒物程度及对健康影响程度。

8、生物监测的特点及意义

(1)反映机体总的接触量和负荷

(2)可直接检测内剂量和内负荷及生物效应剂量

(3)综合了个体差异因素和毒物动力学过程的变异性。

(4)可用于筛检易感者

9、生物监测的类别

(1)测定生物材料中毒物及其代谢产物或呼出气中毒物的含量(直接测试)

(2)生物效应指标的测定(间接测试)

(3)测定活性化学物质与靶分子相互作用所生成产物的量。

10、生物监测指标的选择:

敏感,不特异---假阳性结果

不为敏感,特异---假阴性结果

用敏感、特异指标,才能得出真实性结果

11、动物实验意义:

(1)测定化学物质的基本毒性(LD50LD100LD0)

(2)预测职业性有害因素的三致作用。

(3)探测职业危害的单因素作用或多因素联合作用。

(4)研究职业性有害因素的损害机制和病理变化。

(5)实验性治疗(6)为制订和修订卫生标准提供科学依据。

12、危险度评价的作用

①估测职业性有害因素可能引起健康损害的类型和特征。

②估计这些健康损害发生的概率。

③估算和推断在多大剂量,何种条件下能造成损害。

④提出可接受水平(接触限值)

⑤有针对性地提出预防的重点。

13、健康监护:

是通过各种检查和分析,评价职业性有害因素对接触者健康影响及其程度,掌握职工健康状况,及时发现健康损害征象,以便采取相应的预防措施,防止有害因素所致疾患的发生和发展。

属第二级预防范畴。

14、健康监护目的:

(1)监视职业病及工作有关疾病在人群中发生、发展规律,疾病的发病率在不同工业及不同地区之间随时间的变化;

(2)掌握对健康危害的程度;

(3)鉴定新的职业危害、职业性有害因素和可能受害的人群,并进行目标干预;

(4)评价防护和干预措施效果,为制订、修订卫生标准及采取进一步控制措施提供科学依据,达到一级预防的目的。

十一、职业生理学

1、氧需:

劳动1分钟所需要的氧量。

2、最大摄氧量(maximumoxygenuptake):

人体血液在1分钟内所能供应的最大氧量。

3、氧债:

在开始作业2-3分钟内或劳动强度很大时,呼吸和循环系统的功能不能供给足够的氧,此时肌肉活动所需要的能量部分或全部是在机体缺氧条件下提供的。

这种氧需和实际供氧量之差称为氧债。

4、中等强度作业:

作业时氧需不超过最大摄氧量,即在稳定状态下进行的作业。

5、大强度作业:

指氧需超过了最大摄氧量,即在氧债大量蓄积的条件下进行的作业,一般只能持续进行数分钟至十余分钟。

6、极大强度作业:

完全在无氧条件下进行的作业,此时氧债几乎等于氧需。

7、计算劳动强度指数、目的

①计算:

劳动强度指数(I)=3T+7M

T为净劳动时间率=

M为8小时工作日能量代谢率(kal/minm2)

②目的:

为全面反映不同工种在劳动过程中对机体所造成的负荷,根据“体力劳动强度分级标准”,采用劳动强度指数来划分体力劳动强度。

8、脑力劳动职业卫生要求:

(1)脑力劳动系统包括劳动者、劳动工具、工作任务、工作环境和工作组织制度等条件和要素。

(2)①工作场所应保持安静,噪声不应超过45dB。

②室内光线应明亮,但须防止阳光直射,光线应从左边来;人工照明应有足够亮度。

③室内温度我国相应标准规定为夏季24-28℃,冬季19-22℃。

④墙壁颜色应明亮柔和。

⑤工作窨、桌椅应符合国人身体尺寸和工效学的要求。

(3)脑力劳动因为主要任务是处理加工信息,它又有职业卫生的一些特殊要求,对字体大小和符号对比度有专门规定

9、静力作业特点

(1)能量消耗水平不高,氧需通常不超过1L/min,但却很容易疲劳。

(2)在作业停止后数分钟内,氧消耗反而先升高再逐渐下降到原水平。

(3)当作业停止后,即出现后继性功能加强,产生氧消耗反而升高的现象。

10、疲劳:

在劳动过程中,当作业能力出现明显下降时叫疲劳

11、发生疲劳的因素

(1)劳动本身因素:

劳动强度过大,速度过快,节奏单调,或有不良体位等。

(2)劳动组织不合理:

劳动时间过长,轮班制度不合理。

(3)劳动环境不符合卫生要求:

存在有毒物质、高温、噪声、振动等不良因素。

(4)个体因素:

劳动者的年龄,健康状况,营养状况,技术熟练程度等。

12、作业能力:

是在不降低作业质量指标的前提下,尽可

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