氧化应激对畜禽肉品质的影响研究综述.docx

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氧化应激对畜禽肉品质的影响研究综述

氧化应激对畜禽肉品质的影响研究综述

蒋守群蒋宗勇

【摘要】[摘要]目前的研究显示，各种应激因子和饲料的氧化酸败均会造成畜禽机体内的氧化应激，导致畜禽肉品质下降。

本文综述了动物机体内活性氧系列的产生及其反应系统，畜禽肌肉和肉品中的脂质和蛋白质氧化，氧化应激对畜禽肉品质的影响及其作用机制。

【期刊名称】广东饲料

【年（卷）,期】2011（000）010

【总页数】4

【关键词】[关键词]氧化应激；肉品质

大量试验显示，各种应激可导致机体产生氧化应激。

如热应激（Kunst等，1996；李权超等，1997；李绍钰等，1999）、冷应激（宋志宏等，1995），辐射（王勇杰等，2004；辛淮生等，1998；宋洁等，2004）等可诱导动物机体产生脂质过氧化，引起抗氧化酶活性的变化，造成畜禽肉品质下降。

1动物体内的活性氧系列（ROS）及其反应系统

在正常生理条件下，动物细胞一直受到内外各种应激因子的挑战。

其中最主要的是氧的衍生物即活性氧系列。

活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）是由氧直接或间接转变而成的氧自由基及其衍生物。

主要包括超氧阴离子、羟自由基（hydroxylradical）OH、烷氧基（alkoxyradical）RO、烷过氧基（peroxyradical）ROO和单线态氧（singletoxygen）1O2等。

其他一些ROS有过氧化氢（H2O2）、高氯酸（HOCl）、氢过氧化物和脂肪内生的环氧化物，这些不是自由基，但具有反应氧功能基团（Kehrer，1993）。

ROS产生的部位主要是线粒体（景亚武等，2003；徐建兴，1995）和黄嘌呤氧化酶途径?

（Granger等，1981）等，此外微粒体和核膜的电子传递系统（荣杰等，1997）、细胞色素P-50和b5也能产生ROS。

徐迎肃等（1999）指出在营养不良性贫血状态下，CO2排出障碍，三羧酸循环正常代谢受到抑制，也会产生中间代谢产物如过氧化氢H2O2、OH和1O2等。

在正常有氧代谢过程中，线粒体消耗分子氧，产生水。

在这个过程中H2O2和HO产生很低。

过氧化物酶体的酶和细胞色素P450混合功能氧化酶也产生ROS。

另一方面，噬菌细胞产生、H2O2和HOCl，阻止细菌和病毒侵袭。

ROS氧化脂肪、蛋白质、核酸以及其他大分子，导致细胞死亡和组织损伤。

Sies（1986）认为，活性氧造成的氧化损伤称之为氧化应激态，也可定义为机体内氧化增强剂－抗氧化剂之间的平衡向氧化增强的方向变化，谓之氧化应激态。

正常情况下生物体内源反应可产生大量ROS，由于生物体内同时存在的复杂抗氧化体系，可以及时淬灭ROS，从而缓解ROS对生物体的危害。

机体的抗氧化防御体系，包括酶保护系统和非酶保护系统。

酶保护系统主要包括超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等。

非酶保护系统包括维生素E，谷胱甘肽（GSH），维生素C，尿酸等。

ROS生成过多或抗氧化体系防御减弱，造成机体的细胞、组织器官损伤，表现在ROS造成脂质过氧化、蛋白质、DNA以及信号转导通路的普遍损伤。

脂质过氧化作用主要是指在多不饱和脂肪酸（PUFA）中发生的一种自由基链式反应，主要是由OH引发产生的，易于发生在细胞膜，并产生各种氧功能基的产物，如丙二醛（MDA）和4－羟基壬烯醛（4-HNE）等，对生物大分子造成损伤（陈瑗和周枚，2003）。

ROS修饰蛋白质或氨基酸残基，使蛋白质肽链断裂、聚合或交联而生成羰基基团，这些羰基机体即羰基蛋白质。

羰基蛋白质是蛋白质被氧化的一个标志（Levine等,1990）。

ROS还可引起DNA链的断裂，以及染色体畸变、姐妹染色体单体交换，脱氧核糖、嘌呤、嘧啶的改变，也可破坏磷酸二酯键的骨架结构（郑荣梁等，2001）。

ROS的信号传导途径具有细胞种类和刺激因子特异性，主要传导途径包括调节鸟苷酸环化酶活性，调节蛋白激酶/磷酸酶活性，激活Ca2+相关信号传导途径，调节转录因子活性等实现（陈瑗和周枚，2003）。

2肌肉与肉品中的脂肪氧化

现在普遍认为，除了微生物破坏，脂肪氧化是肉食品品质损失的主要过程（Buckley等，1995）。

脂肪氧化的第一步是在脂肪酸链（RH）中一个氢原子从亚甲基碳原子上脱落。

这一反应随着脂肪酸链中双键数增加而变得更容易，这就是多不饱和脂肪酸为什么特别容易氧化的原因（Halliwell和Chirico，1993）。

这个起始步骤可由或某种含铁－氧复合物（如ferryl或perferryl自由基）启动。

第二阶段主要发生在屠宰前后（Morrisey等，1994）。

伴随肌肉转化为肉品过程的生化变化造成亚细胞膜高不饱和磷脂成分的氧化不再受控制，促氧因子和抗氧化能力之间的平衡倾向氧化。

第三阶段主要发生在加工处理过程中。

铁从高分子化合物（如结合珠蛋白、肌球蛋白、核酸铁和haemosiderin）中释放出来，与低分子化合物如氨基酸、核苷和磷酸盐形成螯合物（Decker等，1993）。

这些螯合物在生物组织催化脂肪氧化。

一些高分子铁源如结合珠蛋白、肌球蛋白和核酸铁可以直接催化脂肪氧化（Decker等，1993；Monahan等，1993）。

另有报道，脂肪氧化与色素氧化呈正相关关系（Liu等，1995）。

从肉色的角度看，可能是脂肪氧化过程中产生的自由基直接作用促进色素氧化，或者通过损坏色素降解系统间接起作用。

除了对肉色、风味和组织结构具有负面影响外（Kanner，1994），不饱和脂肪酸和胆固醇的自动氧化导致一些具有潜在毒性的化合物（Addis和Park，1989）。

在肉品贮存期间氧化腐臭味的形成一直以来被认为是很严重的问题。

肉中腐臭味在动物死后不久就开始产生，其后程度逐渐增加，直至肉品变成腐烂。

在从肌肉转变为肉品中伴随宰后代谢和老化的生化变化导致脂肪氧化过程不再受严谨的控制，促氧因子和抗氧化能力因子之间的平衡失调。

肉和肉产品经受氧化的倾向决定于宰前应激和宰后pH值、胴体温度、冷收缩和电刺激技术等（Buckley等，1995）。

而且，机械脱骨、磨碎、破碎或者烹饪等对肌肉膜的任何一种破坏都会改变细胞防御系统。

这有利于促氧剂与不饱和脂肪酸互作，导致自由基产生和氧化反应加剧。

氢过氧化物，脂肪氧化的主要初级产物，是无气味的，但会降解为各种挥发性或非挥发性二级产物（Mottram，1994）。

Drumm和Spanier（1991）报道，与碳氢化合物、取代呋喃和醇类相比，羰基化合物对风味具有最大影响。

研究显示醛类对肉品风味损失具有主要作用，因为它在脂肪氧化过程中形成率高而其风味差。

Farmer（1994）测定显示，杂环含硫化合物尽管它对烹调肉风味产生重要影响，但它在贮藏过程中没有显著变化。

阻止三线态氧直接进入单线态不饱和脂肪酸分子的纺锤型限制能被包括光氧化、部分降解或激活氧系列如过氧化氢、超氧阴离子、和羟自由基、活性铁氧复合物、和铁调控的产生有机自由基的氢过氧化物的均裂等几种机制克服（Hsieh和Kinsella，1989）。

绝大多数研究者认为，传递性金属，尤其是铁，是从不饱和脂肪酸中获取质子的关键（Gutteridge和Halliwell，1990；Kanner等，1992）。

关于肉中脂肪氧化的一些信息都是与过氧化氢相关的脂肪氧化。

纯的脂肪过氧化物在生理温度下是相当稳定的，但在有传递性金属复合物，尤其是铁盐存在时，它们的降解就大大加速。

亚铁离子分裂O-O键形成非常活跃的烷氧基，铁离子能形成过氧和烷氧基。

3肌肉与肉品中蛋白质和氨基酸的氧化

ROS通过影响氨基酸而引起蛋白质构象改变，肽键断裂、使蛋白质聚合或交联，改变蛋白质的结构和功能。

唐兆新等（1997）认为蛋白质对自由基损伤的敏感性取决于其氨基酸的组成，以及这些氨基酸在维持该蛋白质结构及功能方面的地位和重要性；取决于损伤的蛋白质是否能修复（如自由基诱导而形成的二硫键或蛋氨酸巯基的还原）。

此外，蛋白质在细胞内的位置及自由基种类也影响蛋白质损伤的程度。

脂质过氧化物会引起蛋白质分子交联，脂质过氧化物的代谢产物丙二醛等能与氨基酸发生美拉德反应，生成动物不可利用的氮。

王之盛等（1999）指出Lys、Met、Trp、His、Tyr和Cys最易受活性氧破坏,尤其易使Lys的-NH2失活。

在球蛋白中Lys损失率达59%，Met达38%；卵清蛋白中Lys损失达50%，Met达42%。

油脂氧化物可与蛋白质分子中许多活性氨基酸残基起反应，尤其是含硫氨基酸残基。

其中的Met残基被氧化为Met硫化物（蛋氨酸亚砜）或砜，而Cys被氧化为单氧化物。

Cys氧化物的利用率与硫的氧化态有关。

当氨基酸硫氧化为四价时，仍可利用,但升为六价时,则不能利用。

当丙二醛与胶原反应时，主要侵袭Lys和Tyr。

通过上述资科，有人认为，蛋白质最大程度降解发生在脂肪氧化处于过氧化物最高量形成期，可利用Lys的损失发生在过氧化物的产生初期和产生过程中，Trp损失主要在过氧化物的最高量时期（郭晓利等，1997）。

MarioEstévez（2011）综述，肌肉在宰后、加工和贮藏过程中形成大量羰基化合物，这种化合物会对肉品系水力、风味、结构和营养产生负面影响。

4氧化应激对畜禽肉品质的影响

肉质包括肉色、质地和风味。

脱氧肌血红素是鲜肉中的紫色素，在空气中暴露几分钟后即被氧化成樱桃红的氧合肌血红素，若继续暴露几小时到几天，氧合肌血红素中一分子的水替代一分子的氧变成褐色的高铁肌血红素。

Lin等（1995）指出ROS对肉质存在明显的影响。

ROS可以直接与铁离子作用或形成脂质过氧化物，而后者又可氧化亚铁离子。

试验显示，各种应激因子均能促进机体内氧化反应，导致不同程度的氧化应激。

热应激时，鸡血液和肝脏中GSH-Px、SOD活性明显下降，MDA含量明显升高（胡国良，1997；李绍钰等，2000）；而范石军（2001）报道热应激可导致鸡心、肝组织过氧化，主要表现为MDA含量的积累和GSH-Px、SOD活性升高。

冷暴露大鼠红细胞膜的MDA含量增加，SOD活性降低（杨义军等，1995）。

宋志宏和高应（1995）报道，大鼠冷暴露后血液及肝脏中的脂质过氧化物（LPO）含量显著升高。

60Co辐射使小鼠脑、心脏、脾脏、肝脏和肺脏内的MDA显著升高，而SOD、GSH-Px活性下降（王勇杰等，2004）。

刘幼硕等（1999）报道，经限制、旋转、拥挤刺激后，鼠心肌MDA含量升高，SOD和GSH-Px的活性下降。

Gao等（2010）表明，注射地塞米松导致肉鸡肌肉脂质过氧化和脂肪酸饱和度提高。

试验也证实，应激造成畜禽肉品质下降。

Mckee等（1997）发现热应激造成火鸡pH值迅速下降，使肉色变白。

热应激使肌肉的持水力下降（Northcutt等，1994；Kunst等，1996；李绍钰和张子仪，1999）。

高温可提高禽肉的剪切力（Kunst等，1996）。

张伟力等（2001）报道，宰前运输应激导致大长淮肥育猪肉色评分显著降低。

饲料氧化变质也影响肉品质，但这方面的研究报道较少。

饲料的氧化变质原因较复杂，但本质上是含不饱和键的物质（如脂肪、脂肪酸、脂溶性维生素和其他脂溶性物质），其中最主要的是脂肪和脂肪酸的氧化酸败。

脂肪氧化是影响肉类产品品质和可接受性的主要因子之一。

动物机体内ROS和抗氧化防御机制之间不平衡时即发生脂肪的氧化损失。

摄入较多的氧化油脂和多不饱和脂肪酸可能引发这一过程。

Buckley等（1989）发现，与饲喂新鲜玉米油组比较，饲喂含3%的氧化玉米油组猪肉明显更容易氧化。

Yuan等（2003）研究表明，鱼油补充可导致鼠肝脏和心脏中的脂质过氧化增加。

Jensen等（1997）报道，饲粮油的氧化显著降低了新鲜肉和烹饪肉的脂肪稳定性。

Buckley等（1989）暗示，动物体内天然防御系统即GSHPx可能受到饲粮中过氧化物的影响，使脂质过氧化物能通过小肠粘膜，降低肌肉微粒体的稳定性。

氧化油脂的成分非常复杂，其中大量自由基、过氧化物（氧化单元体、二元体以及二次生成物，如醛、酮等）能与蛋白质发生交联，并攻击细胞膜中的脂肪酸，使细胞膜通透性增加，胞浆流失，使鲤筋隔结缔组织萎缩变性、肌纤维方向变乱以及肌纤维透明变性（Monahan等，1993）。

任泽林等（2000）研究表明，氧化鱼油可使鲤肌纤维间隙扩大，排列紊乱。

肉的褪色速率与肉中由脂肪氧化引起的肌红蛋白氧化紧密联系（Yin和Faustman，1993）。

叶仕根等（2006）报道，摄食氧化鱼油导致鲤鱼的肌肉水肿和红肌褪色。

脂肪氧化产生一些二级醛类化合物如4-羟基壬烯，加速马的肌红蛋白氧化（Faustman等，1999）。

在鼠上的研究显示饲粮氧化油脂使组织蛋白过氧化。

Jiang等（2007）发现，氧化鱼油导致黄羽肉鸡胸肌脂质过氧化程度提高。

5氧化应激对肉品质影响的作用机制

有关氧化应激对肉品质影响的作用机制研究较少，目前尚未得出一致结论。

有试验显示，应激可能引起肌浆内钙离子浓度异常升高，直接或间接升高肌浆内钙离子浓度可导致肌源肌酸激酶（CK）外流（Mitchell等，1994）。

应激可使CK活性升高（李绍钰和张子仪，1999；李军乔等，2004）。

肌酸激酶CK作为骨骼肌能量代谢的关键酶之一可逆的催化下列反应为:

由此可见,氧化应激引起的CK活性升高会影响骨骼肌中的能量代谢系统。

由氧化引起的细胞内钙离子浓度变化会通过干扰能量代谢系统而影响畜禽肉品质。

最近的研究显示氧自由基是缺血后器官细胞膜损伤的调节因子。

细胞膜中的多不饱和脂肪酸和膜结合酶，如Na+－K+－ATP酶易受自由基破坏。

这种损伤可以改变膜的一些内部特性如通透性、流动性和ATP的利用。

有报道显示，在离体犬心脏中，自由基引起的脂肪过氧化有效抑制了肌膜Na+－K+－ATP酶活性。

这种膜改变可以导致汁液流入和细胞水肿。

而且，浆膜结构的非特异性变化能增加Ca2+离子流入，并伴随细胞内K+损失。

细胞内Ca2+离子浓度提高通过激活磷脂酶或者通过线粒体氧化磷酸化解偶链产生自由基，损伤肌桨网，降低其隔绝钙的能力。

ROS可通过影响细胞膜上的钙转移系统如钙离子通道、钙泵等（Kourie，1998；Wang等，2000），引起心肌细胞、肝卵圆细胞、小肠平滑肌细胞、上皮细胞等细胞钙过载（Bielefeldt等，1997；廖钢陵等，2000），而细胞内钙离子浓度异常升高将促进糖原酵解，增加乳酸的产生量，导致家禽屠宰后肌肉pH下降速度加快，引起肉品质下降。

当肌细胞内Ca2+浓度升高到10～5mol/L时，肌球蛋白头部的ATP酶被激活，暴露出与肌动蛋白结合的位点，分解ATP，形成肌动球蛋白复合体，肌肉发生收缩（周光宏，1999）。

如果肌细胞内钙离子浓度持续升高，肌球蛋白头部的ATP酶将分解大量ATP，维持肌肉收缩，同时为了降低细胞内的钙离子浓度，肌浆网和线粒体膜上的钙泵消耗大量ATP，摄取钙离子，进一步加快了ATP的消耗，ATP大量分解产生的磷酸根使pH下降。

为了补充不断消耗的ATP，体内大量葡萄糖通过无氧酵解通路供能，过高的钙离子浓度可直接激活糖酵解相关酶，大量葡萄糖酵解生成的丙酮酸在无氧条件，乳酸脱氢酶（LDH）作用下生成大量乳酸滞留在肌肉内，同时造成体温升高，使肌肉pH进一步下降（Block，1994）。

热应激和宰前应激可加速猪（Mitchell等，1982）和火鸡（McKee等,1997）死后糖酵解。

Scopes（1964）认为死后糖酵解率与ATP水解率呈比例。

猪死后30min，肌肉ATP加速降解与PSE（苍白，柔软，渗出）肉形成有关。

死后异常的快速糖酵解使肌肉pH值在屠体温度仍然高的情况下快速下降，导致肌肉持水力降低和蛋白质浸出（Offer，1991）。

赵玉洁等（2006）报道，氧化应激使机体活性氧产生量增多，线粒体钙泵活性下降，线粒体内钙离子超载，一方面血液CK活性增大，造成肌膜损伤；另一方面无氧糖酵解加速，肌肉乳酸含量增加，pH降低，低pH与胴体高的温度造成肌浆蛋白质变性，使肌肉嫩度、持水力下降，肉色变白。

随着氧化应激时间的延长，机体活性氧产生量开始下降，线粒体钙泵活性有下降趋势，线粒体钙离子含量减少，CK活性开始下降，乳酸含量增加，肉品质继续下降。

由此推测ROS可能通过影响肌纤维的氧化状态，改变钙转移系统功能，导致肌肉乳酸产量增加，进而影响畜禽肉品质。

6小结

机体内时刻不停地产生着活性氧系列，而体内有效的抗氧化保护系统可以维持体内氧化还原平衡态。

畜禽饲养中各种环境因素如高温高湿、寒冷等、宰前运输、转群、拥挤、电击等和饲料的氧化酸败都会促使机体内活性氧产生增加，造成氧化应激，降低畜禽肉品质。

氧化应激可能通过脂质过氧化破坏细胞膜结构、干扰骨骼肌细胞中能量代谢系统和钙离子转运系统而影响畜禽肉品质。

参考文献:

（略）

[基金项目]广东省自然基金团队项目（05200576）和广东省自然科学基金博士启动项目（8451064001000853）。

【文献来源】