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急性心肌梗死诊断和治疗指南
急性心肌梗死诊断和治疗指南
来源：
中华医学会心血管病分会 时间：
2005-07-18
急性心肌梗死诊断和治疗指南
一、前言
本指南中对某些治疗适应证的建议,以ＡＣＣ/ＡＨＡ指南的方式表达如下:
Ｉ类:
指那些已证实和（或）一致公认有益、有用和有效的操作和治疗;
ＩＩ类:
指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗;
ＩＩａ类:
有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效;
ＩＩｂ类:
有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和（或）有效;
ＩＩＩ类:
指那些已证实和一致公认无用和（或）无效,并对有些病例可能有害的操作和治疗。
二、诊断与危险性评估
（一）急诊科对疑诊ＡＭＩ患者的诊断程序
1、目标：
急诊科对疑诊ＡＭＩ的患者应争取在10min内完成临床检查,描记18导联心电图并进行分析,对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）。
2、缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ患者的筛查：
询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生迅速筛查心肌缺血和ＡＭＩ的主要方法,对缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者的筛查和处理程序见图1。
（1）缺血性胸痛史:
ＡＭＩ疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。
疼痛常持续20min以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。
应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现,女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多地表现为呼吸困难。
要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。
（2）迅速评价初始18导联心电图:
应在10min内完成。
18导联心电图是急诊科诊断的关键。
缺血性胸痛患者心电图ＳＴ段抬高对诊断ＡＭＩ的特异性为91%,敏感性为46%。
患者初始的18导联心电图可用以确定即刻处理方针。
①对ＳＴ段抬高或新发左束支传导阻滞的患应迅速评价溶栓禁忌证,开始抗缺血治疗,并尽快开始再灌注治疗（30min内开始溶栓或90min内开始球囊扩张）。
入院时作常规血液检查,包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。
②对非ＳＴ段抬高,但心电图高度怀疑缺血（ＳＴ段下移、Ｔ波倒置）或有左束支传导阻滞,临床病史高度提示心肌缺血的患者,应入院抗缺血治疗,并作心肌标记物及常规血液检查（同上）。
③对心电图正常或呈非特征性心电图改变的患者,应在急诊科继续对病情进行评价和治疗,并进行床旁监测,包括心电监护、迅速测定血清心肌标记物浓度及二维超声心动图检查等。
二维超声心动图可在缺血损伤数分钟内发现节段性室壁运动障碍,有助于ＡＭＩ的早期诊断,对疑诊主动脉夹层、心包炎和肺动脉栓塞的鉴别诊断具有特殊价值。
床旁监测应一直持续到获得一系列血清标记物浓度结果,最后评估有无缺血或梗死证据,再决定继续观察或入院治疗。
3、ＡＭＩ的诊断
（1）ＡＭＩ的诊断标准:
必须至少具备下列三条标准中的两条:
①缺血性胸痛的临床病史;
②心电图的动态演变;
③心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。
部分心肌梗死患者心电图不表现ＳＴ段抬高,而表现为其他非诊断性心电图改变,常见于老年人及有心肌梗死病史的患者,因此血清心肌标记物浓度的测定对诊断心肌梗死有重要价值（图2）。
在应用心电图诊断ＡＭＩ时应注意到超急性期Ｔ波改变、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心电图表现,伴有左束支传导阻滞时,心电图诊断心肌梗死困难,需进一步检查确立诊断。
注:
“+”血清心肌标记物阳性
图2 缺血性胸痛患者可能的临床转归
（2）血清心肌标记物的测定:
血清心肌标记物及其检测时间见表3。
表3 ＡＭＩ的血清心肌标记物及其检测时间
项目肌红蛋白心脏肌钙蛋白ＣＫＣＫ-ＭＢＡＳＴ
ｃＴｎＩｃＴｎＴ
出现时间（ｈ）1～22～42～463～46～12
100%敏感时间（ｈ）4～88～128～128～12
峰值时间（ｈ）4～810～2410～242410～2424～48
持续时间（ｄ）0.5～15～105～143～42～43～5
注:
应同时测定丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）,ＡＳＴ>ＡＬＴ方有意义;ＣＫ:
肌酸激酶;ＣＫ-ＭＢ:
肌酸激酶同工酶;ＡＳＴ:
天冬氨酸转氨酶
天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、肌酸激酶（ＣＫ）、肌酸激酶同工酶（ＣＫＭＢ）为传统的诊断ＡＭＩ的血清标记物,但应注意到一些疾病可能导致假阳性,如肝脏疾病（通常ＡＬＴ>ＡＳＴ）、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。
肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期心肌标记物,但骨骼肌损伤可能影响其特异性,故早期检出肌红蛋白后,应再测定ＣＫＭＢ、肌钙蛋白Ｉ（ｃＴｎＩ）或肌钙蛋白Ｔ（ｃＴｎＴ）等更具心脏特异性的标记物予以证实。
肌钙蛋白的特异性及敏感性均高于其他酶学指标,其参考值的范围必须由每一个实验室通过特异的定量研究和质量控制来确定。
快速床旁试剂条可用来半定量估计ｃＴｎＴ或ｃＴｎＩ的浓度.用作快速诊断的参考,但阳性结果应当用传统的定量测定方法予以确认。
ＣＫ-ＭＢ和总ＣＫ作为诊断依据时,其诊断标准值至少应是正常上限值的2倍。
心电图表现可诊断ＡＭＩ,在血清标记物检测结果报告前即可开始紧急处理。
如果心电图表现无决定性诊断意义,早期血液化验结果为阴性,但临床表现高度可疑,则应以血清心肌标记物监测ＡＭＩ。
推荐于入院即刻、2～4ｈ、6～9ｈ、12～24ｈ采血,要求尽早报告结果,或采用快速床旁测定,以迅速得到结果。
如临床疑有再发心肌梗死,则应连续测定存在时间短的血清心肌标记物,例如肌红蛋白、ＣＫ-ＭＢ及其他心肌标记物,以确定再梗死的诊断和发生时间。
（二）急性缺血性胸痛及疑诊ＡＭＩ患者危险性的评估
对到达急诊科的急性缺血性胸痛及疑诊ＡＭＩ的患者常用初始的18导联心电图来评估其危险性。
患者病死率随ＳＴ段抬高的心电图导联数的增加而增高。
如患者伴有下列任何一项,如女性、高龄（>70岁）、既往梗死史、心房颤动、前壁心肌梗死、肺部啰音、低血压、窦性心动过速、糖尿病,则属于高危患者。
非ＳＴ段抬高的急性冠状动脉综合征反映了从慢性稳定性心绞痛到ＳＴ段抬高的ＡＭＩ的一个连续病理过程。
缺血性胸痛表现为非ＳＴ段抬高者,包括非Ｑ波心肌梗死和不稳定性心绞痛,后者也可发展为ＳＴ段抬高的心肌梗死,其诊断程序见图2。
心电图正常或无法诊断者,需要对其病因重新评价,疼痛发作时的心电图及其动态变化有助于诊断。
血清心肌标记物对评估危险性可提供有价值的信息。
血清心肌标记物浓度与心肌损害范围呈正相关。
非ＳＴ段抬高的不稳定性心绞痛患者,约30%ｃＴｎＩ或ｃＴｎＴ升高,可能为非Ｑ波心肌梗死而属高危患者,即使ＣＫ-ＭＢ正常,死亡危险性也增加。
肌钙蛋白水平越高,预测的危险性越大。
ＣＫ峰值和ｃＴｎＩ、ｃＴｎＴ浓度可粗略估计梗死面积和患者预后。
三、治疗
（一）院前急救
流行病学调查发现,ＡＭＩ死亡的患者中约50%在发病后1ｈ内于院外猝死,死因主要是可救治的致命性心律失常。
显然,ＡＭＩ患者从发病至治疗存在时间延误。
其原因有:
（1）患者就诊延迟;
（2）院前转运、入院后诊断和治疗准备所需的时间过长,其中以患者就诊延迟所耽误时间最长。
因此,ＡＭＩ院前急救的基本任务是帮助ＡＭＩ患者安全、迅速地转运到医院,以便尽早开始再灌注治疗;重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需的时间。
通过健康宣教,对大众普及有关心血管疾病预防和急救知识,可缩短ＡＭＩ患者就诊延迟所耽误的时间。
应帮助已患有心脏病或有ＡＭＩ高危因素的患者提高识别ＡＭＩ的能力,以便自己一旦发病立即采取以下急救措施:
（1）停止任何主动活动和运动;
（2）立即舌下含服硝酸甘油1片（0.6ｍｇ）,每5min可重复使用。
若含服硝酸甘油3片仍无效则应拨打
急救电话,由急救中心派出配备有专业医护人员、急救药品和除颤器等设备的救护车,将其运送到附近能提供24ｈ心脏急救的医院。
随同救护的医护人员必须掌握除颤和心肺复苏技术,应根据患者的病史、查体和心电图结果作出初步诊断和急救处理,包括持续心电和血压监测、舌下含服硝酸甘油、吸氧、建立静脉通道和使用急救药物,必要时给予除颤治疗和心肺复苏。
尽量识别ＡＭＩ的高危患者[如有低血压（<100ｍｍＨｇ,1ｍｍＨｇ=0.133ｋＰａ）、心动过速（>100次/min）或有休克、肺水肿体征],直接送至有条件进行冠状动脉血管重建术的医院。
ＡＭＩ患者被送达医院急诊室后,医生应迅速作出诊断并尽早给予再灌注治疗。
力争在10～20ｍｉｎ内完成病史采集、临床检查和记录1份18导联心电图以明确诊断。
对ＳＴ段抬高的ＡＭＩ患者,应在30min内收住冠心病监护病房（ＣＣＵ）开始溶栓,或在90min内开始行急诊ＰＴＣＡ治疗。
在典型临床表现和心电图ＳＴ段抬高已能确诊为ＡＭＩ时,绝不能因等待血清心肌标志物检查结果而延误再灌注治疗的时间。
（二）ＳＴ段抬高或伴左束支传导阻滞的ＡＭＩ的住院治疗
1、一般治疗ＡＭＩ患者来院后应立即开始一般治疗,并与其诊断同时进行,重点是监测和防治ＡＭＩ的不良事件或并发症。
（1）监测：
持续心电、血压和血氧饱和度监测,及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。
（2）卧床休息：
可降低心肌耗氧量,减少心肌损害。
对血流动力学稳定且无并发症的ＡＭＩ患者一般卧床休息1～3ｄ,对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。
（3）建立静脉通道:
保持给药途径畅通。
（4）镇痛：
ＡＭＩ时,剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋,产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强,从而增加心肌耗氧量,并易诱发快速性室性心律失常,应迅速给予有效镇痛剂。
可给吗啡3ｍｇ静脉注射,必要时每5min重复1次,总量不宜超过15ｍｇ。
副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。
一旦出现呼吸抑制,可每隔3ｍｉｎ静脉注射纳洛酮
0.4ｍｇ（最多3次）以拮抗之。
（5）吸氧：
ＡＭＩ患者初起即使无并发症,也应给予鼻导管吸氧,以纠正因肺瘀血和肺通气/血流比例失调所致的中度缺氧。
在严重左心衰竭、肺水肿和并有机械并发症的患者,多伴有严重低氧血症,需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。
（6）硝酸甘油：
ＡＭＩ患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注24～48ｈ,然后改用口服硝酸酯制剂。
具体用法和剂量参见药物治疗部分。
硝酸甘油的副作用有头痛和反射性心动过速,严重时可产生低血压和心动过缓,加重心肌缺血,此时应立即停止给药、抬高下肢、快速输液和给予阿托品,严重低血压时可给多巴胺。
硝酸甘油的禁忌证有低血压（收缩压<90ｍｍＨｇ）、严重心动过缓（<50次/ｍｉｎ）或心动过速（>100次/ｍｉｎ）。
下壁伴右室梗死时,因更易出现低血压也应慎用。
（7）阿司匹林：
所有ＡＭＩ患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150～300ｍｇ。
（8）纠正水、电解质及酸碱平衡失调。
（9）阿托品：
主要用于ＡＭＩ特别是下壁ＡＭＩ伴有窦性心动过缓、心室停搏和房、室传导阻滞患者,可给阿托品0.5～1.0ｍｇ静脉注射,必要时每3～5min可重复使用,总量应<2.5ｍｇ。
阿托品非静脉注射和用量太小（<0.5ｍｇ）可产生矛盾性心动过缓。
（10）饮食和通便:
ＡＭＩ患者需禁食至胸痛消失,然后给予流质、半流质饮食,逐步过渡到普通饮食。
所有ＡＭＩ患者均应使用缓泻剂,以防止便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。
2、再灌注治疗
（1）溶栓治疗:
20世纪80年代以来的研究表明,在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上血栓形成,使冠状动脉急性闭塞,是导致ＳＴ段抬高的ＡＭＩ的原因。
而冠状动脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗,根据动物实验研究,这一时间窗大约为6ｈ。
在该时间窗内使冠状动脉再通,可挽救濒临坏死的缺血心肌。
此后,一系列大规模随机双盲临床试验结果表明,ＡＭＩ溶栓治疗与安慰剂对比可明显降低病死率。
症状出现后越早进行溶栓治疗,降低病死率效果越明显,但对6～12ｈ仍有胸痛及ＳＴ段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。
溶栓治疗受益的机制包括挽救心肌和对梗死后心肌重塑的有利作用。
①溶栓治疗的适应证:
·两个或两个以上相邻导联ＳＴ段抬高（胸导联≥0.2ｍＶ,肢体导联≥0.1ｍＶ）,或提示ＡＭＩ病史伴左束支传导阻滞（影响ＳＴ段分析）,起病时间<12ｈ,年龄<75岁（ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列为Ｉ类适应证）。
·对前壁心肌梗死、低血压（收缩压<100ｍｍＨｇ）或心率增快（>100次/min）患者治疗意义更大。
·ＳＴ段抬高,年龄≥75岁。
对这类患者,无论是否溶栓治疗,ＡＭＩ死亡的危险性均很大。
尽管研究表明,对年龄≥75岁的患者溶栓治疗降低死亡率的程度低于75岁以下患者,治疗相对益处降低,但对年龄≥75岁的ＡＭＩ患者溶栓治疗每1000例患者仍可多挽救10人生命,因此,慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗（ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列为IIａ类适应证）。
·ＳＴ段抬高,发病时间12～24ｈ,溶栓治疗收益不大,但在有进行性缺血性胸痛和广泛ＳＴ段抬高并经过选择的患者,仍可考虑溶栓治疗（ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列为IIｂ类适应证）。
·高危心肌梗死,就诊时收缩压>180ｍｍＨｇ和（或）舒张压>110ｍｍＨｇ,这类患者颅内出血的危险性较大,应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。
对这些患者首先应镇痛、降低血压（如应用硝酸甘油静脉滴注、β受体阻滞剂等）,将血压降至150/90ｍｍＨｇ时再行溶栓治疗,但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实。
对这类患者若有条件应考虑直接ＰＴＣＡ或支架置入术（ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列为IIｂ类适应证）。
虽有ＳＴ段抬高,但起病时间>24ｈ,缺血性胸痛已消失者或仅有ＳＴ段压低者不主张溶栓治疗（ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列为III类适应证）。
②溶栓治疗的禁忌证及注意事项:
·既往任何时间发生过出血性脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件;
颅内肿瘤;
·近期（2～4周）活动性内脏出血（月经除外）;
·可疑主动脉夹层;
·入院时严重且未控制的高血压（>180/110ｍｍＨｇ）或慢性严重高血压病史;
·目前正在使用治疗剂量的抗凝药[国际标准化比率（ＩＮＲ）2～3],已知的出血倾向;
·近期（2～4周）创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（>10min）的心肺复苏;
·近期（<3周）外科大手术;
·近期（<2周）在不能压迫部位的大血管穿刺;
·曾使用链激酶（尤其5ｄ～2年内使用者）或对其过敏的患者,不能重复使用链激酶;
·妊娠;
·活动性消化性溃疡
③溶栓剂的使用方法:
☆尿激酶:
为我国应用最广的溶栓剂,根据我国的几项大规模临床试验结果,目前建议剂量为150万Ｕ左右于30min内静脉滴注,配合肝素皮下注射7500～10000Ｕ,每12ｈ一次,或低分子量肝素皮下注射,每日2次。
☆链激酶或重组链激酶:
根据国际上进行的几组大规模临床试验及国内的研究,建议150万Ｕ于1ｈ内静脉滴注,配合肝素皮下注射7500～10000Ｕ,每12ｈ一次,或低分子量肝素皮下注射,每日2次。
☆重组组织型纤溶酶原激活剂（ｒｔ-ＰＡ）:
国外较为普遍的用法为加速给药方案（即ＧＵＳＴＯ方案）,首先静脉注射15ｍｇ,继之在30min内静脉滴注0.75ｍｇ/ｋｇ（不超过50ｍｇ）,再在60min内静脉滴注0.5ｍｇ/ｋｇ（不超过35ｍｇ）。
给药前静脉注射肝素5000Ｕ,继之以1000Ｕ/ｈ的速率静脉滴注,以ａＰＴＴ结果调整肝素给药剂量,使ａＰＴＴ维持在60～80ｓ。
鉴于东西方人群凝血活性可能存在差异以及我国脑出血发生率高于西方人群,我国进行的ＴＵＣＣ（中国ｒｔ-ＰＡ与尿激酶对比研究）临床试验,应用50ｍｇｒｔ-ＰＡ（8ｍｇ静脉注射,42ｍｇ在90min内静脉滴注,配合肝素静脉应用,方法同上）,也取得较好疗效,其90min冠状动脉造影通畅率明显高于尿激酶（79.3%ｖｓ53.0%,Ｐ=0.001）,出血需要输血及脑出血发生率与尿激酶差异无显著。
（2）介入治疗:
①直接ＰＴＣＡ:
直接ＰＴＣＡ与溶栓治疗比较,梗死相关血管（IRA）再通率高,达到心肌梗死溶栓试验（TIMI）3级血流者明显多,再闭塞率低,缺血复发少,且出血（尤其脑出血）的危险性低。
根据Weaver等对10个直接ＰＴＣＡ与溶栓治疗的随机对照试验（共2606例ＡＭＩ患者）的汇总分析,其30ｄ病死率在直接ＰＴＣＡ组显著低于溶栓治疗组（4.4%ｖｓ11.9%,Ｐ<0.01）,直接ＰＴＣＡ明显减少脑卒中总发生率（0.7%ｖｓ20%,Ｐ=0.007）及出血性脑卒中发生率（0.1%ｖｓ1.1%,Ｐ<0.001）。
该汇总分析资料表明,如果ＰＴＣＡ的成功率达到临床试验的高水平,直接ＰＴＣＡ对ＡＭＩ的疗效优于溶栓治疗。
最近发表的ＳＨＯＣＫ（Shouldweemergentlyrevascularizeoccludedcoronariesforcardiogenicshock?
在心源性休克时我们应该紧急使闭塞冠状动脉再通吗？
）试验的资料表明,对ＡＭＩ并发心原性休克患者,直接ＰＴＣＡ与初始内科治疗组（包括主动脉内球囊反搏和溶栓治疗）比较,可明显降低6个月病死率（50.3%ｖｓ63.1%,Ｐ=0.027）;亚组分析显示年龄<75岁者主要终点指标降低15.4%（Ｐ=0.01）,而≥75岁者则结果较差。
直接ＰＴＣＡ的适应证:
ａ.在ＳＴ段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的ＡＭＩ患者,直接ＰＴＣＡ作为溶栓治疗的替代治疗,但直接ＰＴＣＡ必须由有经验的术者和相关医务人员在有适宜条件的导管室于发病12ｈ内或虽超过12ｈ但缺血症状仍持续时,对梗死相关动脉进行ＰＴＣＡ（ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列为Ｉ类适应证）。
实施标准:
能在入院90min内进行球囊扩张。
人员标准:
独立进行ＰＴＣＡ>30例/年。
导管室标准:
ＰＴＣＡ>100例/年,有心外科条件。
操作标准:
ＡＭＩ直接ＰＴＣＡ成功率在90%以上;无急诊冠状动脉旁路移植术（ＣＡＢＧ）、脑卒中或死亡;在所有送到导管室的患者中,实际完成ＰＴＣＡ者达85%以上。
ｂ.急性ＳＴ段抬高/Ｑ波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的ＡＭＩ并发心原性休克患者,年龄<75岁,ＡＭＩ发病在36ｈ内,并且血管重建术可在休克发生18ｈ内完成者,应首选直接ＰＴＣＡ治疗（ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列为Ｉ类适应证）。
ｃ.适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者,直接ＰＴＣＡ可作为一种再灌注治疗手段（ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列为ＩＩａ类适应证）。
ｄ.ＡＭＩ患者非ＳＴ段抬高,但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢（ＴＩＭＩ血流≤2级）,如可在发病12内完成可考虑进行ＰＴＣＡ（ＡＣＣ/ＡＨＡ指南列为ＩＩｂ类适应证）。
注意事项:
ａ.在ＡＭＩ急性期不应对非梗死相关动脉行选择性ＰＴＣＡ;
ｂ.发病12ｈ以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者,不应进行ＰＴＣＡ。
ｃ.直接ＰＴＣＡ必须避免时间延误,必须由有经验的术者进行,否则不能达到理想效果,治疗的重点仍应放在早期溶栓。
近年来,ＡＭＩ患者用介入治疗达到即刻再灌注的最新进展是原发性支架置入术,根据Zwolle、ＳＴＥＮＴ—ＰＡＭＩ（Stent-primaryangioplastyinacutemyocardialinfarction,急性心肌梗死支架-原发血管成形术研究）和ＣＡＤＩＬＬＡＣ（Controlledabciximabanddeviceinvestigationtolowerlateangioplastycomplications,阿昔单抗和介入装置降低晚期血管成形术并发症对照研究）等原发置入支架与直接ＰＴＣＡ的随机对照研究结果,常规置入支架在降低心脏事件发生率和减少靶血管重建术方面优于直接ＰＴＣＡ和仅在夹层、急性闭塞或濒临闭塞时紧急置入支架,因此,支架置入术可较广泛用于ＡＭＩ患者的机械性再灌注治疗。
②补救性ＰＴＣＡ:
对溶栓治疗未再通的患者使用ＰＴＣＡ恢复前向血流即为补救性ＰＴＣＡ。
其目的在于尽早开通梗死相关动脉,挽救缺血但仍存活的心肌,从而改善生存率和心功能。
ＲＥＳＣＵＥ（补救性ＰＴＣＡ）临床试验对151例溶栓治疗失败（TIMI血流0～1级）的前壁梗死患者随机分为补救性ＰＴＣＡ组和内科保守治疗组,结果表明ＰＴＣＡ组30ｄ左室射血分数（ＥＦ）明显高于内科保守治疗组（45%ｖｓ40%,Ｐ=0.04）;死亡及心功能III～IV级者明显低于内科治疗组（6.4%ｖｓ16.6%,Ｐ=0.05）。
建议对溶栓治疗后仍有明显胸痛,ＳＴ段抬高无显著回落,临床提示未再通者,应尽快进行急诊冠状动脉造影,若TIMI血流0～2级应立即行补救性ＰＴＣＡ,使梗死相关动脉再通。
尤其对发病12ｈ内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定的高危患者意义更大。
③溶栓治疗再通者ＰＴＣＡ的选择:
对溶栓治疗成功的患者不主张立即行ＰＴＣＡ,TIMIIIＡ（ThromobolysisinmyocardialinfarctionIIA）研究表明溶栓后即刻（2ｈ内）与延迟（18～48ｈ）ＰＴＣＡ相比,重要心脏事件（死亡、再梗死、急诊ＣＡＢＧ和输血）的发生率增加,而两组左心功能相似。
ＴＡＭＩ（Thromobolysisandangioplastyinmyocardialinfarction）研究结果也表明溶栓后即刻（90ｍｉｎ）与7～10ｄ进行ＰＴＣＡ比较,1周时两组左室ＥＦ相似,再闭塞率也相同,但18%患者由于导管检查而需要输血。
这些试验结果均表明溶栓治疗成功后即刻对梗死相关动脉的残余狭窄行ＰＴＣＡ并无益处。
这一治疗方案并不能完全挽救心肌,预防再梗死或死亡,且接受ＰＴＣＡ者不良事件发生率可能增加。
因此,建议对溶栓治疗成功的患者,若无缺血复发,应在7～10ｄ后进行择期冠状动脉造影,若病变适宜可行ＰＴＣＡ。
3、药物治疗
（1）硝酸酯类药物:
硝酸酯类药物的主要作用是松弛血管平滑肌产生血管扩张的作用,该药对静脉的扩张作用明显强于对动脉的扩张作用。
周围静脉的扩张可降低心脏前负荷,动脉的扩张可减轻心脏后负荷,从而减少心脏做功和心肌耗氧量。
硝酸酯类药物还可直接扩张冠状动脉,增加心肌血流,预防和解除冠状动脉痉挛,对于已有严重狭窄的冠状动脉,硝酸酯类药物可通过扩张侧支血管增加缺血区血流,改善心内膜下心肌缺血,并可能预防左心室重塑。
常用的硝酸酯类药物包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯和5单硝山梨
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