北大医学院生理知识汇总.docx
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北大医学院生理知识汇总
11．举例说明中枢抑制的方式及生理意义。
中枢抑制状态
中枢在较长时间内抑制性影响超过兴奋性影响的状态
反射活动中，中枢内不仅有兴奋性活动，还有抑制性活动。
•抑制发生在突触后称为突触后抑制抑制发生在突触前称为突触前抑制
突触后神经元出现IPSP而产生的中枢抑制
一个兴奋性神经元兴奋时，只能引起与它相联系的神经元兴奋，而不能直接引起突触后抑制。
如先奋兴一个抑制性中间神经元。
后者兴奋后，释放抑制性神经递质。
使与其相联系的神经元突触后膜产生IPSP（超极化抑制）。
从而使突触后膜神经元电活动发生抑制。
传入侧支性抑制回返性抑制
•Afferentcollateralinhibition（传入侧支性抑制）：
传入神经纤维兴奋一个中枢神经元同时，经侧支再兴奋一个抑制性中间神经元，进而使另一个中枢神经元抑制。
这种方式也称为交互抑制。
如伸肌和屈肌反射。
意义：
协调不同中枢的活动
•Recurrentinhibition（回返性抑制）：
一种反馈抑制。
兴奋从中枢发出后，通过反馈环路，再抑制发出冲动的神经元的本身。
如脊髓前角α神经元兴奋时，可引起骨骼肌收缩的同时，通过闰绍细胞（glycine）返回并传回运动神经元本身，抑制其活动。
意义：
防止运动过度、过久；或者使同一中枢多个神经元同步化。
指通过改变突触前膜的活动而使突触后神经元产生抑制的现象。
其结构基础是轴-轴突触。
突触前抑制在CNS中广泛存在。
多见于感觉传入途径中。
其生理意义在于控制外周传入中枢的感觉信息。
如图：
单独刺激A轴突-----引起EPSP
单独刺激B轴突-----不引起突触后电位
先刺激B，再刺激A----EPSP变小
意义在感觉传入途径中多见，使信号传导限制在较小的范围，从而使感觉的功能更为精细。
异长调节
通过静脉回心血量来改变心室容积，从而改变心肌初长度而使心肌收缩强度和速度增大，博出量提高的调节机制
心室肌细胞与P细胞动作电位比较
组成不同
4个期，有平台期
几乎没有1、2期，无平台期
0期除极
快速、锋电位
较慢、超射程度小
复极3期电位值
-90mV
-60mV左右
自动除极
无
有，区别所在
第一章绪论
3阈值刺激作用时间和强度变化率固定不变的条件下，刚能引起组织产生反应的最小刺激强度称为该组织的阈强度，简称阈值。
4兴奋性是指机体感受刺激产生反应的特性或能力。
5内环境：
通常将细胞外液称为内环境。
细胞外夜主要由组织液、血浆、淋巴液和脑脊液等组成。
6内环境稳态：
内环境理化性质维持在相对稳定的状态意义：
内环境稳态是细胞乃至整个机体维持正常生命活动的必要条件。
7．机体调节方式：
神经调节、体液调节和自身调节
8神经调节的基本方式是（反射）
9反射弧：
完成反射的基础为反射弧，它包括5个部分,，即感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。
10神经调节的特点：
反应迅速、准确，作用时间短暂。
体液调节特点：
反应较缓慢，作用持续时间较长，作用较广泛。
自身调节特点：
影响范围小、调节幅度小、灵敏度较低。
神经调节
体液调节
自身调节
结构基础
神经反射弧
体液循环
不依赖于其它
基本方式
反射
全身、局部
小范围
生理意义
是人体最主要的调节方式
调节代谢、生长发育与生殖等基本功能
使局部与全身的功能活动相互配合和协调
调节形式
反射活动
调节物与靶的作用
自身局部
调节特点
作用迅速、短暂、准确
作用较缓慢、持久、广泛
范围小、幅度小、灵敏度低
12分别说出你最熟悉的机体调节中的正反馈和负反馈的两个例子，并简述反馈的基本过程和意义
在闭环控制系统中，受控部分发出的反馈信息抑制控制部分的活动，使其活动减弱，这种反馈称为负反馈。
例如，餐后血糖水平升高，刺激胰岛素分泌，胰岛素是血糖水平降低，通过反馈信息反过来又抑制胰岛素的分泌，从而使血糖不至过度降低。
负反馈作用与原效应作用相反，使反馈后的效应向原效应的相反方向变化维持机体内环境稳态
在闭环控制系统中，受控部分发出的反馈信号加强控制部分的活动，使其活动增强，这种反馈称为正反馈。
在正反馈情况下，反馈作用与原来效应一致，促进或加强原效应，使该效应迅速达到预顶点。
例如排尿过程，尿液通过尿道时，对尿道感受器的刺激信息返回到排尿中枢可加强膀胱逼尿肌的收缩，使膀胱进一步收缩，直到尿液排尽。
第二章细胞的基本功能
被动转运和主动转运的异同
单纯扩散
易化扩散
主动转运
膜泡转运
载体
通道
胞吞
胞吐
分子大小
小分子
小分子
离子
小分子
大分子、团块
物质性质
脂溶性
非脂溶性
非脂溶性
均可
均可
浓度梯度
高→低
高→低
高→低
低→高
进入细胞
排出细胞
是否耗能
顺势
不耗能
顺势
不耗能
顺势
不耗能
逆势
耗能
膜动
耗能
蛋白帮助
不需
需要
载体蛋白
需要
通道蛋白
需要
“泵”蛋白
细胞膜运动
举例
O2、CO2
葡萄糖、氨基酸
K+、Na+Ca2
Na+-K+泵
吞噬吸收
释放分泌
3主动转运是指在膜蛋白参与下，细胞依靠自身耗能过程，逆化学或电位梯度跨膜转运物质
6简述动作电位的特点。
它与局部反应的区别是什么？
项目
局部反应
动作电位
刺激强度
阈下刺激
阈刺激或阈上刺激
不应期
无
有
开放的钠通道
较少
多
电位幅度
小（在阈电位以下波动）
大（达阈电位以上）
电位幅度的变化
随阈下刺激强度的增大而增大
一旦产生动作电位，增加刺激强度，幅度不再增加
总和
有（包括时间或空间总和）
无
“全或无”特点
无
有
传播特点
呈电紧张性扩布，随时间和距离的延长迅速衰减，不能连续向远处传播
能以局部电流形式连续而不衰减地向远处传播
7试述兴奋在神经-肌肉接头处的传递过程。
⏹神经冲动到达运动神经末稍
⏹接头前膜Ca2+通道开放
⏹膜内Ca2+浓度升高
⏹囊泡释放ACh（量子式释放）
⏹ACh与受体结合
⏹终板膜Na+、K+通透性增加
⏹去极化骨骼肌的兴奋-收缩耦联过程。
8骨骼肌的兴奋-收缩耦联过程。
肌膜动作电位通过横管系统向内传导到细胞深处
膜电位变化通过电压敏感蛋白触发肌质网释放Ca2+（三联管处的信息传递）
胞质内Ca2+浓度升高，触发肌丝滑行而引起收缩
9前负荷指肌肉收缩前已存在的负荷。
10后负荷指肌肉开始收缩时承受的负荷。
第四章血液循环
6射血分数搏出量占心室舒张末期容积的百分比
7滤过分数:
肾小球滤过率和肾血浆流量的比值
16.简述期前收缩和代偿间歇的机制和生理意义。
期前收缩：
心肌在有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的病理性异常刺激，则可产生一次期前收缩。
代偿间歇：
期前兴奋也有自己的有效不应期，随后一次来自窦房结的节律性兴奋往往会落在期前兴奋的有效不应期之内而失去作用，形成一次“脱失”，必须等到再一次窦房结的兴奋传到心室时才能引起收缩，因此在一次期前收缩之后往往出现一段较长的心室舒张期，即代偿间歇。
意义：
反应心肌兴奋性的生理特性
17.简述动脉血压的形成因素。
哪些因素可以影响动脉血压？
简述单一因素如何影响收缩压或舒张压？
血压形成因素
前提条件：
血管内足够血液充盈
基本因素：
心脏射血、外周阻力
缓冲因素：
主动脉、大动脉管壁的弹性
影响动脉血压的因素：
1博出量：
导致收缩压明显2外周阻力：
导致舒张压明显
3主动脉大动脉弹性：
脉压4心率：
舒张压》收缩压脉压
5循环血量和血管容积：
血管系统容量不变而循环血量动脉血压
循环血量不变血管系统容量动脉血压
17何谓微循环？
它有哪几条通路？
各通路的生理功能是什么？
微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织液之间直接进行物质交换的基础
迂回通路：
是血液和组织间进行物质交换的主要场所，又称营养通路
直捷通路：
使一部分血液能迅速通过微循环进入静脉，返回心脏
动-静脉短路：
调节局部组织血流量和机体的散热量，调节体温。
第八章肾的排泄功能
1肾小球滤过率：
单位时间内两肾生成的原尿的量
5简述影响抗利尿激素分泌调控的因素和机制
血浆晶体渗透压的改变：
循环血量的改变：
其他因素：
动脉血压下降、疼痛、情绪紧张促进ADH分泌
6.简述肾髓质渗透压梯度形成的原理。
答：
外髓部的渗透梯度主要是由升支粗段NaCl的重吸收所形成，越靠近内髓部渗透压越高。
内髓部渗透梯度的形成与尿素的再循环和NaCl重吸收有密切关系。
7分析说明影响肾小球滤过率的因素有哪些？
答：
1有效滤过压，有效滤过压=肾小球毛细血管血压-（囊内压+血浆胶体渗透压）
2肾血浆流量
3滤过膜的通透性和滤过面积
8简述近球小体的组成及生理功能
近球小体由球旁细胞、球外系膜细胞和致密斑组成
球旁细胞：
分泌颗粒分泌肾素
球外系膜细胞：
具有吞噬功能
致密斑感受小管血液中Na离子含量的变化
9大量出汗后尿量会发生什么变化？
发生的机理是什么？
大量出汗血浆晶体渗透压抗利尿激素分泌远曲小管和集合管对水的重吸收尿量
10朵朵昨夜突然发热并伴随剧烈呕吐8次，医生给予输注葡萄糖盐水。
请问输液过程中，依据那个标准可推断补充液体量。
为什么？
答：
依据尿量变化给予补液，补液要遵循一定原则：
先快后慢、先盐后糖、见尿补钾。
粗略计算补液量=尿量+500ml。
因为大量呕吐后血浆胶体渗透压升高，感受器作用到垂体使抗利尿激素分泌增多，远曲小管和集合管对水的通透性和重吸收增加，导致尿量减少。
补液后使血容量增加，容量感受器作用到脑垂体使抗利尿激素分泌减少，远曲小管和集合管对水的通透性和重吸收减少，从而使尿量增加。
第九章神经系统
1牵涉痛：
某些内脏器官病变时常引起体表特定部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。
4脊休克：
突然横断动物或人的脊髓后，断面以下的脊髓暂时丧失反射活动能力而进入无反应状态的现象
5突出前抑制通过改变突触前膜的活动，最终使突触后神经元兴奋性降低，从而引起抑制的现象。
6．抑制性突触后电位（IPSP）：
突触前膜释放的抑制性递质与突触后膜受体结合后，提高后膜对Cl-的通透性，导致突触后膜超极化，产生IPSP,可降低突触后神经元的兴奋性。
兴奋性突触后电位（EPSP）：
突触前膜释放的兴奋性递质与突触后膜受体结合后，提高后膜对Na+的通透性，导致突触后膜去极化，使突触后神经元兴奋。
9什么是突触？
简述突触传递有哪些主要特征。
答：
一个神经元轴突末梢与其它神经原的胞体或突起相接触的部位称为突触。
主要特征：
1单向传导；2中枢延搁；3总和和阻塞现象；4兴奋节律的改变；5后放现象；6局限化与扩散；7对内环境的敏感性和易疲劳性
11.例表比较特异性、非特异性投射系统的组成、功能和特点的区别。
特异性投射系统
非特异性投射系统
组成
①传入丘脑前沿特定途径
②经丘脑感觉接替核群和联络核群；
③丘脑-皮层的点对点投射纤维；
①传入丘脑前经脑干网状结构多次换元；
②经丘脑中缝核群；
③丘脑-皮层的弥散投射纤维；
④网状结构内有上行激动系统
功能
①引起特定感觉；
②激发皮层发出神经冲动
①不引起特定感觉；
②维持和改变大脑皮层的兴奋状态（上行激活作用）；
特点
①三次更换神经元；
②投射区窄小（点对点）；
③功能依赖于非特异性投射系统的上行激活作用；
①多次更换神经元；
②投射区广泛；
③易受药物影响；
12举例说明中枢抑制的方式及生理意义（详见课本243）
中枢在较长时间内抑制性影响超过兴奋性影响的状态称中枢抑制状态
分为突触前抑制和突触后抑制
突触前抑制通过改变突触前膜的活动，最终使突触后神经元兴奋性降低，从而引起抑制的现象。
突触后抑制是由抑制中间神经元活动引起的一种抑制。
在任何反射活动中，中枢内既有兴奋活动又有抑制活动。
某一反射进行时，某些其他反射即受抑制，例如吞咽时呼吸停止、屈肌反射进行时伸肌即受抑制。
反射活动有一定的次序、一定强度，并有一定的适应意义，是反射的协调功能的表现。
反射活动所以能协调，就是因为中枢内既有兴奋活动又有抑制活动；如果中枢抑制受到破坏，则反射活动就不可能协调。
例如，用士的宁破坏脊髓抑制活动后，任何一个微弱刺激会导致四肢出现强烈的痉挛性收缩，失去了反射活动的协调性。
根据中枢抑制产生机制的不同，抑制可分为突触后抑制和突触前抑制两类。
13.渗透性利尿与水利尿的比较。
渗透性利尿与水利尿区别
渗透性利尿
水利尿
发生部位
近球小管
远曲小管、集合管
发生机制
小管中溶质浓度↑
抗利尿激素↓
刺激条件
小管内渗透压高于血管内渗透压
大量饮水，血浆晶体渗透压↓
刺激感受器
无
晶体渗透压感受器
重吸收方式
水的被动渗透
主动调节水重吸收
（三）
生理记忆法
1、简明归纳记忆法
如微循环的特点归纳为：
低、慢、大、变；
影响静脉回流因素归纳为：
血量、体位加三泵（（心、呼吸、骨骼肌）；
激素的一般特征为8个字：
无管、有靶、量少、效高；
糖皮质激素对代谢作用是：
升糖、解蛋、移脂；
醛固酮的生理作用为：
保钠、保水、排钾等等。
2、穿针引线记忆法
以生理活动发生时间（或地点）的先后顺序来分析记忆。
如心肌细胞动作电位产生及机理可按去极化0期，复极化1、2、3、4期顺序来记忆；
CNS中兴奋传递过程可按地点顺序，归结记忆为：
突触前神经原递质释放，弥散通过突触间隙，与突触后神经原受体结合产生兴奋效应等等。
3、对比分析记忆法
如兴奋与抑制；去极化与超级化；负反馈与正反馈；EPSP与IPSP；突触后抑制与突触前抑制；心肌生理特性与骨骼肌、平滑肌生理特性；兴奋在
CNS传递特点与在神经纤维上传导特点等等。
4、化整为零记忆法
如刺激神经引起肌肉收缩过程较复杂，可分解为神经冲动产生和传导，神经肌肉接头兴奋传递和骨骼肌细胞兴奋收缩耦联3个部分来记忆。
5、口诀记忆法
如植物性神经对内脏功能调节可编成如下口诀：
交感兴奋心跳快
血压升高汗淋漓
瞳孔扩大尿滞留
胃肠蠕动受抑制
副交兴奋心跳慢
支气管窄腺分泌
瞳孔缩小胃肠动
还可松驰括约肌
课堂测验
•近球小体的组成及生理功能
•简述影响肾小球滤过的因素
•影响抗利尿激素分泌调控的因素和机制
•回返性抑制
•突触前抑制
•什么是神经递质？
简述确定神经递质的基本条件。
•
11．举例说明中枢抑制的方式及生理意义。
兴奋和抑制是中枢活动的基本过程，二者的对立统一是反射活动协调的基础。
现在一般认为，中枢抑制过程产生的部位主要在突触，故中枢抑制实际上就是突触抑制。
一般将突触抑制分为两种：
（1）突触后抑制：
它是由抑制性中间神经元的活动引起的一种抑制，即抑制性中间神经元与后继的神经元构成抑制性突触。
这种抑制的形成是由于其突触后膜产生超极化，出现抑制性突触后电位，而使突触后神经元呈现抑制状态。
因此，突触后抑制又称为超极化抑制。
一个兴奋性神经元不能直接引起其他神经元产生突触后抑制，它必须首先兴奋一个抑制性中间神经元，通过它转而抑制其他神经元。
突触后抑制在中枢内普遍存在。
（2）突触前抑制：
它是通过轴突—轴突突触的活动引起的一种抑制。
它的形成是由于轴突末梢持续地去极化，以致神经冲动由突触前神经元传至轴突末梢时，递质释放量减少，不容易甚至不能引起突触后的神经元兴奋，这并不是突触后膜产生了抑制性突触后电位，而是兴奋性突触后电位的减弱。
由于这种抑制的发生是突触前轴突末梢发生了极化，故它又称为去极化抑制。
在中枢内，突触前抑制广泛存在，尤其发生在各级感觉传入途径中。
它对调节感觉传入有重要作用。
同时，也直接影响着传出效应。
突触后抑制
在反射活动中，由于突触后神经元出现抑制性突触后电位而产生的中枢抑制，称为突触后抑制。
一个兴奋性神经元兴奋时，只能引起与它联系的其他神经元产生兴奋，而不能直接引起其他神经元产生突触后抑制；只有当兴奋性神经元先引起一个抑制性中间神经元兴奋时，才能转而抑制其他神经元。
抑制性中间神经元兴奋时，其末梢释放抑制性递质，使所有与其联系的其他神经元的突触后膜产生抑制性突触后电位，从而使突触后神经元的活动发生抑制。
1.抑制性突触后电位当抑制性中间神经元兴奋时，突触前膜释放抑制性递质，递质作用於突触后膜，使后膜发生超极化，膜电位由-70mV向-80mV靠近。
这种超极化电位称为抑制性突触后电位。
可以设想，在超极化时就不易发生去极化，即不易发生兴奋，也就表现为抑制。
抑制性突触后电位形成的原理是突触前膜释放的抑制性递质，能使突触后膜对K和Cl-（尤其是Cl-，但不包括Na）的通透性升高，Cl-的内流和K的外流导致膜发生超极化，出现抑制性突触后电位。
2.突触后抑制的分类根据抑制性神经元的功能和联系方式的不同，突触后抑制可分为交互抑制和回返性抑制。
（1）交互抑制：
当一个中枢兴奋时可同时引起另一中枢发生抑制的现象，称为交互抑制。
例如屈肌反射进行时，屈肌中枢兴奋，而伸肌中枢则被抑制。
交互抑制是由于一个感觉神经元兴奋时，冲动沿传入纤维进入脊髓后，一方面直接兴奋某一中枢的神经元，另一方面经其侧枝兴奋一个抑制性中间神经元，转而引起另一中枢的抑制。
这种抑制是经传入神经的侧枝而引起的，所以又称为传入侧枝性抑制。
交互抑制可使不同中枢（尤其是功能上拮抗的中枢）之间的活动协调起来；即当一个中枢兴奋时，与之拮抗的中枢即发生抑制，两者互相配合，使反射活动更为协调。
（2）回返性抑制：
一个中枢的兴奋活动可通过兴奋一个抑制性中间神经元而返回抑制原先发动兴奋的神经元的活动，称为回返性抑制。
回返性抑制是由于在反射的传出途径中，有抑制性神经元与原先发动兴奋的神经元发生环状联系的缘故。
这样，某一中枢的神经元兴奋时，一方面经其轴突外传，另一方面经轴突侧枝去兴奋一个抑制性中间神经元，由它返回抑制原来神经元的活动，使其活动及时中止。
脊髓前角运动神经元与闰绍细胞之间的功能联系就是回返性抑制的典型。
士的宁和破伤风毒素可破坏闰绍细胞的功能，阻断了回返性抑制，导致骨骼肌发生痉挛。
突触前抑制
突触前抑制的发生与轴突-轴突型突触的功能有关。
如图11-9所示，神经元1的轴突与神经元2的轴突形成轴突-轴突型突触联系，神经元2的轴突又与神经元3的胞体形成轴突-胞体型突触，而神经元1与神经元3无直接接触。
当神经元1单独兴奋时，可引起神经元2的轴突末梢产生去极化，但对神经元3无直接影响；而神经元2兴奋时，可引起神经元3的突触后膜发生一个10mV左右的兴奋性突触后电位。
如果在活动过程中神经元1先兴奋，引起神经元2的轴突末梢去极化，在此基础上神经元2发生兴奋，这样当冲动传到末梢时，由于末梢去极化而膜电位变小，末梢的动作电位幅度也变小。
目前知道，末梢的动作电位是触发递质释放的因素，动作电位幅度大则递质释放量多，动作电位幅度变小则递质释放量减少。
上述神经元2的末梢由于先发生去极化而使动作电位幅度变小，从而使递质释放量减少，导致神经元3的兴奋性突触后电位明显变小（仅为5mV左右），导致神经元3不易甚至不能发生兴奋，呈现了抑制效应。
突触前抑制不同于突触后抑制，它并不引起抑制性突触后电位，而是由于突触前膜去极化而造成的抑制，所以称为突触前抑制。
突触前抑制广泛存在于中枢神经系统内，尤其多见于感觉传入途径中，对调节感觉传入活动有重要作用。
当一个感觉传入纤维兴奋时，冲动传入脊髓后，沿特定的途径传向高位中枢，同时由侧枝通过多个神经元的接替，转而对其近旁的感觉传入纤维的活动发生突触前抑制，限制其他感觉的传入。
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