动物病理学作业.docx
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动物病理学作业
动物病理作业
1、什么是动物病理学？
答：
动物病理学是运用生化、生理、解剖、组织学等手段，探索疾病的发生、发展、转化规律及患病机体内代谢、机能、形态、结构变化的科学。
2、动物病理学研究的对象是什么？
答：
病理学研究的对象为病畜禽的组织、细胞。
3、病理学的主要内容有哪些？
答：
⑴按内容分有：
病理解剖学—疾病时组织器官形态结构变化和病理生理学—疾病的发生发展及机能、代谢变化的规律和机理；
⑵按用途分有：
病理解剖学（包括病理解剖学、病理组织学、细胞病理学、分子病理学）和临床病理学（包括化学病理学、免疫病理学、遗传病理学、诊断微生物学、血液学等）；
⑶按课程分有：
总论—研究疾病的共同特性和一般规律，如血液循环障碍、炎症、发热、败血症等和各论—研究各种疾病的特殊规律。
如各个系统病理；各个致病因素所致疾病的病理等。
4、什么是疾病？
疾病的特点如何？
答：
疾病是在致病因素作用下，机体内部各系统之间、机体与外界环境之间平衡失调的现象。
是机体在内外因素作用下发生的损伤与抗损伤过程。
疾病的特点有⑴是病因作用的结果；⑵损伤和抗损伤是其基本矛盾；⑶是完整机体的反应；⑷是异常的生命活动；⑸有特定的发生发展规律；⑹生产能力下降是其特点；
5、与疾病发生相关的内因有哪些？
答：
与疾病发生相关的内因有：
防御机能降低、反应性改变、应激性改变、遗传因素等。
6、疾病的发展有何规律？
答：
疾病的发展规律有：
一是损伤抗损伤转化规律——在致病因素作用于动物机体引起损伤的同时，机体也会表现为抗损伤的作用（防御、适应、修复、代偿），而这些抗损伤反应在一定的情况下，又会引起新的损伤，使损伤和抗损伤这一对矛盾相互发生转化；
二是因果转化规律——引起疾病的原因和结果之间的关系很复杂。
原始原因交替变换。
因果转化是一种螺旋式发展；
三是局部与整体的关系——机体是一个统一的整体，任何疾病都是完整统一机体的复杂反应，局部病理变化是全身反应的一个组成部分，它既受整体影响，又影响整体，二者有着内在的密切联系，不可分割。
7、名词：
潜伏期、前驱期、（不）完全痊愈
答：
潜伏期——从致病因素作用于机体开始，到机体出现最初的临床症状为止；
前驱期——从疾病出现最初症状开始，到疾病的主要症状出现为止；
（不）完全痊愈——病因作用停止，症状基本消失,但形态结构机能未完全恢复，存在一定的机能障碍和病理状态。
应激在畜牧兽医实践中的意义
答：
A、适度的应激可以激发体内神经内分泌系统变化，引起机体功能和代谢改变，提高机体对内外环境因素的适应能力。
B、过强的应激可引起动物疾病，生产实践中，应尽量避免应激原对动物的作用。
通过加强饲养管理，注意卫生，是可以避免的。
3、常见的动物应激性疾病有：
猪应激综合症、猪应激性胃溃疡、猪应激性肌病（SPF猪肉）、牛运输热、鸡应激性疾病等。
8、充血是什么？
答：
充血是小动脉扩张，局部组织或器官中动脉血液含量增加，称动脉性充血，又称主动性充血。
充血分为生理状况下因器官机能活动增强引起的充血称生理性充血,如采食—胃肠充血、运动—肌肉充血、妊娠—子宫充血和各种致病因素引起的充血称病理性充血。
9、哪些原因可引起充血？
答：
可引起充血原因有：
生物性、物理性、机械性、化学性和体液因素等。
10、充血的类型有哪些？
答：
充血的类型有：
动脉性充血和静脉性充血及生理性充血和病理性充血（轴突反射性充血、侧枝性充血、减压后充血和炎性充血）。
11、淤血的概念
答：
静脉回流受阻，血液淤积在静脉和毛细血管中的现象称淤血，又称被动性充血或静脉充血。
12、急性淤血与慢性淤血有哪些异同点？
答：
相同点：
静脉和毛细血管中都淤积血液。
不同点：
急性淤血静脉和毛细血管因淤血而肿胀，局部呈暗红色，温度降低，时间短；慢性淤血时间长，由于代谢产物蓄积，导致毛细血管通透性增高、细胞变性、坏死结缔组织增生，而引起淤血性水肿、漏出性出血、淤血性硬化。
13、淤血与充血有哪些不同？
答：
一是部位不同：
淤血是静脉，充血是动脉；
二是原因不同：
充血原因有生物性、物理性、机械性、化学性和体液因素等，而全身淤血的病因有高血压病、二尖瓣瓣膜病、肺心病、全心衰竭、及中毒、肺气肿、心包炎、气胸、胸水等。
局部淤血的病因有静脉血管受压和静脉血管阻塞；
三是后果不同：
充血是防御性反应，为局部的、暂时的，充血时，局部营养供应增多，代谢加快加速病理产物的排泄，使局部抵抗力增强，会引起出血，长期充血会变为瘀血。
淤血会引起水肿、出血，结缔组织增生，萎缩，组织机能下降，甚至坏死。
14、何谓出血？
内出血？
外出血？
答：
血液（红细胞）流出血管和心脏之外称出血。
血液流出体外称外出血；血液流入组织或体腔内，称内出血。
15、不同类型的出血其病理变化如何？
答：
内出血①积血—血液蓄积于体腔（胸、腹、颅腔，心包腔），呈血凝块等。
②出血性浸润—血液弥散于组织间隙，局部见多小不等的红细胞。
③血肿—局部多量出血，形成肿胀（如脑出血、皮下血肿）。
④瘀点、瘀斑—皮肤粘膜、浆膜的少量出血。
外出血①鼻衄—鼻出血；②咯血—呼吸道出血；③便血—粪便带血；④呕血—上消化道出血；⑤尿血—泌尿器官出血
动脉出血—喷射状，鲜红色，量多；
静脉出血—线状，暗红；
毛细血管出血—呈点状、针尖状或斑块状；
血栓形成的过程和类型是什么？
答：
血管内皮细胞损伤内膜裸露，血管表面粗糙，血流缓慢产生旋涡，血小板进入边流，增大与血管内膜接触、凝集机会，血栓头部形成（白色血栓）；
血小板因涡流形成及血流减慢，继续堆积形成血小板梁，小梁周围有白细胞粘附。
血流减慢，被激活的凝血因子浓度增高，使纤维蛋白增多，小梁间形成纤维蛋白网，网眼中充满红细胞，白细胞也增多。
形成的称混合血栓（血栓的体部）。
血栓体部增长阻塞血管，血流停止，停滞的血液凝因，过程与正常凝血相同，在纤维蛋白网眼中充满了如正常血液的红、白细胞，称为红色血栓（血栓的尾部）。
血栓对机体的影响有哪些？
答：
A、是自行止血的防御反应，起止血作用；
B、引起循环障碍，阻塞血管，形成栓塞；
C、出血或休克，弥漫性血管内凝血，消耗大量凝血物质，使血液处于低凝状态，造成广泛出血，大量微血栓，使微循环障碍，可引起休克；
哪些栓塞会危及动物的生命？
答：
⑴血栓性栓塞、⑵脂肪性栓塞、⑶气体性栓塞、⑷其它栓塞（①组织性栓塞—组织碎片、肿瘤细胞；②细菌性栓塞③寄生虫性栓塞等）。
淤血、血栓及栓塞间的关系？
答：
长期淤血会形成血栓，血栓软化、脱落后易造成肺部的栓塞，继而会使肺脏栓塞部位出现梗死。
16、梗死的概念
答：
因动脉血液供应断绝，引起局部组织的缺血性坏死，称梗死。
17、梗死的病变特征
答：
①形状上：
脾、肾、肺梗死灶呈锥形，切面扇状或楔形；心肌梗死呈不规则形或地图形；肠系膜血管呈扇状分布，故梗死灶呈节段状；脑坏死亦呈不规则形；
②体积上：
新鲜梗死灶因吸水性而肿胀，表面略隆起，数日后干燥、变硬，略凹陷，边缘界限清楚，有红色充血、出血反应带，稍后白细胞浸润，红细胞分解，呈棕黄色带，称为分界性炎；
③外观上：
局部温度降低，感觉丧失，切开无出血，弹性降低，指压留痕。
肾—尿血；肺—咯血；肠—腹膜炎；心—休克、心力衰竭；脑—偏瘫、死亡。
④色泽上：
梗死灶颜色与其局部含血量有关。
常分为白色梗死（心、肝、肾）和红色梗死（肺、肠，脾）两种。
全身性贫血的类型和病变特点有哪些？
答：
类型有：
失血性贫血、溶血性贫血、营养不良性贫血、再生障碍性贫血；
特点：
急性失血性贫血：
贫血性休克、心衰直至死亡；慢性失血性贫血：
可见肝、脾内出现髓外造血灶，肝脂变，脾肉变，管状骨内红髓区扩大。
溶血性贫血：
贫血、黄疸、脾肿大、血红蛋白尿；
营养不良性贫血出现严重水肿、消瘦等恶病质；
再生障碍性贫血：
可视粘膜出血，反复发热、抗贫血药治疗无效，管状骨红髓区缩小。
18、名词：
水肿、积水、渗出液、漏出液
答：
过多的水液在组织间隙或体腔中蓄积称水肿（等渗性液体在细胞间隙积聚过多），发生于体腔的称积水；水肿液中蛋白质含量较多，达40~60g/L，并含有大分子的纤维蛋白质，称渗出液；水肿液中蛋白含量较低，10~30g/L，称漏出液；
19、水肿的病理变化、渗出液、漏出液的鉴别
答：
水肿的病理变化：
⑴皮肤水肿：
局部肿胀，弹性下降，指压留痕（称凹陷性水肿），局部组织因贫血而苍白色，切开有浅黄色液体流出。
⑵粘膜水肿：
粘膜肿胀，半透明状胶样外观，触之波动感，局部亦可见水泡。
⑶浆膜腔积液：
心、胸、腹、心包可见液体增多。
浆膜小毛细血管扩张充血。
蛋白含量比重（Kg/L）细胞含量透明度颜色凝固
渗出液>4%>1.018多混浊黄、白或红黄+
漏出液<3%<1.015少或无透明淡黄色--
水肿发生的原因；水肿各原因之间的关系
答：
水肿发生的原因有：
生物性、创伤、化学伤、缺氧、心肾机能不全、血栓、栓塞，局部压迫、炎症充血、饥俄、营养不良、消化吸收障碍、维生素缺乏、肝病、发热、肿瘤、慢性腹泻、肾病综合症、大量Na+、H2O潴留、寄生虫、癌瘤细胞阻塞、压迫淋巴管、淋巴管痉挛、淋巴管炎、严重淤血，静脉压升高、长期水肿，淋巴管关闭失灵、急、慢性肾小球肾炎、大出血、休克、交感肾上腺髓质系统兴奋等；
水肿各原因之间的关系：
⑴血管通透性增强、淋巴回流障碍可引起血浆渗透压下降和组织渗透压升高；⑵水钠排泄障碍可引起血浆渗透压下降；⑶血管内压升高可引起淋巴回流障碍；
20、概念：
脱水、高渗性（低渗性、等渗性）脱水;酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒
答：
⑴脱水：
体内因水分摄入不足或损失过多，造成体液总量异常减少称脱水。
⑵高渗性脱水：
以水分丧失为主，盐的丧失较少的一种脱水。
又称缺水性脱水或单纯性脱水；
⑶低渗性脱水：
脱水时，丧失的盐多于水。
血清钠浓度及血浆渗透压低于正常。
又称为缺盐性脱水；
⑷等渗性脱水：
水和钠大致按比例丢失的脱水。
血浆渗透压基本无变化。
又称为混合性脱水；
⑸酸中毒：
因体内酸的生成过多或碱的损失过多，超过机的调节能力；
⑹呼吸性酸中毒：
由于肺泡通气功能不足使体内生成的CO2不能被排出或CO2吸入过多，引起血液PCO2升高；
⑺代谢性酸中毒：
由于代谢障碍引起体内固定酸生成过多或碱性物质（HCO3-）损失过多，引起平衡紊乱的现象。
特点为血浆pH降低，血液中[HCO3-]减少；
21、三种脱水的原因、特点；呼吸性（代谢性）酸中毒的原因和特点？
答：
三种脱水的原因、特点如下：
⑴高渗性：
原因：
渗透压增高—水源断绝，咽、食管阻塞、破伤风等饮水困难，使用利尿剂过多，肾浓缩功能不全，发热等水消耗增多。
特点：
口干口渴，尿少比重增加，发热，皮肤干燥；
⑵低渗性：
原因：
渗透压降低——体液丧失后饮水过多或补液不当；严重腹泻呕吐；慢性肾机能不全钠重吸收障碍；过多使用双克塞等排钠利尿剂；特点：
初尿多比重降低，不口渴，细胞肿胀；
⑶等渗性：
原因：
渗透压不变——低渗性脱水时补水不充分；胸水、腹水形成；严重腹痛、梗阻时，肠消化液分泌增多，大量腹液漏入腹腔；特点：
细胞脱水，尿少，血压下降；
呼吸性酸中毒的原因①呼吸中枢抑制：
脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂（吗啡、巴比妥类）、麻醉剂过量、酒精中毒等；②呼吸肌麻痹：
急性脊髓灰质炎、有机磷中毒、进行性肌萎缩等；③呼吸道阻塞：
喉头痉挛、溺水、异物阻塞气管、哮喘、慢性支气管炎；④胸廓病变：
胸部创伤、严重气胸、胸水；⑤肺部疾患：
肺气肿、肺水肿、肺萎陷、肺炎。
特点是血浆pH降低，HCO-3浓度原发性减少。
代谢性酸中毒的原因①各种原因引起的缺氧（心衰、休克等）导致细胞无氧酵解引起乳酸增加；②高热时物质分解加快，分解不全；③代谢病（如糖尿病）时，糖分解障碍，酮体（乙酰乙酸、β-羧丁酸）产生过多；④肾功能不全，生成NH3和分泌H+能力下降;⑤严重腹泻、肠梗阻、大面积烧伤等，HCO3-丢失过多。
特点：
体内CO2潴留，血浆中H2CO3含量原发性升高。
脱水对机体的影响、治疗原则；酸碱平衡的调节、酸中毒对机体的影响？
答：
脱水对机体的影响⑴脱水热血液浓稠，循环障碍，腺体、皮肤、呼吸器官分泌和蒸发减少，散热困难，温热在体内蓄积，引起发热；⑵酸中毒细胞脱水，细胞内氧化酶活性降低，代谢障碍，酸性代谢产物堆积；⑶细胞水肿因细胞间液的Na+不断进入血液而发生渗透压降低，则其水分进入细胞内而引起水肿。
神经细胞水肿可引起颅内压升高而出现神经症状；⑷低血容量性休克体液减少，水分又大量从尿排出，有效循环血量减少，动脉压下降，微循环灌流量不足；⑸自体中毒血浆渗透压升高，组织间液得不到及时更新，代谢产物滞留体内。
上述影响发展到严重阶段，可使大脑皮层及皮层下各级中枢机能紊乱，患畜运动失调、昏迷甚至死亡。
治疗原则：
⑴控制原发性疾病，再通过口服或静脉注射补液，缺什么补什么，缺多少补多少；⑵高渗性脱水以补水为主，用2份5％葡萄糖加1份生理盐水；⑶低渗性脱水以补盐为主，用2份生理盐水加1份5％葡萄；⑷等渗性脱水时水钠同比例补充，生理盐水和5％葡萄糖溶液各1份；⑸输液足量的标准：
患畜精神好转，脱水症状消失或减轻，脉搏、呼吸和尿量恢复正常，眼结膜由蓝紫色恢复正常色彩，实验室检查血清钠浓度、红细胞压积趋于正常。
酸碱平衡的调节：
⑴血液缓冲调节（①碳酸氢盐缓冲对NaHCO3/H2CO3；②磷酸氢盐缓冲对Na2HPO4/NaH2PO4；③血红蛋白缓冲对K-Hb/H-Hb；④氧合血红蛋白缓冲对KHbO2/HHbO2；⑤血浆蛋白缓冲对Na-Pr/H-Pr）；
⑵肺的调节；⑶肾的调节器；⑷组织细胞的调节；
酸中毒对机体的影响：
酸中毒时，因H+争夺Ca2+与蛋白质结合，使心肌收缩力下降，心排出血量下降；心肌及外周血管对儿茶酚胺反应性下降，血管扩张，血压下降，导致休克；酶活性下降，代谢紊乱；神经代谢紊乱则意识障碍、昏迷等。
22、全身性萎缩出现的病理变化顺序
答：
萎缩的顺序：
糖原→脂肪组织→肌肉→脾、肝、肾→心、脑
变性的类型有几种？
答：
有五种类型：
颗粒变性、水泡变性、脂肪变性、透明变性、淀粉样变。
23、坏疽有几种类型，各有何特点？
答：
坏疽有三种，即干性、湿性和气性坏疽。
⑴干性坏疽—多发生于四肢、耳壳、尾尖等体表。
因暴露在空气中，水分蒸发而干涸皱缩，呈棕黑色或黑色，与健康组织界限清楚，有一明显的炎性反应带。
最后可脱落（如猪丹毒疹块、冻伤形成的坏死等）。
⑵湿性坏疽—坏死组织水分含量多，腐败菌繁殖分解、液化，坏疽部分呈污灰色、绿色、黑色，无明显界限，坏死区腐败产物多有恶臭，易引起自体中毒，多见于牛马肠变位、马坏疽性肺炎、牛产后坏疽性子宫炎。
⑶气性坏疽—深部创伤（阉割、战伤）感染了厌气菌，产生大量气体（H2、CO2、N2、H2S）形成气泡，使组织呈蜂窝状，污秽棕黑色，手压有捻发音（如牛气肿疽）。
24、引起萎缩、变性和坏死的病因有何不同？
如何区别萎缩、变性和坏死？
答：
一、病因：
⑴萎缩——A全身性萎缩（营养不良性萎缩）；B局部性萎缩（①神经性萎缩，②压迫性萎缩，③废用性萎缩，④激素性萎缩，⑤缺血性萎缩）；
⑵变性：
中毒、感染、缺氧、发热、烧伤、冻伤、长期贫血、营养不良等；①②③④⑤⑥⑴⑵⑶⑷⑸⑹
⑶坏死：
缺氧、生物因素、理化因素、机械因素
二、区别：
⑴概念——萎缩是发育正常的组织器官由于物质代谢障碍而引起的体积缩小、功能降低的过程；——变性是细胞及间质出现异常物质或正常物质增多的现象；——坏死是动物体内局部细胞组织的病理性死亡；
⑵病理变化：
萎缩——器官保持原有形态，体积缩小，重量减轻，边缘变薄，质地坚实，被膜增厚皱缩；变性——初病变轻微不明显。
严重时，体积肿大，边缘钝圆，被膜紧张，色淡，混浊而无光泽，如开水烫过样。
质脆易碎，切面隆起，切口外翻，切面结构模糊不清；
坏死——早期较难识别。
一般说，外观无光泽，较混浊；失去正常弹性，捏起或切割后，组织回缩不明显；局部因供血停止，皮温下降；摸不到血管搏动，切割时，无血液流出；
⑶结局——萎缩和变性都是暂时性功能降低，病因去除后是可复性的；而坏死是功能丧失，大范围的坏死病因去除后也是不可复性的。
25、何谓代偿？
答：
代偿是当组织结构破坏、功能、代谢障碍时，机体通过相应器官改变代谢、加强功能、改变结构而进行补偿的过程。
26、三种代偿之间的关系如何?
答：
⑴机能代偿即通过各种功能活动改变，来消除或代偿病变器官的功能障碍。
⑵代谢代偿是在一定条件下，通过各种生化过程，以清除或削弱病因作用，或代偿其代谢障碍。
⑶结构代偿是通过组织结构形态变化——细胞体积增大（肥大），细胞数量增多（增生）
三种代偿之间的关系是同时存在，互为补充，相互影响。
功能代偿早，结构代偿晚，代谢代偿是基础。
27、何谓真性肥大、假性肥大?
答：
真性肥大是由实质细胞增生引起的器官体积增大；
假性肥大是由间质增生引起的肥大。
28、缺氧的概念
答：
缺氧是机体组织因氧的供应不足或利用障碍，引起机体一系列的病理变化。
窒息:
是指除缺氧外，伴有CO2增多。
29、缺氧的类型、原因
答：
⑴呼吸性缺氧（低张性缺氧）是外呼吸性缺氧。
由于外界PO2低或通气、换气机能障碍所致。
原因是：
①外界PO2降低:
如高原地区，空气稀薄，或畜舍通风不良、过于拥挤。
②通气或换气障碍：
上呼吸道阻塞；呼吸肌麻痹；胸腹受压迫；肋骨骨折。
③肺部疾病:
肺水肿、气肿、肺炎等；④呼吸中枢机能障碍；胸部疾病:
如胸膜炎、胸腔积液、气胸等。
⑵血液性缺氧（等张性低氧血症）是指由于血液中红细胞、血红蛋白减少，血氧结合能力差所致的缺氧。
原因是：
①各种贫血，红细胞、血红蛋白含量均减少，不能携带足量的氧。
②形成高铁血红蛋白（MHb）使血红蛋白中的Fe2+生成Fe3+。
如磺胺类、苯胺、硝基苯化合物、亚硝盐等均能致病。
③CO中毒：
CO与血红蛋白结合力比O2大200多倍，而形成碳氧血红蛋白（HbCO），同时CO还能使血红蛋白的氧难以释放，CO能抑制细胞氧化酶，使组织不能利用氧。
HbCO呈樱桃红色,中毒时，不会出现紫绀。
⑶循环性缺氧（低血流性缺氧）是由于血液循环障碍所致的供血不足或静脉瘀血所致。
可分为缺血性缺氧和瘀血性缺氧两种情况。
原因是：
①心功能不全，休克；②局部血管痉挛、血栓形成、栓塞、瘀血等。
⑷组织性缺氧（组织中毒性缺氧）是某些毒物（如氰化物）抑制细胞内呼吸酶系，使电子传递链中断，组织不能利用氧，称组织性缺氧。
原因是：
含有生氰糖甙的植物（如白三叶草等）被动物食入后，氰化物从糖甙中释放被吸收，很容易进入细胞内，可与多种酶结合，尤其与细胞色素氧化酶亲和力最大，导致该酶的功能障碍，氰化物（—CN）与色素氧化酶中三价铁牢牢结合，使铁不能传递电子给氧原子以形成水，致使氧化过程中断，即“细胞内窒息”。
30、四种缺氧的特点
答：
⑴呼吸性缺氧——①溶解于血浆中的氧减少——动脉血氧分压降低；②血红蛋白所带的氧降低——血氧饱和度降低；③溶解于血浆的氧及血液中实际含氧量减少——血氧含量降低；④动脉PO2与组织PO2差缩小，氧弥散速度降低。
⑵血液性缺氧——动脉血PO2正常，动脉血氧容量及血氧含量下降，静脉血氧含量下降。
⑶循环性缺氧——①由于血流量降低，故单位时间内输送给组织的氧量下降，但动脉血氧容量、血氧含量和PO2均正常；②因血流迟缓，血液释出的氧比正常多，以供应细胞利用，故动静脉血氧含量差增大，静脉血氧分压、氧含量下降；③因毛细血管中血红蛋白量增多，可在局部出现紫绀（或全身）；
⑷组织性缺氧——动脉血PO2、血氧含量、血氧容量正常，但组织不能利用氧，故动静脉氧含量差减小，血液鲜红色，也可因呼吸抑制而呈暗红色。
31、炎症的基本概念
答：
炎症是各种致炎因子对机体损害时，诱发的一种复杂的局部防御反应。
局部表现为：
红、肿、热、痛和机能障碍。
32、炎症的分类，各类炎症的原因、特点
答：
炎症的分类：
①按发病快慢分:
急性炎症（3周以下）、亚急性炎症（3～6周）、慢性炎症（6周以上）；②按发病部位分:
肺炎、肾炎、肝炎等；③按病理变化分:
变质性炎、渗出性炎、增生性炎
按病理变化各类炎症的原因、特点分别是：
⑴变质性炎原因——各种中毒、病原微生物、过敏反应等，病因直接或间接（N感受器反射）引起局部代谢障碍、细胞组织变质。
特点——器官体积肿大，质地柔软脆弱，色泽变淡，实质细胞严重的颗粒变性、脂肪变性、坏死，可见到炎性充血、水肿和程度不等的炎性细胞浸润及间质细胞轻度增生，炎症器官表面有大小不一的灰白或灰黄色坏死灶。
⑵渗出性炎原因——①浆液性炎—物理性（烧、冻伤）、化学性（酸、碱）、传染性（口蹄疫、猪水泡病等）；②卡它性炎—微生物感染、刺激性气体、药液等，多发生于呼吸道、消化道。
③纤维素性炎——多见于传染病（如猪肺疫、仔猪副伤寒、鸭瘟）、中毒（砷汞中毒、尿毒症等）。
④化脓性炎——绝大多数由化脓菌引起，如葡萄球菌、链球菌、绿脓杆菌、化脓性棒状杆菌等。
⑤出血性炎——多见于一些急性败血性传染病（如炭疽、猪瘟、猪丹毒、巴氏杆菌病、真菌病）、球虫病、中毒病等。
⑥腐败性炎——多在化脓性炎、纤维素性炎、坏死性炎的基础上发生。
特点——①浆液性炎—可发生于全身皮肤、粘膜、浆膜。
渗出的浆液含3—5%的蛋白质（主要为白蛋白，少量纤维蛋白）、白细胞等。
初期渗出液透明无色或淡黄稀薄，久后则混浊。
局部组织潮红、肿胀，渗出液在体外或死后因纤维蛋白析出而凝固成半透明状胶冻样物。
②卡它性炎—眼观粘膜潮红、肿胀、粗糙，伴有出血斑纹。
镜检上皮变性、坏死、脱落，粘膜下层充血、出血，白细胞浸润。
③纤维素性炎—纤维素渗出血管后，迅速发生凝固，在炎症器官表面或组织间隙形成假膜或网状物。
器官本身充血、肿胀或出血，眼观发炎器官表面附有淡黄或灰黄色伪膜或绒毛，器官表面粗糙不平、糜烂、溃疡，伴有红肿、实变或粘连；镜下见组织充血、水肿、白细胞浸润；④化脓性炎——眼观：
脓汁混浊稀薄或粘稠，可见灰黄、灰白、黄绿、黄色或带有血色。
一般无臭或略带腥臭味，如有腐败菌混合感染，则有恶臭。
镜检：
可见脓汁中含多量处于变性、死亡过程中的中性白细胞，称为“脓细胞”。
⑤出血性炎——炎性渗出物中含有多量红细胞，渗出物呈红色。
发炎组织充血、出血、红肿或糜烂，出血点呈红点状（小至针尖样）、红斑，或弥漫性红色，可见于各种组织。
⑥腐败性炎——组织腐败分解，其变化与“湿性坏疽”相似。
局部组织呈灰色、黑色，伴有恶臭气味。
⑶增生性炎原因——①病因持久存在,由急性转为慢性；②传染因子反复感染；③以慢性感染为特征的病原体；④长期轻度刺激；⑤轻度损伤、感染长期存在。
特点——①非特异性增生性炎--指增生的病理组织不形成特殊结构,又称普通增生性炎、间质性炎。
炎症早期，间质结缔组织内含有多量炎性细胞（主要为L.C、浆C、单核C）浸润，肉眼见炎症器官中出现白色病灶；炎症后期，大量结缔组织增生，纤维组织收缩后，器官缩小，质地变硬，被膜不易剥离，形成皱缩（硬化）,如形态显著改变,则称为“硬变”。
②特异性增生性炎（肉芽肿性炎）—由某些病原体（如结核、马鼻疽、牛放线菌、血吸虫卵等）引起器官组织内形成局限性具有特殊结构的肉芽结节，称“肉芽肿”。
如慢性增生性结核结节，在肠、肺、淋巴结等处形成粟粒至黄豆大灰白色半透明状坚实结节，切面分为三层（由外向内）a、淋巴细胞、结缔组织构成的普通肉芽组织；b、上皮样细胞、多核巨细胞等构成的特异性肉芽组织；c、干酪样坏死。
33、不同器官不同炎症的病理变化
答：
⑴变质性炎——①心肌：
肌纤维变性，坏死、断裂、崩解，间质中有一定程度的渗出、增生变化。
肉眼可见心肌灰暗色（煮肉样），质地松弛，局部灰黄或灰白色斑块或条纹，分布在黄红色背景上,心内外膜下都可看到,沿心冠横切时,灰黄色条纹在心肌内呈环状分布,如虎皮样花纹,称“虎斑心”。
变质性心肌炎可见于恶性口蹄疫、牛恶性卡它热、穗状葡萄中毒症。
②肝：
肿大、质脆，表面或切面灰黄色，肝细胞变性或坏死（局灶性或弥漫性），
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