动物病理学作业.docx

1、动物病理学作业动物病理作业1、什么是动物病理学？答：动物病理学是运用生化、生理、解剖、组织学等手段，探索疾病的发生、发展、转化规律及患病机体内代谢、机能、形态、结构变化的科学。2、动物病理学研究的对象是什么？答：病理学研究的对象为病畜禽的组织、细胞。3、病理学的主要内容有哪些？答：按内容分有：病理解剖学疾病时组织器官形态结构变化和病理生理学疾病的发生发展及机能、代谢变化的规律和机理；按用途分有：病理解剖学(包括病理解剖学、病理组织学、细胞病理学、分子病理学)和临床病理学(包括化学病理学、免疫病理学、遗传病理学、诊断微生物学、血液学等)；按课程分有：总论研究疾病的共同特性和一般规律，如血液循环障

2、碍、炎症、发热、败血症等和各论研究各种疾病的特殊规律。如各个系统病理；各个致病因素所致疾病的病理等。4、什么是疾病？疾病的特点如何？答：疾病是在致病因素作用下，机体内部各系统之间、机体与外界环境之间平衡失调的现象。是机体在内外因素作用下发生的损伤与抗损伤过程。疾病的特点有是病因作用的结果；损伤和抗损伤是其基本矛盾；是完整机体的反应；是异常的生命活动；有特定的发生发展规律；生产能力下降是其特点；5、与疾病发生相关的内因有哪些？答：与疾病发生相关的内因有：防御机能降低、反应性改变、应激性改变、遗传因素等。6、疾病的发展有何规律？答：疾病的发展规律有：一是损伤抗损伤转化规律在致病因素作用于动物机体引

3、起损伤的同时，机体也会表现为抗损伤的作用（防御、适应、修复、代偿），而这些抗损伤反应在一定的情况下，又会引起新的损伤，使损伤和抗损伤这一对矛盾相互发生转化；二是因果转化规律引起疾病的原因和结果之间的关系很复杂。原始原因交替变换。因果转化是一种螺旋式发展；三是局部与整体的关系机体是一个统一的整体，任何疾病都是完整统一机体的复杂反应，局部病理变化是全身反应的一个组成部分，它既受整体影响，又影响整体，二者有着内在的密切联系，不可分割。7、名词：潜伏期、前驱期、(不)完全痊愈答：潜伏期从致病因素作用于机体开始，到机体出现最初的临床症状为止；前驱期从疾病出现最初症状开始，到疾病的主要症状出现为止；(不)

4、完全痊愈病因作用停止，症状基本消失,但形态结构机能未完全恢复，存在一定的机能障碍和病理状态。应激在畜牧兽医实践中的意义答：A、适度的应激可以激发体内神经内分泌系统变化，引起机体功能和代谢改变，提高机体对内外环境因素的适应能力。B、过强的应激可引起动物疾病，生产实践中，应尽量避免应激原对动物的作用。通过加强饲养管理，注意卫生，是可以避免的。3、常见的动物应激性疾病有：猪应激综合症、猪应激性胃溃疡、猪应激性肌病（SPF猪肉）、牛运输热、鸡应激性疾病等。8、充血是什么？答：充血是小动脉扩张，局部组织或器官中动脉血液含量增加，称动脉性充血，又称主动性充血。充血分为生理状况下因器官机能活动增强引起的充血

5、称生理性充血,如采食胃肠充血、运动肌肉充血、妊娠子宫充血和各种致病因素引起的充血称病理性充血。9、哪些原因可引起充血？答：可引起充血原因有：生物性、物理性、机械性、化学性和体液因素等。10、充血的类型有哪些？答：充血的类型有：动脉性充血和静脉性充血及生理性充血和病理性充血（轴突反射性充血、侧枝性充血、减压后充血和炎性充血）。11、淤血的概念答：静脉回流受阻，血液淤积在静脉和毛细血管中的现象称淤血 ，又称被动性充血或静脉充血。 12、急性淤血与慢性淤血有哪些异同点？答：相同点：静脉和毛细血管中都淤积血液。不同点：急性淤血静脉和毛细血管因淤血而肿胀，局部呈暗红色，温度降低，时间短；慢性淤血时间长，

6、由于代谢产物蓄积，导致毛细血管通透性增高、细胞变性、坏死结缔组织增生，而引起淤血性水肿、漏出性出血、淤血性硬化。13、淤血与充血有哪些不同？答：一是部位不同：淤血是静脉，充血是动脉；二是原因不同：充血原因有生物性、物理性、机械性、化学性和体液因素等，而全身淤血的病因有高血压病、二尖瓣瓣膜病、肺心病、全心衰竭、及中毒、肺气肿、心包炎、气胸、胸水等。局部淤血的病因有静脉血管受压和静脉血管阻塞；三是后果不同：充血是防御性反应，为局部的、暂时的，充血时，局部营养供应增多，代谢加快加速病理产物的排泄，使局部抵抗力增强，会引起出血，长期充血会变为瘀血。淤血会引起水肿、出血，结缔组织增生，萎缩，组织机能下降

7、，甚至坏死。14、何谓出血？内出血？外出血？答：血液（红细胞）流出血管和心脏之外称出血。血液流出体外称外出血；血液流入组织或体腔内，称内出血。 15、不同类型的出血其病理变化如何？答：内出血积血血液蓄积于体腔（胸、腹、颅腔，心包腔），呈血凝块等。出血性浸润血液弥散于组织间隙，局部见多小不等的红细胞。血肿局部多量出血，形成肿胀（如脑出血、皮下血肿）。瘀点、瘀斑皮肤粘膜、浆膜的少量出血。外出血鼻衄鼻出血；咯血呼吸道出血；便血粪便带血；呕血上消化道出血；尿血泌尿器官出血动脉出血喷射状，鲜红色，量多；静脉出血线状，暗红；毛细血管出血呈点状、针尖状或斑块状；血栓形成的过程和类型是什么？答：血管内皮细胞损

8、伤内膜裸露，血管表面粗糙，血流缓慢产生旋涡，血小板进入边流，增大与血管内膜接触、凝集机会，血栓头部形成（白色血栓）；血小板因涡流形成及血流减慢，继续堆积形成血小板梁，小梁周围有白细胞粘附。血流减慢，被激活的凝血因子浓度增高，使纤维蛋白增多，小梁间形成纤维蛋白网，网眼中充满红细胞，白细胞也增多。形成的称混合血栓（血栓的体部）。 血栓体部增长阻塞血管，血流停止，停滞的血液凝因，过程与正常凝血相同，在纤维蛋白网眼中充满了如正常血液的红、白细胞，称为红色血栓（血栓的尾部）。 血栓对机体的影响有哪些？答：A、是自行止血的防御反应，起止血作用；B、引起循环障碍，阻塞血管，形成栓塞；C、出血或休克，弥漫性血

9、管内凝血，消耗大量凝血物质，使血液处于低凝状态，造成广泛出血，大量微血栓，使微循环障碍，可引起休克；哪些栓塞会危及动物的生命？答：血栓性栓塞、脂肪性栓塞、气体性栓塞、其它栓塞（组织性栓塞组织碎片、肿瘤细胞；细菌性栓塞寄生虫性栓塞等）。 淤血、血栓及栓塞间的关系？ 答：长期淤血会形成血栓，血栓软化、脱落后易造成肺部的栓塞，继而会使肺脏栓塞部位出现梗死。16、梗死的概念答：因动脉血液供应断绝，引起局部组织的缺血性坏死，称梗死 。17、梗死的病变特征答：形状上：脾、肾、肺梗死灶呈锥形，切面扇状或楔形；心肌梗死呈不规则形或地图形；肠系膜血管呈扇状分布，故梗死灶呈节段状；脑坏死亦呈不规则形；体积上：新鲜

10、梗死灶因吸水性而肿胀，表面略隆起，数日后干燥、变硬，略凹陷，边缘界限清楚，有红色充血、出血反应带，稍后白细胞浸润，红细胞分解，呈棕黄色带，称为分界性炎；外观上：局部温度降低，感觉丧失，切开无出血，弹性降低，指压留痕。肾尿血；肺咯血；肠腹膜炎；心休克、心力衰竭；脑偏瘫、死亡。色泽上：梗死灶颜色与其局部含血量有关。常分为白色梗死（心、肝、肾）和红色梗死（肺、肠，脾）两种。全身性贫血的类型和病变特点有哪些？答：类型有：失血性贫血、溶血性贫血、营养不良性贫血、再生障碍性贫血；特点：急性失血性贫血：贫血性休克、心衰直至死亡； 慢性失血性贫血：可见肝、脾内出现髓外造血灶，肝脂变，脾肉变，管状骨内红髓区扩大

11、。 溶血性贫血：贫血、黄疸、脾肿大、血红蛋白尿；营养不良性贫血出现严重水肿、消瘦等恶病质；再生障碍性贫血：可视粘膜出血，反复发热、抗贫血药治疗无效，管状骨红髓区缩小。18、名词：水肿、积水、渗出液、漏出液答：过多的水液在组织间隙或体腔中蓄积称水肿(等渗性液体在细胞间隙积聚过多)，发生于体腔的称积水；水肿液中蛋白质含量较多，达4060g/L，并含有大分子的纤维蛋白质，称渗出液；水肿液中蛋白含量较低，1030g/L，称漏出液；19、水肿的病理变化、渗出液、漏出液的鉴别答：水肿的病理变化：皮肤水肿：局部肿胀，弹性下降，指压留痕（称凹陷性水肿），局部组织因贫血而苍白色，切开有浅黄色液体流出。粘膜水肿：

12、粘膜肿胀，半透明状胶样外观，触之波动感，局部亦可见水泡。浆膜腔积液：心、胸、腹、心包可见液体增多。浆膜小毛细血管扩张充血。 蛋白含量 比重（Kg/L) 细胞含量 透明度 颜色 凝固渗出液 4% 1.018 多 混浊 黄、白或红黄 +漏出液 3% 1.015 少或无 透明 淡黄色 - 水肿发生的原因；水肿各原因之间的关系 答：水肿发生的原因有：生物性、创伤、化学伤、缺氧、心肾机能不全、血栓、栓塞，局部压迫、炎症充血、饥俄、营养不良、消化吸收障碍、维生素缺乏、肝病、发热、肿瘤、慢性腹泻、肾病综合症、大量Na+、H2O潴留、寄生虫、癌瘤细胞阻塞、压迫淋巴管、淋巴管痉挛、淋巴管炎、严重淤血，静脉压升高

13、、长期水肿，淋巴管关闭失灵、急、慢性肾小球肾炎、大出血、休克、交感肾上腺髓质系统兴奋等；水肿各原因之间的关系：血管通透性增强、淋巴回流障碍可引起血浆渗透压下降和组织渗透压升高；水钠排泄障碍可引起血浆渗透压下降；血管内压升高可引起淋巴回流障碍；20、概念：脱水、高渗性(低渗性、等渗性)脱水;酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒答：脱水：体内因水分摄入不足或损失过多，造成体液总量异常减少称脱水。 高渗性脱水：以水分丧失为主，盐的丧失较少的一种脱水。又称缺水性脱水或单纯性脱水；低渗性脱水：脱水时，丧失的盐多于水。血清钠浓度及血浆渗透压低于正常。又称为缺盐性脱水；等渗性脱水：水和钠大致按比例丢失的脱水。

14、血浆渗透压基本无变化。又称为混合性脱水；酸中毒：因体内酸的生成过多或碱的损失过多，超过机的调节能力；呼吸性酸中毒：由于肺泡通气功能不足使体内生成的CO2不能被排出或CO2吸入过多，引起血液PCO2升高；代谢性酸中毒：由于代谢障碍引起体内固定酸生成过多或碱性物质（HCO3-）损失过多，引起平衡紊乱的现象。特点为血浆pH降低，血液中HCO3-减少；21、三种脱水的原因、特点；呼吸性(代谢性)酸中毒的原因和特点？答：三种脱水的原因、特点如下：高渗性：原因：渗透压增高水源断绝，咽、食管阻塞、破伤风等饮水困难，使用利尿剂过多，肾浓缩功能不全，发热等水消耗增多。特点：口干口渴，尿少比重增加，发热，皮肤干燥

15、；低渗性：原因：渗透压降低体液丧失后饮水过多或补液不当；严重腹泻呕吐；慢性肾机能不全钠重吸收障碍；过多使用双克塞等排钠利尿剂；特点：初尿多比重降低，不口渴，细胞肿胀；等渗性：原因：渗透压不变低渗性脱水时补水不充分；胸水、腹水形成；严重腹痛、梗阻时，肠消化液分泌增多，大量腹液漏入腹腔；特点：细胞脱水，尿少，血压下降；呼吸性酸中毒的原因呼吸中枢抑制：脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂（吗啡、巴比妥类）、麻醉剂过量、酒精中毒等；呼吸肌麻痹：急性脊髓灰质炎、有机磷中毒、进行性肌萎缩等；呼吸道阻塞：喉头痉挛、溺水、异物阻塞气管、哮喘、慢性支气管炎；胸廓病变：胸部创伤、严重气胸、胸水；肺部疾患：肺气

16、肿、肺水肿、肺萎陷、肺炎。特点是血浆pH降低，HCO-3浓度原发性减少。代谢性酸中毒的原因各种原因引起的缺氧(心衰、休克等)导致细胞无氧酵解引起乳酸增加；高热时物质分解加快，分解不全；代谢病（如糖尿病）时，糖分解障碍，酮体(乙酰乙酸、-羧丁酸)产生过多；肾功能不全，生成NH3和分泌H+能力下降;严重腹泻、肠梗阻、大面积烧伤等，HCO3-丢失过多。特点：体内CO2潴留，血浆中H2CO3含量原发性升高。脱水对机体的影响、治疗原则；酸碱平衡的调节、酸中毒对机体的影响？答：脱水对机体的影响脱水热 血液浓稠，循环障碍，腺体、皮肤、呼吸器官分泌和蒸发减少，散热困难，温热在体内蓄积，引起发热；酸中毒 细胞脱

17、水，细胞内氧化酶活性降低，代谢障碍，酸性代谢产物堆积；细胞水肿 因细胞间液的Na+不断进入血液而发生渗透压降低，则其水分进入细胞内而引起水肿。神经细胞水肿可引起颅内压升高而出现神经症状；低血容量性休克 体液减少，水分又大量从尿排出，有效循环血量减少，动脉压下降，微循环灌流量不足；自体中毒 血浆渗透压升高，组织间液得不到及时更新，代谢产物滞留体内。 上述影响发展到严重阶段，可使大脑皮层及皮层下各级中枢机能紊乱，患畜运动失调、昏迷甚至死亡。 治疗原则：控制原发性疾病，再通过口服或静脉注射补液，缺什么补什么，缺多少补多少；高渗性脱水以补水为主，用2份5葡萄糖加1份生理盐水；低渗性脱水以补盐为主，用2

18、份生理盐水加1份5葡萄；等渗性脱水时水钠同比例补充，生理盐水和5葡萄糖溶液各1份；输液足量的标准：患畜精神好转，脱水症状消失或减轻，脉搏、呼吸和尿量恢复正常，眼结膜由蓝紫色恢复正常色彩，实验室检查血清钠浓度、红细胞压积趋于正常。酸碱平衡的调节： 血液缓冲调节（碳酸氢盐缓冲对NaHCO3/H2CO3；磷酸氢盐缓冲对Na2HPO4/NaH2PO4；血红蛋白缓冲对K-Hb/H-Hb；氧合血红蛋白缓冲对KHbO2/HHbO2；血浆蛋白缓冲对Na-Pr/H-Pr ）； 肺的调节； 肾的调节器； 组织细胞的调节；酸中毒对机体的影响：酸中毒时，因H+争夺Ca2+与蛋白质结合，使心肌收缩力下降，心排出血量下降

19、；心肌及外周血管对儿茶酚胺反应性下降，血管扩张，血压下降，导致休克；酶活性下降，代谢紊乱；神经代谢紊乱则意识障碍、昏迷等。22、全身性萎缩出现的病理变化顺序答：萎缩的顺序：糖原脂肪组织肌肉脾、肝、肾心、脑变性的类型有几种？答：有五种类型：颗粒变性、水泡变性、脂肪变性、透明变性、淀粉样变。23、坏疽有几种类型，各有何特点？答：坏疽有三种，即干性、湿性和气性坏疽。干性坏疽多发生于四肢、耳壳、尾尖等体表。因暴露在空气中，水分蒸发而干涸皱缩，呈棕黑色或黑色，与健康组织界限清楚，有一明显的炎性反应带。最后可脱落（如猪丹毒疹块、冻伤形成的坏死等）。 湿性坏疽坏死组织水分含量多，腐败菌繁殖分解、液化，坏疽部

20、分呈污灰色、绿色、黑色，无明显界限，坏死区腐败产物多有恶臭，易引起自体中毒，多见于牛马肠变位、马坏疽性肺炎、牛产后坏疽性子宫炎。气性坏疽深部创伤（阉割、战伤）感染了厌气菌，产生大量气体（H2、CO2、N2、H2S）形成气泡，使组织呈蜂窝状，污秽棕黑色，手压有捻发音（如牛气肿疽）。24、引起萎缩、变性和坏死的病因有何不同？如何区别萎缩、变性和坏死？答：一、病因：萎缩A全身性萎缩（营养不良性萎缩）；B局部性萎缩（神经性萎缩，压迫性萎缩，废用性萎缩，激素性萎缩，缺血性萎缩）；变性：中毒、感染、缺氧、发热、烧伤、冻伤、长期贫血、营养不良等； 坏死：缺氧、生物因素、理化因素、机械因素二、区别：概念萎缩是

21、发育正常的组织器官由于物质代谢障碍而引起的体积缩小、功能降低的过程；变性是细胞及间质出现异常物质或正常物质增多的现象；坏死是动物体内局部细胞组织的病理性死亡；病理变化：萎缩器官保持原有形态，体积缩小，重量减轻，边缘变薄，质地坚实，被膜增厚皱缩；变性初病变轻微不明显。严重时，体积肿大，边缘钝圆，被膜紧张，色淡，混浊而无光泽，如开水烫过样。质脆易碎，切面隆起，切口外翻，切面结构模糊不清；坏死早期较难识别。一般说，外观无光泽，较混浊；失去正常弹性，捏起或切割后，组织回缩不明显；局部因供血停止，皮温下降；摸不到血管搏动，切割时，无血液流出； 结局萎缩和变性都是暂时性功能降低，病因去除后是可复性的；而坏

22、死是功能丧失，大范围的坏死病因去除后也是不可复性的。25、何谓代偿？答：代偿是当组织结构破坏、功能、代谢障碍时，机体通过相应器官改变代谢、加强功能、改变结构而进行补偿的过程。26、三种代偿之间的关系如何?答：机能代偿即通过各种功能活动改变，来消除或代偿病变器官的功能障碍。代谢代偿是在一定条件下，通过各种生化过程，以清除或削弱病因作用，或代偿其代谢障碍。结构代偿是通过组织结构形态变化细胞体积增大（肥大），细胞数量增多（增生）三种代偿之间的关系是同时存在，互为补充，相互影响。功能代偿早，结构代偿晚，代谢代偿是基础。27、何谓真性肥大、假性肥大?答：真性肥大是由实质细胞增生引起的器官体积增大；假性肥

23、大是由间质增生引起的肥大。28、缺氧的概念答：缺氧是机体组织因氧的供应不足或利用障碍，引起机体一系列的病理变化。 窒息:是指除缺氧外，伴有CO2增多。29、缺氧的类型、原因答：呼吸性缺氧(低张性缺氧) 是外呼吸性缺氧。由于外界PO2低或通气、换气机能障碍所致。原因是：外界PO2降低:如高原地区，空气稀薄，或畜舍通风不良、过于拥挤。通气或换气障碍：上呼吸道阻塞；呼吸肌麻痹；胸腹受压迫；肋骨骨折。肺部疾病:肺水肿、气肿、肺炎等；呼吸中枢机能障碍；胸部疾病:如胸膜炎、胸腔积液、气胸等。 血液性缺氧（等张性低氧血症）是指由于血液中红细胞、血红蛋白减少，血氧结合能力差所致的缺氧。 原因是：各种贫血，红细

24、胞、血红蛋白含量均减少，不能携带足量的氧。形成高铁血红蛋白（MHb）使血红蛋白中的Fe2+ 生成Fe3+。如磺胺类、苯胺、硝基苯化合物、亚硝盐等均能致病。CO中毒：CO与血红蛋白结合力比O2大200多倍，而形成碳氧血红蛋白（HbCO），同时CO还能使血红蛋白的氧难以释放，CO能抑制细胞氧化酶，使组织不能利用氧。HbCO呈樱桃红色,中毒时，不会出现紫绀。循环性缺氧（低血流性缺氧）是由于血液循环障碍所致的供血不足或静脉瘀血所致。可分为缺血性缺氧和瘀血性缺氧两种情况。 原因是：心功能不全，休克；局部血管痉挛、血栓形成、栓塞、瘀血等。 组织性缺氧（组织中毒性缺氧）是某些毒物（如氰化物）抑制细胞内呼吸酶

25、系，使电子传递链中断，组织不能利用氧，称组织性缺氧。 原因是：含有生氰糖甙的植物（如白三叶草等）被动物食入后，氰化物从糖甙中释放被吸收，很容易进入细胞内，可与多种酶结合，尤其与细胞色素氧化酶亲和力最大，导致该酶的功能障碍，氰化物（CN）与色素氧化酶中三价铁牢牢结合，使铁不能传递电子给氧原子以形成水，致使氧化过程中断，即“细胞内窒息”。 30、四种缺氧的特点答：呼吸性缺氧溶解于血浆中的氧减少动脉血氧分压降低；血红蛋白所带的氧降低血氧饱和度降低；溶解于血浆的氧及血液中实际含氧量减少血氧含量降低；动脉PO2与组织PO2差缩小，氧弥散速度降低。血液性缺氧动脉血PO2正常，动脉血氧容量及血氧含量下降，静

26、脉血氧含量下降。 循环性缺氧由于血流量降低，故单位时间内输送给组织的氧量下降，但动脉血氧容量、血氧含量和PO2均正常；因血流迟缓，血液释出的氧比正常多，以供应细胞利用，故动静脉血氧含量差增大，静脉血氧分压、氧含量下降；因毛细血管中血红蛋白量增多，可在局部出现紫绀（或全身）；组织性缺氧动脉血PO2、血氧含量、血氧容量正常，但组织不能利用氧，故动静脉氧含量差减小，血液鲜红色，也可因呼吸抑制而呈暗红色。 31、炎症的基本概念答：炎症是各种致炎因子对机体损害时，诱发的一种复杂的局部防御反应。局部表现为：红、肿、热、痛和机能障碍。32、炎症的分类，各类炎症的原因、特点答：炎症的分类：按发病快慢分:急性炎

27、症(3周以下)、亚急性炎症(36周)、慢性炎症(6周以上)；按发病部位分:肺炎、肾炎、肝炎等；按病理变化分:变质性炎、渗出性炎、增生性炎按病理变化各类炎症的原因、特点分别是：变质性炎原因各种中毒、病原微生物、过敏反应等，病因直接或间接（N感受器反射）引起局部代谢障碍、细胞组织变质。 特点器官体积肿大，质地柔软脆弱，色泽变淡，实质细胞严重的颗粒变性、脂肪变性、坏死，可见到炎性充血、水肿和程度不等的炎性细胞浸润及间质细胞轻度增生，炎症器官表面有大小不一的灰白或灰黄色坏死灶。渗出性炎原因浆液性炎物理性（烧、冻伤）、化学性（酸、碱）、传染性（口蹄疫、猪水泡病等）；卡它性炎微生物感染、刺激性气体、药液等

28、，多发生于呼吸道、消化道。纤维素性炎多见于传染病（如猪肺疫、仔猪副伤寒、鸭瘟）、中毒(砷汞中毒、尿毒症等)。化脓性炎绝大多数由化脓菌引起，如葡萄球菌、链球菌、绿脓杆菌、化脓性棒状杆菌等。出血性炎多见于一些急性败血性传染病（如炭疽、猪瘟、猪丹毒、巴氏杆菌病、真菌病）、球虫病、中毒病等。腐败性炎多在化脓性炎、纤维素性炎、坏死性炎的基础上发生。 特点浆液性炎可发生于全身皮肤、粘膜、浆膜。渗出的浆液含35%的蛋白质（主要为白蛋白，少量纤维蛋白）、白细胞等。初期渗出液透明无色或淡黄稀薄，久后则混浊。局部组织潮红、肿胀，渗出液在体外或死后因纤维蛋白析出而凝固成半透明状胶冻样物。 卡它性炎眼观粘膜潮红、肿胀

29、、粗糙，伴有出血斑纹。镜检上皮变性、坏死、脱落，粘膜下层充血、出血，白细胞浸润。纤维素性炎纤维素渗出血管后，迅速发生凝固，在炎症器官表面或组织间隙形成假膜或网状物。器官本身充血、肿胀或出血，眼观发炎器官表面附有淡黄或灰黄色伪膜或绒毛，器官表面粗糙不平、糜烂、溃疡，伴有红肿、实变或粘连；镜下见组织充血、水肿、白细胞浸润；化脓性炎眼观：脓汁混浊稀薄或粘稠，可见灰黄、灰白、黄绿、黄色或带有血色。一般无臭或略带腥臭味，如有腐败菌混合感染，则有恶臭。镜检：可见脓汁中含多量处于变性、死亡过程中的中性白细胞，称为“脓细胞”。出血性炎炎性渗出物中含有多量红细胞，渗出物呈红色。发炎组织充血、出血、红肿或糜烂，出

30、血点呈红点状（小至针尖样）、红斑，或弥漫性红色，可见于各种组织。腐败性炎组织腐败分解，其变化与“湿性坏疽”相似。局部组织呈灰色、黑色，伴有恶臭气味。增生性炎原因病因持久存在,由急性转为慢性；传染因子反复感染；以慢性感染为特征的病原体；长期轻度刺激；轻度损伤、感染长期存在。 特点非特异性增生性炎-指增生的病理组织不形成特殊结构,又称普通增生性炎、间质性炎。炎症早期，间质结缔组织内含有多量炎性细胞（主要为L.C、浆C、单核C）浸润，肉眼见炎症器官中出现白色病灶；炎症后期，大量结缔组织增生，纤维组织收缩后，器官缩小，质地变硬，被膜不易剥离，形成皱缩（硬化）,如形态显著改变,则称为“硬变”。特异性增生

31、性炎（肉芽肿性炎）由某些病原体（如结核、马鼻疽、牛放线菌、血吸虫卵等）引起器官组织内形成局限性具有特殊结构的肉芽结节，称“肉芽肿”。如慢性增生性结核结节，在肠、肺、淋巴结等处形成粟粒至黄豆大灰白色半透明状坚实结节，切面分为三层（由外向内）a、淋巴细胞、结缔组织构成的普通肉芽组织；b、上皮样细胞、多核巨细胞等构成的特异性肉芽组织；c、干酪样坏死。 33、不同器官不同炎症的病理变化答：变质性炎心肌：肌纤维变性，坏死、断裂、崩解，间质中有一定程度的渗出、增生变化。肉眼可见心肌灰暗色（煮肉样），质地松弛，局部灰黄或灰白色斑块或条纹，分布在黄红色背景上,心内外膜下都可看到,沿心冠横切时,灰黄色条纹在心肌内呈环状分布,如虎皮样花纹,称“虎斑心”。变质性心肌炎可见于恶性口蹄疫、牛恶性卡它热、穗状葡萄中毒症。肝：肿大、质脆，表面或切面灰黄色，肝细胞变性或坏死（局灶性或弥漫性），