超声中级职称答辩300问汇总.docx
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超声中级职称答辩300问汇总
2014版医学超声诊断300问
专业：
医学超声诊断
001 何谓声波、超声波、横波、纵波、表面波?
1.声波是声源所产生的振动通过弹性介质传播的一种机械波。
2.超声波是频率高于20KHz的声波。
3.波在传播过程中，如果介质的振动方向与波的传播方向垂直称为横波。
在声束斜射至骨骼时，可出现部分横波形式。
4.波在传播过程中，如果质点的振动方向与波的传播方向平行或一致则称为纵波。
超声波在人体软组织中均以纵波形式传
播。
5.介质表面受到交变应力作用时，产生沿介质表面传播的波，称为表面波。
002 何谓声特性阻抗、界面、反射、折射、绕射？
1.声特性阻抗是指声波在介质中传播时所受到的阻力。
它等于介质中声速（C）和其密度（ρ）的乘积。
2.两种声阻抗不同的物体（组
织）的相接触处称界面。
界面小于声束波长的称为小界面；大于声束波长的称大界面。
3.声波入射到两种介质的分界面上，如果界面线度远远大于声波波长，入射声波的一部分被返回到原介质中称反射，另一部分则进入第二层介质继续传播称折射。
4.当声波通过一个线度为一到二个波长的小界面时，声束向界面边沿靠近且绕行，产生声轴的弧形转向称为绕射。
003 何谓声衰减？
简述其产生的主要原因。
声波在介质中传播时，质点振动的振幅将随传播距离的增大而减小称为声波的衰减，简称声衰减。
产生声衰减的主要原因：
1.超声波的吸收 超声波在体内传播时，部分能量用于克服介质中的粘滞性所造成的内摩擦力转变成热能，导致超声强度减低。
2.超声波的反射在每一组织界面上都有部分超声波被反射回来，使向前传播的声波能量降低。
3.散射衰减 在血液中和较小的组织界面上发生散射后，声波能量向四周传播，使向前传播的超声波的能量降低。
4.声束扩散在超声束的远场声束出现扩散，使单位面积上的超声波能量进一步降低。
004 简述声像图上肿块边界回声的意义。
声像图上肿块有边界回声且平滑者，说明存在包膜；无边界回声且形态不规则者，多为无包膜的浸润性病变。
肿块的边界回声可按回声强度不同分为4种类型：
1.强回声边界 如呈环状强回声，常见于囊肿壁钙化；如只显示边界的表浅面，常为结核钙化或结石。
2.高回声边界 边界回声明亮，常见于肾上腺肿瘤、肝血管瘤等。
3.低回声边界 肿块周边环绕一圈无回声，无回声圈宽而明显者称为“声晕”，常见于肝癌等恶性肿瘤，可能因肿瘤生长迅速挤压周围组织所致。
4.无边界回声 提示肿块无包膜或包膜回声强度与肿块回声强度相等。
005 简述超声生物效应产生的物理机制。
1.热效应 超声波在生物体内传播过程中，振动能量不断地被媒质吸收转变成热能而使自身温度升高，即热效应。
2.空化效应 空化是指在声波作用下微小气泡的动力学过程。
超声造影剂注入静脉后本
身即形成大量含微气泡血流，空气与微气泡在声压作用下可产生共振及猝灭，在微小空间可致局部高温及高压，即产生空化效应。
3.声流效应 脉冲式超声诊断仪的聚焦声强野中可使水介质出现增流。
控制声功率不变而增大振幅时，3.5MHz聚焦野中可增流5倍。
增流可使心肌产生收缩，即产生声流效应。
006 简述超声的生物效应与安全剂量。
超声波是一种机械能，达到一定剂量的超声波在生物体内传播时，经一定的相互作用，可引起生物体的功能或结构发生变化，这便是超声波的生物效应。
在高强度超声（40Mw/cm2）下，经5分钟照射，生物体即可出现组织空化现象，造成组织损伤或改变生物组织的性质。
超声检查的安全性是由超声剂量和照射时间决定的，在人体组织中对
超声敏感的有中枢神经系统、眼球、生殖腺、早孕期胚芽及三个月内早孕胎儿颅脑、胎心等。
对这些脏器的超声检查，每一受检切面上其固定持续观察时间不应超过1分钟。
可允许相隔2--3分钟后再至先前感兴趣的切面固定观察，持续观察时间仍不应超过1分钟。
对妊娠6--8周的孕妇超声照射总时间宜在5分钟以内。
正确控制超声功率及照射时间，安全是可以保障的。
007 简述超声图像的常见伪像。
1.混响 超声垂直入射声阻抗差大的平整界面时，在界面与探头之间多次反射所形成的伪像称混响。
2.旁瓣伪像 超声波遇到强反射界面或旁瓣回声与反射体界面垂直时则产生旁瓣伪像。
3.声影 超声波遇到强反射界面或声衰减系数很大的组织时，其后方出现超声波不
能达到的暗区称为声影区。
4.镜面伪像 指超声波遇到声阻抗差较大
的深部平整大界面时，近侧的结构图像同时出现在该界面的对侧。
5.部分容积效应 是由于声束宽度引起周围组织重叠的伪像，也称切层厚度伪像。
6.声束失真 声束通过声速不等的层次时产生折射，使声束的途径由直线变为折线而造成图形的扭曲失真。
008 何谓压电效应、正压电效应、逆压电效应？
简述医用超声换能器的基本结构及作用原理。
经过人工极化的压电陶瓷，在机械应力的作用下会在电极表面产生电荷；反之，若给陶瓷施以电场，陶瓷也会产生应变。
这种机械能转变成电能、电能转变成机械能的现象称为压电效应。
由机械能变为电能的现象称正压电效应，由电能变为机械能的现象称逆压电效应。
医用超声换能器又称为探头，一般由三个部分构成，按从换能器由表及里的次序分别是面材、压电材料和背材。
超声换能器将电振荡变成超声发射到人体中，又将超声回波转换成电信号反馈给接受电路，从而发挥其发出和接收超声波的作用。
009 简述超声分辨力的种类。
1.空间分辨力 是指超声束所能区分的空间两点之间的最小距离。
依据一维空间的不同方向又可分为：
①纵向分辨力：
又称轴向分
辨力，指仪器在声波传播方向上分辨两个目标的最小距离，与超声频率成正比；②横向分辨力：
指仪器能区分垂直于声束轴线的两个目标的最小距离，由声束宽度决定；③侧向分辨力：
电子扫查探头所产生的声束截面为矩形声束。
矩形声束有短轴和长轴，一般把长轴方向的分辨力称为侧向分辨力。
2.对比分辨力 是指用以区分超声图像中相
邻两个结构亮度的程度，即画面上最大亮度与最小亮度之比。
3.时间分辨力 单位时间成像的幅数，即帧频，表示时间分辨力。
010 何谓多普勒效应？
简介脉冲多普勒和连续波多普勒的优缺点。
当声源和接收体在连续介质中存在相对运动时，所接受的振动频率不同于发射频率而出现频移，这种现象称多普勒效应。
脉冲多普勒的优点是具有选择性接收、获取某一部位血流信号的距离选通作用，因此有助于疾病的定位诊断和血流的定性研究及低速血流的定量检测。
缺点是由于受尼奎斯特（Niquist）频率极限影响而不能测高速血流，使其定量研究受限。
连续波多普勒的优点是不受尼奎斯特极限的影响，可测高速血流（＞7m/s），适用于高速血流的定量研究。
缺点是无距离选通能力，无法确定声束内回声信号的来源，因而不能进行定位诊断。
011 简述脉冲多普勒速度-时间显示频谱上各个参数的物理意义。
1.纵横轴与中间水平线 频谱上的横轴代表时间；纵轴表示频移（或速度），用KHz（或m/s）表示；中间水平线代表频谱的基线。
2.
频移 在基线上面的频移为正，表明血流方向朝向探头；在基线下面的频移为负，表明血流方向远离探头。
3.频移幅度 表示血细胞或血流速度的大小。
大部分仪器可以自动计算并显示频移幅度的大小。
4.频谱辉度 表示某一时刻取样容积内相同速度的血细胞数目的多少。
5.频谱离散度 即频移在垂直方向上的宽度，表示某一时刻取样血流中血细胞速度分布范围的大小。
速度分布范围大则频谱宽；速度分布范围小则频谱窄。
012 简述层流、湍流及其频谱特征。
血液在血管中以相同的方向作规则的分层运动而无横向交换，其横截面上各点的流速出现速度梯度，轴心快而靠管壁慢，分布规律符合泊肃叶方程，这种血流方式称为层流。
稳定层流时平均流速等于最大流速的一半。
层流的频谱特征是速度梯度小、频带窄、频谱光点密集、包络光滑、频谱与基线之间一般留有明显的空窗。
多普勒血流声平滑具有乐感。
当血流遇到阻碍时，流体成分以多种方向和速度作无规则的运动，流体成分间相互错杂交换，这种血流方式称为湍流。
湍
流的峰值流速增加、速度分布分散、红细胞运动加速。
湍流的频谱特征是速度梯度大、频带增宽、频谱光点疏散、包络毛刺、频谱与基线之间无空窗、血流的多普勒声粗糙刺耳。
013 简述彩色多普勒血流显像的三种输出方式。
1.速度显示 显示多普勒血流速度的方向和大小。
方向用红色和蓝色表示，红色代表朝向探头的血流，蓝色代表背离探头的血流。
速度的大小以色彩的亮度来表示，速度越快则色彩越明亮，当流速超过尼奎斯特极限时色彩逆转。
2.方差显示 表示取样容积中血细胞运动
速度的范围。
当速度方差超过仪器规定的阈值时添加绿色，湍流的速度方差值越大则绿色亮度越大。
3.方向性能量方式 表示多普勒频移
功率大小，取决于取样容积中具有相同流速的血细胞相对数量的多少，不受声束-血流夹角的影响，无论高速或低速血流都能很好显示。
014 何谓谐波、二次谐波、多次谐波？
简述谐波的产生原理。
通常把振动系统的最低固有频率称为基频或基波，谐波是指频率等于基频整数（n）倍的正弦波。
因此基频也称一次谐波，频率为基
频2倍的正弦波称为二次谐波，n大于2的则称为多次谐波。
声波在介质中传播以及在反射和散射时，都具有非线性效应，导致产生谐波。
例如声波在弹性介质中传播时，随着压力的变化而产生密度高的压缩区和密度低的拉伸区，相应在压缩区的声速比拉伸区的声速要快。
这种在介质各点传播的声速不同会导致声波在传播过程中产生形态的
变化，即失真或畸变。
015 谐波成像有哪些优点？
1.近场处谐波能量很少，不易产生伪像。
2.谐波的旁瓣比基波低很多，有利于消除旁瓣伪像。
3.由于谐波有非线性效应而在某一深度
范围的能量明显增强，可提高该深度范围的声噪比，所以谐波成像明显提高了超声图像质量。
4.由于二次谐波频率比基波高1倍，所以检
测低速血流速度的阈值为基波的1/2，即对低速血流的检测更灵敏。
5.对比谐波成像增强了心腔或血管内血液的显示，特别是灌注心肌血管和腹部深部组织中血管血流的显示。
016 简述复合成像的复合方式和成像原理。
复合成像有时间复合、空间复合和频率复合3种方式。
其成像原理是将由不同成像条件下获取的同一目标的多幅图像作平均，以期在减少变化的斑点噪声的同时，增强不变的信号（如组织边界）。
时间复合技术是在假定帧频足够低的基础上，将当前未经滤波的图像与先前输出的图像作平均。
空间复合是对同一目标，从多个角度获取多幅扫描图，再把这些图像作帧平均。
频率复合则是通过改变发射的声频率来制造不相关的斑点模式。
017 超声耦合剂有何作用？
质量较好的耦合剂应达到哪些性能指标？
超声检查时需要在探头与皮肤之间涂布耦合剂。
耦合剂的作用首先是充填皮肤表面的微小空隙，其次是通过耦合剂的“过渡”作用使探头与皮肤之间的声阻抗差减小，从而减少超声能量在此界面的反射损失。
目前质量较好的耦合剂都是水性的，由高分子材料配制而成，其性能指标有：
1.声衰减系数小，透声好。
2.声阻抗介于接头的面材
与皮肤之间，匹配良好。
3.粘附力低、易擦掉、不污染衣服，干燥后不留痕迹，粘滞适中、易挤出不流淌。
4.保湿性适中，不易干燥，透明度好。
5.稳定性好，不变质，不腐蚀探头，不刺激皮肤。
018 声像图双筒枪征、牛眼征、驼峰征、假肾征、彗星尾征各有什么临床意义？
1.双筒枪征是指肝管或胆总管扩张，在超声图像上形成与门静脉平行的直径相近或更粗的管道图像，亦称平行管征。
2.牛眼征又称靶
环征，见于某些肝脏肿瘤病灶，在其中心高回声区的周围形成有低回声的同心圆环。
3.驼峰征系指在肝脏肿瘤时从肝表面隆起的圆弧形改变。
4.假肾征是指中间为强回声，周围为弱回声，整个形态类似于肾脏的图形，见于饮水前的正常胃、胃肠肿瘤等。
5.彗星尾征是指超声
遇到金属节育环、胃肠内气体等，表现为致密回声及其远方“混响”声影，即声影边界不清，内有多数平行的条状回声或慧星尾状反射。
019 简述人工瓣膜的两种类型。
人工瓣膜分为机械瓣膜和生物瓣膜两种类型。
1.机械瓣膜 由瓣架、阀体（即瓣叶）和瓣环组成。
此型瓣膜耐久性好，但血栓形成率
高，术后需终生抗凝预防。
2.生物瓣膜 可分为同种瓣和异种瓣。
同种瓣采用自体或同种异体材料制成，异种瓣常采用经戊二醛处理的猪或牛瓣膜或心包制成。
生物瓣膜的形态为二叶瓣或三叶瓣，有一个中央性开口，故与自然瓣膜的形态及血流动力学相似。
此型瓣膜血栓形成率较低而不需终生抗凝，但易衰变而耐久性较差。
020 简述室间隔缺损的病理类型。
室间隔缺损的病理类型分为：
漏斗部缺损、膜部缺损、肌部缺损。
1.漏斗部缺损 分二个亚型：
①干下型：
位于肺动脉瓣环下，主动脉
右、左冠瓣交界处之前；②嵴内型：
位于室上嵴之内或左上方。
2.膜部缺损 分三个亚型：
①嵴下型:
位于室上嵴的后下方；②单纯膜部缺损：
局限于膜部间隔的小缺损，周围为纤维缘；③隔瓣下型：
位于三尖瓣隔瓣左下方。
3.肌部缺损 包括光滑肌部和小梁化肌部缺损
两个亚型。
021 简述室间隔缺损的血流动力学变化。
血流动力学变化：
1.室水平的左向右分流使肺循环血流量增多，导致经肺静脉回心血流量增多，左心出现容量负荷加重，左心增大。
2.肺循环血流量的增多，初期导致动力性肺动脉高压，后期肺血管内膜及中层增厚、管腔狭窄，导致阻力性肺动脉高压。
3.当右心室压接近左心室压时，室水平出现以左向右分流为主的双向分流；当右心室
压大于左心室压时，则出现以右向左为主的双向分流，患者出现紫绀，形成艾森曼格综合征。
022 简述继发孔房间隔缺损的病理解剖及分型。
病理解剖：
在胚胎发育过程中，房间隔原发隔上的继发孔吸收过度，或者继发隔发育不良，使两层隔膜不能重叠，导致继发孔房间隔缺损，出现左、右心房直接交通。
缺损多为单发，亦可两个以上或多发呈筛孔状。
依据缺损的部位不同分为四型：
1.中心型 亦称卵圆孔
型。
缺损位于房间隔中部卵圆窝处，卵圆窝消失或仅存少许残端。
2.下腔型 缺损位于房间隔后下方、下腔静脉入口处，缺损下缘与下腔静脉入口直接相连。
3.上腔型 亦称静脉窦型缺损。
缺损位于房间隔后上方、上腔静脉入口下方，位置最高，称为高位缺损。
4.混合型 兼有上述两种或两种以上类型的巨大缺损。
023 简述房间隔缺损的血流动力学变化。
1.房间隔缺损时，从肺静脉回流的血液一部分经二尖瓣口进入左室，然后经主动脉到达体循环，为有效循环；另一部分经房间隔缺损处进入右房，然后经肺循环再次返回左房，为无效循环。
为此，肺循环血流量增加而体循环血流量减少。
2.正常左房压力高于右房，故房间隔缺损时产生左向右分流，分流量主要取决于左、右房的压差和缺损面积。
3.长期左向右分流可使右心容量负荷增加，久之造成右心扩大。
4.当肺循环血流量超过肺血管床的容量界限时，可出现容量性肺动脉高压。
长期肺动脉高压可导致肺小动脉内膜增生、管壁增厚，出现阻力性肺动脉高压。
5.当肺动脉压升高使右房压超过左房压时，房间隔的分流变为右向左，患者出现紫绀，称为艾森曼格综合征。
024 试述心内膜垫缺损的病理解剖。
心内膜垫缺损分为部分型和完全型两大类，各自的病理解剖是：
1.部分型心内膜垫缺损 可为单纯原发孔型房间隔缺损；也可为原发孔型房间隔缺损合并二尖瓣前叶裂和/或三尖瓣隔叶发育畸形，但瓣下无室间隔缺损。
2.完全型心内膜垫缺损 原发孔房间隔缺损和室间隔缺损融合为一个缺损，房室瓣叶断裂畸形，形成“前
共瓣”和“后共瓣”。
根据前共瓣发育程度及腱索附
着的位置又分为三型。
A型：
前共瓣可区分二尖瓣和三尖瓣，分别有腱索直接连接于室间隔顶端；B型：
前共瓣仍可分为左右两瓣，其腱索与右心室异常的乳头肌相连；C型：
前共瓣为一完整的瓣，未能分成二尖瓣和三尖瓣，无腱索与室间隔相连，形成悬浮瓣膜。
025 何谓卵圆孔未闭？
何谓矛盾性栓塞？
卵圆孔未闭是指出生后卵圆孔瓣未能与继发隔粘连、融合而充分封闭卵圆孔，卵圆孔呈持续开放状态的一种畸形。
通常，经未闭卵圆孔出现少许左向右分流或呈功能性关闭状态，若合并右室流入道和（或）流出道梗阻或重度肺动脉高压时则出现心房水平右向左分流。
但近年来的研究发现，卵圆孔未闭参与反常栓塞，即少数特殊情况下，如举重、憋气、剧烈咳嗽等导致右心房压力短暂升高时，卵圆孔未闭者可出现一过性房水平右向左分流，有可能使来自右心系统的栓子通
过未闭的卵圆孔进入左心系统，造成体循环动脉的栓塞，称为矛盾性栓塞。
026 简述主动脉窦瘤破裂的病理生理解剖。
1.主动脉窦系由主动脉壁中层和主动脉瓣的纤维环连接而成。
如果在胚胎发育过程中，主动脉壁中层和主动脉瓣环的连接异常或主动脉壁中层发育不良，可使主动脉窦部缺乏肌肉和弹力纤维而形成结构上的薄弱点。
2.在主动脉内压力的持续作用下,结构薄弱的窦壁逐渐变薄向外呈瘤样扩张，而形成主动脉窦瘤。
窦瘤好发于右冠窦，其次
为无冠窦，左冠窦极少见。
3.若瘤体继续扩大破裂，破入临近心腔、心包腔或肺动脉产生分流，便称为主动脉窦瘤破裂。
破口可为一个或多个，底部为内破口，顶部为外破口，常破入右心室，其次为右心房，极少见破入左心、室间隔、心包腔或肺动脉。
4.主动脉窦瘤破裂常合
并室间隔缺损、主动脉瓣脱垂和主动脉瓣关闭不全。
027 简述超声心动图测定二尖瓣口面积必须注意的技术性因素。
1.二尖瓣狭窄时呈漏斗形结构，最窄处位于瓣尖部，此处为实际的血流限制口，必须确保在瓣尖平面进行测量。
2.仪器设置如增益抑制及输出功率等均可影响狭窄瓣口的精确显示。
增益过大时回声过强，可以导致边界模糊甚至瓣口消失。
设置适当时测定的瓣口面积与血流动力学测量结果有极好的相关性。
3.二尖瓣分离术后，瓣口变得不规则，难以准确测量其面积。
正常瓣口面积约4cm2，舒张期跨二尖瓣口的平均压差为0.677kPa（5mmHg）。
028 简述永存动脉干的病理解剖特点和分型。
病理解剖特点：
1.仅有一根单独的大动脉干从心底部发出，冠状动脉、肺动脉和周围动脉均由此大动脉干发出。
2.大动脉干下仅有一组半月瓣，可以是三个瓣叶，也可以是二个或四个瓣叶。
病理解剖分型：
Ⅰ型：
主肺动脉起自共同动脉干窦部上方的左后侧壁，然后发出左右肺动脉。
Ⅱ型：
左右肺动脉分别由共同动脉干的背侧发出。
Ⅲ型：
1支或2支肺动脉独立地发生于共同动脉干的侧壁，一侧肺动脉亦可缺如，肺血由主动脉弓或降主动脉侧支供应。
Ⅳ型：
左、右肺动脉缺如，肺循环完全由起自降主动脉的支气管动脉提供。
029 简述川崎病的病理变化。
川崎病即皮肤黏膜淋巴结综合征，是一种原因不明的急性婴幼儿发热性疾病，伴皮肤黏膜病变及颈部淋巴结肿大。
病理变化为以冠状动脉损害为主的全身血管炎。
该病血管炎性病变可分为四期：
Ⅰ期：
约1～2周，其特点为：
①小动、静脉和微血管及其周围的发炎；②中等和大动脉及其周围的发炎。
Ⅱ期：
约2～4周，其特点为：
①小血管的发炎减轻；②以中等动脉的炎变为主，多见冠状动脉瘤及血栓，冠状动脉局部内径扩大2倍以上称动脉瘤，呈囊状或梭形，瘤多发生
于冠状动脉主干近段。
Ⅲ期：
约4～7周，特点为：
①小血管及微血管炎消退；②中等动脉发生肉芽肿。
Ⅳ期：
约7周或更久，血管的急性炎变大多都消失，代之以中等动脉的血栓形成、内膜增厚而出现动脉瘤以及瘢痕形成。
030 简述完全型大动脉转位和矫正型大动脉转位的解剖学特征。
完全型大动脉转位：
1.主动脉位于肺动脉的前方。
2.肺动脉发自解剖的左心室，接受肺静脉血液。
3.主动脉发自解剖右心室，接受体静脉血液。
4.心房与心室的连接一致。
5.主动脉瓣位于肺动脉瓣右前方，称右位型转位，位于肺动脉瓣左前方，则称左位型转位。
矫正型大动脉转位：
1.主动脉位于肺动脉的前方。
2.肺动脉发自解剖的左心
室，与解剖的右心房相连，接受体静脉血液。
3.主动脉发自解剖的右心室，与解剖的左心房相连，接受肺静脉血液。
4.心房与心室的连接不一致，因此血液循环的生理功能得以校正。
031 简述双腔右心室的病理解剖特征及病理分型。
双腔右心室的病理解剖特征是右室流出道的室上嵴或嵴下水平出现一条或多条异常粗大的肌束，将右室流入道和流出道隔开，将右
室腔分为近端的高压腔和远端的低压腔。
根据形态可将双腔右心室分为以下两种类型：
1.肌隔型 异常肌束为肥厚的肌肉块，在右室流入腔和流出腔之间形成肌性隔，表面附有纤维组织膜。
隔中心有大小不等的类圆形交通孔供血流通过。
2.肌束型 从室上嵴等处发出一条或多条纵横交错的异常肥厚肌束，行向右心室前壁和心尖部堵塞于右室流入腔和流出腔之间，血液通过肌束间的裂隙流入肺动脉。
032 何谓鲁登巴赫综合症？
其病理生理特点有哪些？
鲁登巴赫综合征是指先天性继发孔房间隔缺损同时并存二尖瓣狭窄的一组复合畸形。
二尖瓣狭窄可为先天性畸形，亦可为后天性病
因所致。
其病理生理特点除具有单纯房间隔缺损的血流动力学改变外，尚表现为：
1.肺动脉高压出现较早 由于合并二尖瓣狭窄，左房血液进入左室受阻致左房压力升高，可促使左向右分流而增加肺循环的血
流量，右心负荷将进一步加重，加快出现肺动脉高压。
2.不易发生肺水肿 由于房间隔缺损的左向右分流，减轻了二尖瓣狭窄所造成的肺
静脉、肺毛细血管的淤血和压力升高，使发生肺水肿的机会减少。
3.晚期特点 肺动脉高压发展到一定程度，右房压力超过左房时出现右向左分流、紫绀甚至右心衰竭。
033 简述二尖瓣及其瓣器的解剖结构。
1.瓣环 为二尖瓣两个瓣叶基底部的附着处，其前内侧1/3由二尖瓣前叶基底部附着，同时与主动脉左冠瓣的后半部分和无冠瓣有纤维连续；其余二尖瓣环呈马蹄形，由纤维组织构成，由二尖瓣后叶基底部附着。
2.瓣叶 前瓣叶为大瓣，基底部附着于二尖瓣环前内侧1/3；后瓣叶为小瓣，基底部附着于二尖瓣环后侧，占瓣环周径的2/3。
瓣叶的心房面光滑，心室面有许多腱索附着。
3.乳头肌 有两组，前外侧乳头肌位于左室前壁中下1/3处，后内侧乳头肌位于室间隔与左室后壁交界之间。
4.腱索 两组乳头肌分别发出许多腱索，并经多次分支连接二尖瓣前后叶。
腱索一般分成三排，第一排附着于瓣叶的游离缘，第二排附着于瓣叶中部，第三排附着于瓣叶的基底部。
034 简述主动脉－肺动脉间隔缺损的病理生理改变。
1.主动脉－肺动脉间隔缺损时，在升主动脉与肺动脉之间形成大动脉水平的左向右分流。
2.由于缺损通常较大，分流量较多，肺动脉血流量明显增加，易较早产生动力性肺动脉高压。
3.长期肺血流量增
加和肺动脉高压会出现肺小动脉内膜增厚、肺动脉肌层和纤维组织增生，最终导致阻力性肺动脉高压。
4.当肺动脉压超过主动脉压时则形成双向分流或右向左分流，病人出现紫绀。
5.左心室容量负荷增加，引起左心室扩张、肥厚和心衰。
肺血流量增加和肺动脉高压可导致右心室扩张、肥厚和心力衰竭。
035 简述风湿性二尖瓣狭窄的病理生理改变。
风湿性二尖瓣狭窄所产生的病理生理改变可分为两期。
1.慢性肺淤血期 ①二尖瓣狭窄使左心房射血受阻、血液淤积、压力升高，继
之左心房扩张；②肺静脉和肺毛细血管压同时升高，导致肺静脉和肺毛细血管扩张、淤血，造成慢性肺淤血。
2.肺动脉高压期 严重的肺静脉高压可通过三种机制引起肺动脉高压：
①起初为肺动脉压力“被动性”增高；②主动性肺小动脉痉挛；③肺小动脉由功能性收缩演变为器质性狭窄和硬化。
肺动脉高压和肺动脉扩张使右心负荷进一步加重，右心室和右心房扩大、肥厚
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