临床疾病概要整理卫管.docx

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临床疾病概要整理卫管

《临床疾病概要》重点整理

题型分布：

名解（5*4’，共20’）；单选（10*2’，共20’）；填空（16*1’，共16’）；简答（4*6’，共24’。

内科、外科、妇产科、儿科各出一个题）；问答（2*10’，共20’，内科、外科各一个）。

第一篇诊断学基础

第一章症状学

第十四节不自主运动p19

一．不自主运动（N解）：

患者在意识清醒状态下,出现不能自行控制的骨骼肌不正常运动,表现形式多样，睡眠时停止,情绪激动增强,由基底节病变所致。

二．狭义的锥体外系统指纹状体系统，包括尾状核、壳核、苍白球、红核、黑质和丘脑底核，总称为基底节。

一般可分为肌张力增高-运动减少和肌张力减低-运动增多两大症候群。

三．不自主运动分类：

（1）震颤

（2）舞蹈样动作（3）手足徐动症

（4）偏身投掷（5）扭转痉挛（6）抽动秽语综合征（注：

上述具体定义见书p20）

4．震颤

1.（N解）：

主动肌与拮抗肌交替收缩引起的人体某一部位有节律的振荡运动，可分为生理性、功能性和病理性震颤。

节律性：

是震颤与其他不随意运动的区别，主动肌与拮抗肌参与的交替收缩可与阵挛（一组肌肉短暂的、闪电样的收缩）区别。

2.震颤分类：

（1）.生理性震颤：

多见于老年人，震颤细微；

（2）功能性震颤：

分为强生理性（多于剧烈运动、恐惧、焦虑、气愤时出现，震颤幅度较大）；癔症性（多见于癔症患者，幅度不等，形式多变）；其他功能性（多见于精细工作如木匠、外科医生，在做精细动作或是疲劳时出现）。

（3）病理性震颤：

静止性震颤（是指在安静和肌肉松弛的情况下出现的震颤，表现为安静时出现，活动时减轻，睡眠时消失，手指有节律的抖动，每秒约4-6次，呈搓丸样动作，严重时可发生头、下唇、唇舌、前臂、下肢及足等部位）；动作性震颤（姿势性震颤、运动性震颤）。

第十五节共济失调p21

一．共济运动（N解）:

是指在前庭、脊髓、小脑和锥体外系共同参与下完成运动的协调和平衡。

二．共济失调（N解）:

是指小脑、本体感觉及前庭功能障碍导致运动笨拙和不协调，累及四肢、躯干及咽喉可引起姿势、步态和语言障碍。

三．共济失调分类：

（1）小脑性共济失调：

（分为：

1.姿势和步态改变2.随意运动协调障碍3.言语障碍4.眼运动障碍5.肌张力减低）

（2）大脑性共济失调：

（分为：

1.额叶性共济失调2.顶叶性共济失调3.颞叶性共济失调4.枕叶性共济失调）（3）感觉性共济失调（4）前庭性共济失调（临床表现;以平衡障碍为主，表现站立不稳，行走时向病侧倾倒，不能沿直线行走，改变头位症状加重，四肢共济运动正常。

伴严重眩晕、恶心、呕吐和眼震等。

前庭功能检查内耳变温（冷热水）试验或旋转试验反应减退或消失。

见于内耳疾病、脑血管病、脑炎或多发性硬化等。

）

注：

各种类型不自主运动的特点、各种类型共济失调的特点见书P21。

第二篇内科学

第1章呼吸系统疾病

第一节慢性阻塞性肺疾病（COPD）p149

一．COPD（N解）：

COPD是一组以持续呼气气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。

慢阻肺主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。

二．COPD主要指征：

肺功能检查是确定COPD气流受限的主要指征。

临床表现（重点）：

1.症状起病缓慢，病程较长

（1）慢性咳嗽

（2）咳痰（3）气短或呼吸困难（4）喘息和胸闷（5）其他晚期体重下降、食欲减退等。

体征：

桶状胸

四．实验室及特殊检查：

（1）肺功能检查（气流受限是通过第1秒用力呼气容积（FEV1）和FEV1与用力肺活量（FVC）的比例减少来确定的。

）

（2）胸部X线检查（3）胸部CT检查（4）动脉血血气分析

五．诊断（重点）：

1.COPD的诊断应根据病史、危险因素接触史、症状、体征及肺功能检查等资料综合分析确定，并排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病。

2.肺功能检查是诊断COPD的金标准。

★肺功能检查见持续气流受限是慢阻肺诊断的必备条件。

★吸入支气管舒张剂后，FEV1/FVC<0.70为确定存在持续气流受限的界限。

肺功能检查：

是判断气流受限的主要客观指标。

FEV1/FVC（第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比）：

是评价气流受限的一项敏感指标；FEV1%pred（第一秒用力呼气容积占预计值百分比）：

是评估严重程度的良好指标；吸入支气管舒张药后，FEV1/FVC＜70%及FEV1%pred＜80%预计值，可确定为不能完全可逆的气流受限。

六．并发症：

心血管疾病、骨骼肌功能异常、代谢综合征、骨质疏松、抑郁症和肺癌

七．治疗（重点）

1.稳定期治疗：

（1）停止吸烟（戒烟是唯一最有效的预防）

（2）支气管扩张剂（3）祛痰药（4）糖皮质激素（5）长期家庭氧疗（LTOT）（6）通气支持

（7）康复治疗（8）外科治疗

2.急性加重期治疗（重点）：

（1）确定急性加重期的原因及病情严重程度、决定门诊或住院治疗

（2）支气管扩张剂（β2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、茶碱）（3）低流量吸氧：

吸入氧浓度（％）＝21＋4×氧流量（L/min），一般为28－30％（4）抗菌药的应用（5）糖皮质激素治疗（6）祛痰药

八．评估策略：

GOLD2011年建议对COPD的分别从：

症状、气流受限程度、加重风险和合并症四个方面进行评估，最后以综合评估方法来确定疾病严重度

九．预防

1.戒烟（重要措施）2.控制职业和环境污染3.积极防治婴幼儿期的呼吸系统感染4.疫苗5.加强体育锻炼。

第二章循环系统疾病

第一节心力衰竭p169

一．心力衰竭（N解）：

心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现.

二．基本病因

1.心肌病变

（1）心肌收缩功能障碍：

心肌结构损害、心肌代谢障碍

（2）心肌舒张功能障碍:

心肌肥厚

2.负荷过重

（1）压力负荷过重（后负荷）

（2）容量负荷过重（前负荷）

3．诱因：

1.感染：

肺部感染、上呼吸道感染、IE；2.心律失常：

房颤最多见；3.水、电解质紊乱,血容量增加：

妊娠、输液过多过快；4.过度劳累或情绪激动；5.环境、气候急剧变化；6.治疗不当：

洋地黄用量不足；7.高动力循环：

严重贫血、甲亢；8.肺栓塞；9.原有心脏病加重或合并其他疾病。

4．慢性心力衰竭（左心功能不全）：

症状：

肺淤血：

进行性劳力性呼吸困难→夜间阵发性呼吸困难→端坐呼吸→急性肺水肿；咳嗽、咳痰、咯血；心输出量↓:

疲劳、乏力、神志异常；少尿、肾功能损害。

5．全心衰竭：

是指左/右心力衰竭同时存在的心力衰竭,传统被称为充血性心力衰竭；症状:

先有左心衰竭的症状,随后逐渐出现右心力衰竭的症状；体征:

既有左心衰竭的体征,又有右心力衰竭的体征.

6．慢性心力衰竭的治疗

治疗原则：

1.病因治疗；

2.调节心力衰竭的代偿机制，防止神经内分泌系统的过度激活。

治疗目的：

1.提高运动耐量，改善生活质量；

2.阻止或延缓心室重塑，防止心肌损害进一步加重;降低死亡率。

治疗方法：

（一）病因治疗：

去除或缓解基本病因

1、控制血压

2、改善冠心病心肌缺血

3、慢性心瓣膜病换瓣手术

4、先心病介入或手术治疗

（二）一般治疗

休息；控制体力活动；症状限制性有氧运动；控制钠盐摄入；注意低钠血症。

七．心功能不全的病理生理有哪些变化？

（一）、代偿机制

1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）

2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）

3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）

（1）交感神经兴奋性增强

（2）肾素－血管紧张素系统（RAAS）激活

可引起心肌重塑

（二）、心力衰竭时各种体液因子的变化

1.心钠肽和脑钠肽:

评定心衰进程和判断预后的指标2.精氨酸加压素3.内皮素

（三）、舒张性功能不全

主动舒张功能障碍，多为钙离子不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外。

心室肌顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚.

（四）、心肌损害和心室重构（心衰发生发展的基本机制是心室重塑）

八、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？

（重点）

九、如何诊断心功能不全？

（答：

左心功能不全：

1.症状：

肺淤血：

进行性劳力性呼吸困难→夜间阵发性呼吸困难→端坐呼吸→急性肺水肿；咳嗽、咳痰、咯血；心输出量:

疲劳、乏力、神志异常；少尿、肾功能损害。

右心功能不全：

1.症状：

体循环淤血的表现：

纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多；劳力性呼吸困难:

继发于左心衰的右心衰呼吸困难已存在,单纯性右心衰为分流性先心病或肺部疾病所致,也均有明显的呼吸困难.）

十、如何选择β阻滞剂治疗心力衰竭？

答：

β—阻滞剂：

慢性心力衰竭的基本治疗。

小量开始，缓慢加量。

十一、如何选择利尿剂处理心功能不全？

答：

利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物。

原则：

小剂量开始，逐渐加量，长期小剂量维持。

拓展：

1、诱因：

感染：

呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。

2、心衰发生发展的基本机制是心室重塑。

3、慢性心力衰竭临床上左心衰竭最为常见。

4、左心衰竭——肺淤血；右心衰竭——体循环淤血。

5、利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物。

原则：

小剂量开始，逐渐加量，长期小剂量维持。

6、β—阻滞剂：

慢性心力衰竭的基本治疗。

小量开始，缓慢加量。

7、急性心力衰竭治疗：

强心、利尿、扩血管；坐位、吸氧、镇静剂；茶碱、激素、呼吸机

第三章消化系统疾病

第三节肝硬化p205

（N解）：

肝脏对一种或多种病因所致慢性肝损伤纤维化修复累积的结果，是各种慢性肝病的终末阶段。

★掌握肝硬化的临床表现及诊断要点。

1、分类：

肝功能代偿期和肝功能失代偿期

（1）代偿期

症状：

不明显，可有乏力、食欲减退、腹胀不适等。

营养状况无明显异常

腹部体检：

肝脏轻度肿大，表面光滑，质地偏硬，无或有压痛，脾脏轻度或中度肿大

（2）失代偿期

症状明显，主要为肝功能减退和门静脉高压症两类临床表现，可伴明显的全身性症状。

1、肝功能减退的临床表现：

（1）全身症状：

疲倦、乏力、精神不振及消瘦、低热、口角炎、夜盲、干眼病及多发性神经根炎等

（2）消化道症状：

食欲不振、厌食、餐后上腹饱胀、恶心、呕吐及进油腻食物易腹泻等

（3）皮肤黏膜改变（4）出血倾向（5）贫血（6）内分泌失调

2、门静脉高压症的三大临床表现：

1）脾大和脾功能亢进

脾脏轻、中度肿大，可达脐下；

上消化道大出血时，肿大的脾脏可暂时缩小；

脾功能亢进可引起血细胞数量减少。

2）腹水

肝硬化失代偿期最突出的临床表现

3）侧支循环的建立和开放

食管下段和胃底静脉：

可引起上消化道出血；

腹壁静脉：

表现为脐周静脉异常曲张；

痔静脉：

可引起便血。

2、诊断

主要依据：

①有病毒性肝炎、长期饮酒、血吸虫病及接触毒物或化学物质等病史

②肝功能减退和门脉高压的临床表现

③肝脏质地坚硬有结节感，脾大

④肝功能试验异常

⑤B超或CT检查显示有肝硬化的影像学表现

⑥肝活组织检查发现有假小叶形成

3、鉴别诊断

①肝脾大②腹水和腹胀③上消化道出血④肝性脑病⑤肝肾综合征

四、治疗（肝硬化治疗关键在于早期诊断和病因治疗，晚期在于其并发症治疗。

各种病因的晚期肝硬化患者均可以考虑肝移植。

）

第5节胰腺炎P211

★掌握胰腺炎的病因、分类、临床表现及诊断要点。

1、急性胰腺炎

1、（N解）：

急性胰腺炎（acutepancreatitis）是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的急性化学性炎症。

临床特征：

急性腹痛（首发症状）、发热、恶心、呕吐及血尿淀粉酶增高。

（1）病因

1.梗阻和反流（胆道疾病（其中以胆石症最常见）；胰管阻塞；十二指肠乳头邻近部位病变；）2.大量饮酒和暴饮暴食3.其他因素

（3）临床表现

1.症状

（1）腹痛

腹痛特点：

腹痛多居中上腹，常可放射至腰、背及左肩，但很少至脐以下.

腹痛剧烈而持续，可呈胀痛、绞痛、钻痛或刀割样痛，常用止痛剂多无效.

（2）恶心、呕吐及腹胀

（3）发热：

（分为：

轻型急性胰腺炎:

常有中等度发热，一般数天内自退；重症急性胰腺炎：

多为持续高热，尤其在胰腺或腹腔继发感染时，常呈弛张热）

（4）低血压或休克：

主要见于重症急性胰腺炎

2.体征

（1）轻型急性胰腺炎：

上腹部轻度或中度压痛，局限性轻度肌紧张、反跳痛及腹胀。

（2）重症急性胰腺炎：

腹部压痛明显，肠鸣音减弱或消失。

当出现腹膜炎时，全腹有明显压痛、反跳痛及肌紧张。

3.临床分型

（1）轻型急性胰腺炎

（2）重症急性胰腺炎：

并发一个或多个脏器功能障碍。

严重代谢紊乱或局部并发症。

4.并发症

（1）局部并发症：

胰腺脓肿：

起病2周～3周后，表现为持续腹痛，高热，腹部肿块。

假性囊肿：

起病后3周～4周形成，囊肿小者常无体征，大者可引起压迫症状，体检可扪及肿块并有压痛，囊肿破裂可造成慢性胰源性腹水，其淀粉酶和脂肪酶明显增高。

（2）全身并发症：

重症急性胰腺炎在起病后数天内可出现多种并发症，如急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）、急性心功能衰竭、消化道出血、败血症、肺炎、胰性脑病、弥散性血管内凝血甚至多脏器功能衰竭等。

5.实验室诊断：

淀粉酶测试：

血清淀粉酶超过正常值3倍可却确诊为急性胰腺炎

（4）鉴别诊断：

1.消化性溃疡急性穿孔

2.胆石症和急性胆囊炎

3.急性肠梗阻

4.急性心肌梗死

第四章泌尿系统疾病

第二节肾小球疾病

一、肾小球疾病p227

（一）（N解）:

是一组以血尿、蛋白尿、水肿和高血压，伴或不伴肾功能损害等为临床表现的疾病，病变主要累及肾小球，是我国慢性肾衰竭的主要病因.

（二）病因分类：

1.原发性:

原因不明,可能和免疫介导的炎症反应有关

2.继发性:

继发于全身性疾病的肾脏损害

3.遗传性:

遗传性肾小球疾病是指遗传基因突变所致

2．急性肾小球肾炎

（1）（N解）：

是一组以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为主要临床表现的肾脏疾病，可伴有一过性肾功能损害。

多见于链球菌感染后。

（2）实验室检查：

免疫学检查:

C3）和总补体（CH50）感染后1~3周发生血尿、蛋白尿、水肿和高血压，甚至少尿及氮质血症等表现，伴血清C3下降，并于发病8周内逐渐减轻或完全恢复正常，临床上可诊断为急性肾小球肾炎。

（3）鉴别诊断：

1.系膜增生性肾小球肾炎2.其他病原微生物感染后所致的急性肾炎3.系膜毛细血管性肾小球肾炎4.全身性疾病肾脏损害

3．慢性肾小球肾炎

（一）（N解）：

是一组以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为临床表现的肾小球疾病，临床特点为病程冗长，病情迁延，缓慢持续发展至慢性肾衰竭。

临床特点为病程冗长，病情迁延，缓慢持续发展至慢性肾衰竭。

（二）实验室检查

1.尿液检查有程度不同的蛋白尿和或血尿，可见红细胞管型。

2.血常规检查

3.肾功能检查可有较长时间的稳定期，晚期肾小管浓缩功能减退，血肌酐升高，内生肌酐清除率下降。

4.B超检查

（三）治疗：

治疗的主要目的是延缓肾功能的进行性恶化，改善或缓解临床症状及防治严重合并症。

四．肾病综合征

（一）（N解）：

定义非单一疾病，而是一临床综合症，是以①大量蛋白尿（>3.5g/24小时）；②低白蛋白血症（血清白蛋白<30g/L）；③水肿；④高脂血症为基本特征的临床综合征。

其中前两者为诊断的必备条件，其次，必须排除继发性或遗传性原因，才能诊断为原发性肾病综合征。

（二）病因分类：

肾病综合征可分为：

原发性肾病综合；继发性肾病综合征

（三）原发性肾病综合征常见病理类型（重点）：

1.微小病变型肾病2.系膜增生性肾小球肾炎3.局灶节段性肾小球硬化4.膜性肾病5.系膜毛细血管性肾小球肾炎。

（四）治疗：

一般治疗：

凡有严重水肿、低蛋白血症者需卧床休息，水肿时应限水限盐；

对症治疗：

主要是利尿消肿和减少蛋白尿治疗；

肾上腺糖皮质激素及细胞毒药物治疗。

第五章血液系统疾病

第四节原发性免疫性血小板减少症（ITP）p253

（一）（N解）：

既往称特发性血小板减少性紫癜，是一种获得性的自身免疫性出血性疾病。

以血小板免疫性破坏导致外周血中血小板减少，以致广泛的皮肤、黏膜或内脏出血。

实验室检查有骨髓巨核细胞发育、成熟障碍，血小板生存时间缩短，出现抗血小板自身抗体。

（二）分类：

1、急性型ITP；2、慢性型ITP

（三）血小板减少原因：

血小板生成减少；血小板破坏；消耗过多；血小板分布异常

（四）临床表现：

1、急性型2、慢性型

急性型

慢性型

年龄、性别

儿童多见

青年女性多见

诱因

感染

无

起病

急骤

缓慢

出血

严重、常有粘膜、内脏出血

皮肤瘀点、瘀斑，月经过多

血小板

<20×109/L

30~80×109/L

巨核细胞

增多或正常，体小，幼稚型比例增高。

无血小板形成

增多或正常，胞体大小正常，颗粒型比例增多，血小板形成减少。

血小板生存时间

1~6小时

1~3天

病程

2~6周，可自行缓解

反复发作

（5）以下五点中应具备任何一点：

泼尼松治疗有效；切脾治疗有效；PAIgG增；PAC3增多；血小板寿命测定缩短。

4、治疗

（1）目的：

控制出血症状；减少血小板破坏；提高血小板数。

（2）一般治疗（限制活动；避免外伤；避免使用影响血小板功能的药物）；糖皮质激素；脾切除；免疫抑制剂；急症处理；

第六章内分泌及代谢疾病

第4节糖尿病p264

1．糖尿病

（1）（N解）：

以由于胰岛素绝对或相对不足所致，表现为慢性血糖升高为特征，常伴有高血压、血脂紊乱的一组疾病。

（2）ADA/2006年糖尿病分类（重点）

1、1型糖尿病（胰岛β细胞破坏，胰岛素绝对缺乏）

A.自身免疫性B.特发型

2、2型糖尿病（胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足）

3、其他特殊类型糖尿病。

包括胰岛β细胞功能基因异常、胰岛素作用的基因突变、胰腺外分泌疾病、内分泌疾病、药物或化学物质所致、病毒感染、少见类型的免疫介导性糖尿病及其他伴糖尿病先天性（遗传）综合征

4、妊娠糖尿病

（三）糖尿病-临床表现（

重点）：

主要表现为：

三多一少（多尿、多饮、多食及体重减轻）注意：

“三多一少”在1型糖尿病常见，而在2型糖尿病常无任何症状，其典型临床症状常仅有多饮、多尿和体重减轻。

（不是所有人都有“三多一少”）

（4）糖尿病并发症

1、急性并发症

急性感染糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷糖尿病乳酸性酸中毒

2、慢性并发症

（1）大血管并发症：

心血管脑血管下肢血管病变

（2）微血管并发症：

糖尿病神经病变糖尿病肾病糖尿病视网膜病变

（五）糖尿病实验室检查

1、血浆葡萄糖测定

空腹、餐后及随机静脉血浆葡萄糖测定是诊断糖尿病主要依据，也是疗效评价的重要指标

2、糖化血红蛋白A1c（HbA1c）

（1）反应过去大约120天内的血糖控制情况

（2）检测长时间血糖控制状况的金指标

（六）糖尿病诊断标准（重点）

IDF/2006糖调节异常诊断标准

类型

空腹血糖（mmol/L）

75gOGTT2小时血糖（mmol/L）

单纯空腹血糖异常（iIFG）

≥6.1，<7.0

<7.8

单纯餐后血糖异常（iIGT）

<6.1

≥7.8，<11.1

混合血糖异常（cIGT）

≥6.1，<7.0

≥7.8，<11.1

ADA1997/WHO1999糖尿病诊断标准

1、典型糖尿病症状（多饮、多尿、不明原因的消瘦）+随机（与进食无关）血糖≥11.1mmol/L

2、或无症状时空腹血糖≥7.0mmol/L

3、或无症状75gOGTT2小时血糖≥11.1mmol/L

*具备1就诊断糖尿病，2,3条需要同时符合或任何其他时间血糖达到相应标准

（七）糖尿病防治原则

糖尿病防治以实现多种危险因素全面达标为手段，最终目的是预防和延缓糖尿病慢性并发症的发生和发展，提高患者生活质量、延长患者寿命。

（8）糖尿病的治疗-------五架马车

1、糖尿病的饮食治疗2、糖尿病的运动疗法3、糖尿病的药物疗法

4、糖尿病的监测指标5、糖尿病的教育学习

（九）口服药物治疗（OHA）：

1.胰岛素促泌剂2.胰岛素增敏剂3.葡萄糖苷酶抑制剂

（十）胰岛素的治疗方式

1型糖尿病只能进行替代治疗

2型糖尿病可采用补充治疗和替代治疗

（十一）胰岛素的治疗方式

适应症：

1、除2型糖尿病外的糖尿病2、2型糖尿病合并应激3、急性并发症、慢性并发症

4、口服降糖药失效。

5、使用原则：

小剂量开始、逐渐加量、高度个体化

（十二）胰岛素的副作用

1、低血糖反应2、过敏反应3、皮下脂肪萎缩或肥厚4、胰岛素性水肿

5、屈光不正6、高胰岛素血症、肥胖7、胰岛素抵抗

（13）糖尿病高血糖危象

1、糖尿病酮症酸中毒（DKA）

（N解）糖尿病时由于严重胰岛素作用不足导致脂肪分解过多，酮体大量产生，导致血液酸化的一种代谢紊乱状态

2、高血糖高渗状态（HHS）

（1）意识障碍，可不伴有昏迷

（2）高渗高血糖状态伴有不同程度的酮血症

3、血浆渗透压水平与DKA和HHS的意识状态直接相关，是决定患者意识状态的最重要的因素。

（14）糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒（DiabeticKetoacidosis，DKA），DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症

（十五）DKA的临床表现

1、原有症状加重2、胃肠道症状（易误诊为急腹症）

3、呼吸改变：

酸中毒深大呼吸（烂苹果味）—库氏呼吸4、脱水及休克症状

（十六）糖尿病高血糖危象治疗

（1）补液原则：

先快后慢，先盐后糖

（2）小剂量胰岛素应用

（3）纠正离子紊乱和酸碱失衡（4）防治并发症

第三篇神经病学

第3章脑血管疾病

第3节脑血栓形成P295

1、脑血栓形成

（1）（N解）脑血栓形成（cerebralthrombosis，CT）是脑的动脉血管粥样硬化导致的管腔狭窄、闭塞、形成血栓，造成脑局部血流减少或供血中断所引起的局部脑组织坏死，临床上常表现为偏瘫、失语等突然发生的局灶性神经功能缺失。

（2）病理及病理生理

血流中断

1、-30s——脑代谢发生改变2、-1分钟——神经元功能停止

3、-5分钟——缺血坏死（不可逆）4、-因存在侧支循环——坏死区周围的半暗带——早期可逆——故强调“超早期治疗”

（三）脑缺血性病变的分期：

1）超早期（1-6小时）2）急性期（6-24小时）3）坏死期（24-48小时）4）软化期（3日-3周）5）恢复期（3-4周后）

（4）常见的脑梗死临床综合征包括：

1、颈内动脉闭塞综合征

（1）病变对侧偏瘫、偏身感觉障碍，优势半球病变有失语

（2）颈内动脉血栓影响眼动脉——同侧一过性视力障碍和Horner征。

2、大脑中动脉闭塞综合征

（1）主干闭塞——对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲，优势半球受累可出现失语

（2）皮质支闭塞——偏瘫及偏身感觉障碍以面部和上肢为重，优势半球受累可有失语

3、大脑前动脉闭塞综合征4、大脑后动脉闭塞综合征5、椎-基底动脉闭塞综合征

（五）治疗

超早期治疗

（1）急性期治疗——尽早恢复血供，挽救尚未完全死亡的脑细胞

-超早期溶栓