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消化科常见病中西医诊治
消化科常见病中西医诊治
一肝性昏迷
肝性昏迷又称肝性脑病。
是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础，以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合征。
引起肝昏迷的原发病因有各型肝硬化、原发性肝癌、重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎、妊娠期急性脂肪肝、门—腔静脉分流术后。
临床一般可分急性和慢性肝昏迷两大类。
慢性肝昏迷或门—腔静脉分流术后等引起。
急性肝昏迷多由于重症肝炎肝脏发生广泛肝细胞变性、坏死或严重的肝细胞脂肪变性所引起。
【病因及诱因】
（一）病因
1．各型肝硬化见于各型肝硬化的晚期，主要由有功能的肝细胞总数减少和肝血流改变引起。
2．重症肝炎在我国主要是重症病毒性肝炎；其次有中毒性肝炎、妊娠期脂肪肝，主要由肝细胞坏死所致的暴发性肝功能衰竭引起。
3．门体静脉分流主要是门—体静脉分流术后，少见的有先天性门腔分流。
主要是由于肠道吸收的物质未经肝脏代谢，直接进入体循环和脑而造成肝性脑病。
4．其他原发性肝癌终末期、严重胆道感染都可出现肝性脑病。
（二）诱因急性阳常无明确诱因，慢性者约半数可寻到诱因。
1．饮食不节慢性肝病伴有明显门体分流的患者，对食物蛋白质尤其是动物蛋白耐受性差，如一次大量进食高蛋白食物，则可能诱发HE。
2．医源性诱因给予含氮药物（氯化铵）、含硫药物（蛋氨酸、甲硫氨基酸、胱氨酸等），输注库血、富含芳香族氨基酸的复合氨基酸注射液，强烈利尿，大量放腹水，镇静安眠药（巴比妥类、氯丙嗪等）以及麻醉剂的使用等。
3．严重症肝炎病的并发症①上消化道出血是服最常见的诱固；
感染；③电解质紊乱及酸碱失衡．常见者为低钾、低氯性碱中毒，促进氨的生成与吸收增加；④功能性肾功能衰竭：
在肾功能衰竭后，原应由肾排出的氨及尿素反向进入体循环，使血氨升高。
4．其他便秘可致结肠中产氨增加；手术创伤及麻醉可加重症肝炎损害而诱发HE。
[临床特点]
（一）分型
1．急性型多由急性或亚急性重症肝炎引起，起病急、进展快，数日内进入昏迷，多无诱因，死亡率高。
2．慢性复发型多由肝硬化、弥漫性肝损害、门体分流术后引起。
一般起病缓慢，呈间断复发。
有诱因的预后较好，慢性肝病终末期预后较差。
3．肝脑变性型慢性肝病中，特别是自发性或手术后的门—体分流患者，肠源性毒性物质不断随肝内、外分流注入体循环，患者中枢神经系统经常暴露于毒性代谢产物或代谢失杨作用之下，逐渐出现不可逆的一些精神、神经症状，如抑郁、健忘、语无伦次、情志异常以及共济失调等锥体外系统等症状，但无明显意识障碍，因与脑组织变性有关，故称为肝脑变性型或称获得性肝脑变性。
〔诊断依据〕
（一）病史
有急慢性肝脏病（肝硬化、重症肝炎和肝癌等）病史。
极少数病人可为隐匿性肝便化突然发生肝昏迷。
诱发因素主要有上消化道出血、高蛋白饮食、过度应用利尿剂、放腹水、急性感染以及某些对肝脏有毒性的药物等。
（二）症状及体征临床一般将肝昏迷的表现分为4期。
1期（前驱期）性格改变相行为异常。
可表现为表情欣快，行为偶失常态（如随地大小便），应答尚难确．但有时吐字不情或缓慢，可出现扑冀样震颤。
2期（昏迷前期）意识模糊，行为失常，定向力和理解力减退，计算能力降低，不能辨认物体形状。
言语不清，举止反常。
有明显神经系统体征，如肌张力增高濒反射亢进，巴彬斯基征阳性，扑冀样震颤明显，脑电图出现异常馒波。
3期（昏睡期）以昏迷及意识障碍为主。
病人大部分时间处于昏睡状态，但可叫醒。
精神错乱，常有精神运动兴奋，扑翼样震颠仍存在，肌张力增强，胞电图异常。
4期（昏迷期）浅昏迷时肌张力及腿反射亢进；深昏迷时各种反射消失，肌张力降低，可有抽掐。
病人呼出的气体有肝臭味，常伴少尿及氮质血症，且易发生支气管肺炎、败血症。
（三）实验室检验
1）血氨测定约75％HE患者的血氨浓度呈不同程度增加，以慢性HE患者增高者居多，急性HE患者增高较少。
血氨浓度增高音，并不一定出现邢，因此，血氨对HE的诊断仅为参考。
2）脑电图脑电图的变化对诊断与预后有一定意义。
前驱期患者脑电团在正常范围内。
昏迷前期和昏睡期出现每秒4—7次的θ波，或有每秒1—3次δ波．昏迷期则为对称、高波幅的每秒1．5—3次的8波。
3）视觉诱发电位为通过大脑分析仪测定由光刺激眼睛而引起的大脑电位变化，能较脑电团更精确地反映大脑电活动，可用于检出潜在的肝性脑病。
4）肝功能肝功能各项指标均有明显异常
【诊断与鉴别诊断】
（一）诊断
肝性脑病的主要诊断依据为：
①有急性或慢性肝病病史，包括门—体分流术史，并有相应肝病的临床表现及肝功能异常；②有HE各期的临床表现；③有血氨升高；④有脑电图或视觉诱发电位的异常变化，能排除其他原因者；⑤有引起肝性脑病的诱因。
临床诊断常以①②②项为主要依据，④⑤项作参考。
（二）鉴别鉴别典型HE的诊断一班并无困难，但应注意以下几点：
①肝性脑病前驱期症状不为人所注意，极易漏诊，故对严重症肝炎病患者应提高对本病的认识；②在以精神症状为唯一突出表现而肝病史不明的患者，易误诊为精神病；③已陷入昏迷的HE，应与脑血管意外、糖尿病昏迷、低血糖昏迷、尿毒症昏迷、镇静剂过量，以及脑膜炎、脑炎等病鉴别。
[西医治疗]
（一）去除诱因
急性感染和上消化道出血是肝昏迷的重要诱发因素，必须及时有效地予以治疗。
处理少尿及腹水时，要避免使用快速大量利尿剂和放腹水。
由于肝硬化患者药物半衰期延长，廓清率减少，大脑敏感性增加，多数不能耐受安眠、镇静、麻醉、止痛等药物。
这类病人如不选择地给予安眠镇静药，可使其迅速昏唾，甚至进入不可逆的昏迷。
因此，禁用吗啡、杜冷丁及速效巴比妥类药物。
如病人烦躁不安或有抽搐时，可注射少量安定，苯巴妥钠，用时减少剂量（常用量的l／3—1／2）或减少给药次数。
（二）减少肝内有毒物质的产生和吸收
1．饮食中止蛋白质饮食，给予碳水化合物为主的食物，如稀饭、面条、藕粉等。
每日热量不低于8368J。
禁食蛋白质不宜过久，随病情的改善，可逐步增加蛋白质至30一50g／d。
昏迷不能进食者，可插胃管鼻饲，每日可用25％的蔗糖或多糖溶液1000m1，必需氨基酸3—6g。
若胃部不能排空则宜改用静脉滴注25％葡萄糖溶液以维持营养。
2．抗生素应用抗生家抑制肠内细菌，有利于乳酸杆菌的繁殖，减少游离氨和其他毒性物质的形成。
一般口服或鼻饲新舀素l一1．5g，每B4次，或1％水溶液400nd保留酒肠，每g1次。
灭滴灵、卡那霉素、巴龙霉素。
除抗生家外，非吸收性磺胺药也可应用。
3．灌肠或导泻用生理盐水或微酸性溶液（生理盐水加少量的醋）溜肠，酸性环境不利于氨及埠胺的吸收。
忌用碱性溶液（如肥皂水）灌肠，因其能促进氨的吸收，加重肝昏迷。
亦可口服或鼻饲50％硫酸镁40m1导泻。
4．嗜酸乳杆菌口服嗜酸乳杆菌冰冻干燥制剂，每次20g，每日3—4次。
嗜酸乳杆菌在结肠繁殖，抑制大肠杆菌生长，从而减少氨形成。
但90g嗜酸乳杆菌冰冻干燥制刑约含30g蛋白质，大量给予反而诱发肝昏迷，应慎重使用。
5．半乳搪成果搪口服后大部分直接进入结肠，在其中直接被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠内呈酸性，减少氨的吸收，并有轻泻作用。
一般每日45—60g，分次服或鼻饲，也可灌肠。
[三]纠正氨中毒
当血氨＞58．72umol/L时，可选用谷氨酸钠、谷胺酸钾、精氨酸、γ—氨基酸、乙酰谷酸胺等降氨药。
昏迷病人用谷氨酸钾和谷胺酸钠，每次用量23g左右，稀释于葡萄糖内静滴，钾钠比例视病情而定。
尿少时镇用钾剂，水肿或腹水时慎用纳剂。
同时宜补充维生素C及ATP。
如病人有兴奋症状，可选用20％Y—氨酪酸10一15m1／次加入10％葡萄糖250一500m1静脉滴注，注意要充分稀释和缓慢滴入。
乙酰谷酸胺易于通过血脑屏障，常用该药1g加入10％葡萄糖溶液250m1，静脉滴注，每日1—2次，对早期病例有苏醒作用。
应用降氨药时，宜同时肌注ATP20mg及25％硫酸镁溶液2—5ml，神志转清后，改服谷氨酸片，每日l0g。
（四）纠正氨基酸代谢紊乱
输注支链氨基酸为主的氨基酸混合液，以纠正氨基酸代谢的不平衡。
常用有：
14—AA--800注射液250m1与等量10％葡萄糖混合液静脉滴注，每日2次。
（五）胰高糖素—胰岛素疗法
能促进DNA合成及肝细胞的再生。
高糖素1mg加普通胰岛素10u稀释于5％葡萄搪500ml，于l一2小时内静脉滴注，每日1—2次，7—10日为1疗程。
（六）对症治疗
纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调，保护脑细胞功能，保证呼吸道通畅，防止脑水肿、感染、出血及休克。
〔辨证应用中成药〕
1．清开灵注射液每次20一40d，溶于200m1等渗葡萄糖液中静滴，每日1—2次。
有清热开窍作用。
2醒脑静注射液每次10—20ml，溶于500mt等渗葡萄糖液内静滴。
每日1次。
3．石菖蒲注射液本品含0.5％石菖蒲挥发油，每次20一40ml，溶于10％葡萄糖液静滴，每日1次。
有较好的开窍醒神作用。
4．参麦注射液每次40一60ml，静脉滴注，溶于5％葡萄糖200m1中。
或用10ml静注。
有益气敛阴固脱之功效。
5．参附注射液每次40一100m1，加入5％葡萄糖200一500m1中静滴。
6．临床辨证选用“三宝”首选紫雪丹，每次3—6g，每日2—3次口服或鼻饲，直到清醒为止。
也可服用苏合香丸，每次1粒，每日1—2次口服，或者选用安宫牛黄丸，每次1九，每日1—2次口服。
[三）外治法
1．针灸主穴人中、十宣、劳宫、涌泉；配穴：
神门、内关、气海、关元。
2．取嚏用皂角6g、冰片1g研末，每次少许放人鼻孔中取嚏。
3．保留灌肠大黄芒硝枳实各30g板蓝根20g丹皮20g，煎取400ml，加入少许米醋，每次200ml，保留灌肠，保留20一30Min，每日1一2次。
（附）肝性脑病治疗
【治疗】
肝性脑病的治疗目前均强调采取综合治疗措施。
基础疗法在肝性脑病的治疗中具有举足轻重的意义。
（一）去除诱因大多数肝性脑病发生都有明显的诱因，而这些诱因是可避免或可治疗的，因此治疗诱因来避免肝性脑病的发生和发展是最基本的策略。
在患者狂躁不安或有抽搐时，可减量使用安定、东莨菪碱碱（常量的1／2或1／3），井减少给药次数，异丙嗪、扑尔敏也可应用。
禁用吗啡、副醛、水合氯醛、哌替定及速效巴比妥。
（二）基础疗法
1．饮食疗法
饮食宜清淡，有肝昏迷倾向病人，应暂停进食蛋白，进食碳水化合物食物（稀饭、面条、果汁、藕粉）。
昏迷病人应廖伺，可在米汤中加葡萄糖粉及果汁，每次150—200ml，6—8次／d。
苏醒后，可改半流质，2周后加用适量蛋白。
首先以豆制品及乳类为主。
2．维持正氮平衡每日热量为1200—2000kcal，液体量1500—2000ml（不包括脱水药）或前1d尿量加500—700ml。
供给足够的热量，对维持正氮平衡极为重要，热量不够时，机体蛋白质分解代谢增强，氨基氮生成及产氨相应增加，诱发肝性脑病的出现。
供给热量，一般用高糖溶液（15％—20％），进食极少者，每日应从静脉输注200—300g葡萄糖。
如尿糖阳性，可酌加胰岛素[（4—6g）：
1u正规胰岛素]。
但单纯应用高糖，难以满足热量需要，可适量补充支链氨基酸，每日500ml．能口服的亦应口服。
同时，还可应用脂乳液，应用剂量应控制在1g/kg以内，并要慢速输人。
因过量、过速输注可导致脂肪负荷过重综合征及中枢神经系统并发症。
前者主要表现为急性发热、黄疽、易怒、自发性出血和高脂血症，最后可出现多器官功能衰竭；后者可表现为软弱无力、精神状态异常、癫痫发作和昏迷。
3．维持电解质相酸碱平衡
⑦低钠血症：
重症肝炎病人在无投钠诱因时，多为稀释性低血钠．治疗应以限制入水量为主，酌情静脉滴注，28．75％谷氨酸钠40ml（相当于生理盐水450刮ml），或酌情应用渗透性利尿剂如甘露醇250ml，使排水多于排钠；②低钾、低氯性碱中毒：
如每日尿量超过500ml，即使无低钾血症，在输注高渗葡萄糖时，应补充氯化钾3—6g／d，在有低钾血症时，每日应补6—9g。
在明显低氯时，还可给精氨酸（10—20g／d，加则500ml液体静脉滴注）、氯化钙（5％氯化钙30—60ml，加500—1000ml液体静脉摘注）；⑦低镁血症：
低镁、低钾、低钙血症之间，有较密切的关系，镁离子是Na*，K’—ATP酶的激活因子，低镁血症时，该激活因子活性降低，细胞内钾离子外逸，细胞内低钾，肾排钾增多，血清钾浓度降低，因此在低钾血症补钾后效果不好时，应注意补镁。
另外，低镁血症时，抑制甲状旁腺激素的作用，使血钙向骨筋转移，导致低血钙，此种低钙血症，应镁、钙同时补。
补镁可用10％硫酸镁10ml加入葡萄糖液500ml内静脉摘注，或10％硫酸镁5ml肌内注射，每日2次。
应用镁剂时，应注意血压。
4．输注血制品
少量多次韧注新鲜血或新鲜血浆、人体白蛋白是支持疗法中的重要措施。
新鲜血制品可补充多种凝血因子，防治出血，提供调理素，增强机体抗感染能力。
每日可给予200—400ml。
白蛋白能提高胶体渗透压，减少体内原有蛋白的消耗，防止肝细胞坏死，因价格昂贵，可与新鲜血浆交替使用，每次10—20g。
即使在肝性脑病抢救中，静脉输注适量的白蛋白以及少量的新鲜全血，对血氨一般无重大影响．毋须过虑。
5．维生素
重症肝炎均有凝血机制障碍．应常规补亢维生素K110—20mg，每日肌内注射或静脉给药。
另外维生素c每日3—5g，加入葡萄糖液或极化液中同时静脉滴注，B族维生素及维生素E可按常规剂量给予。
（三）调整饮食
肝性脑病患者需控制饮食中的蛋白质摄入量。
有肝性脑病病史的病人蛋白质摄入不宜超过70g／d，但不能低于40g／d，以免引起负氮平衡。
发生脑病后，应禁食蛋白．清醒后，逐渐增加蛋白，0.5g／d；首先应增加植物蛋白，然后可给予奶制品蛋类，最后为肉制品。
（四）减少肠道有毒物质的生成和吸收
1．清洁肠道清除肠内积食、积血或其他含氮物质是减少肠道毒物产生、吸收的一个重要方法，尤其适用于消化道出血、便秘诱发的肝性脑病。
灌肠液可用生理盐水或弱酸性液体（生理盐水1—2L加白醋100ml）清洁灌肠。
右半结肠是产氨最多的地方，灌肠液应进抵右半结肠，才能有效地请除该处的内容物。
为此，灌肠时病人应先采取臀部高位，然后向右侧卧，这样使药液达到右半结肠。
另外还可口腹轻泻剂，如25％硫酸镁80—100ml。
2抑制肠道细菌、减少氨生成一般应用新雷霉素2－3g／d，分次口服，但长期应用可引起肾、听神经损害。
其他抗生素如卡那霉素、巴龙霉素和利福昔明也可应用，后者是利福霉素的衍生物，在不耐受新霉素和肾功能损害的病人，可作为首选。
也可应用灭滴灵0.2g，每日4次。
如果病人已能耐受每日40g蛋白质食物，可试行停用抗生意。
3．改变肠道PH值①乳果糖：
是目前公认治疗HE有效的药物，有糖浆剂及粉剂，每日30—100ml/d或30—100g，分3次口服，宜从小剂量开始，调节至每日2—3次软便，乳果糖与新霉素合用有协同作用．不能口服者可给予乳果糖灌肠，以15％的乳果搪1000ml灌肠；②乳梨醇：
是乳果糖的衍生物，其口感好，副作用更少，用药剂量应遵从个体化，以保持每天2次软便为宣。
（五）促进体内毒性物质的代谢清除传统应用谷氛酸盐和盐酸精氨酸，对其疗效的评价少，但掌握适应证别HE也有一定辅助疗效。
1、谷氦酸盐包括28．75％谷氨酸钠60—80ml或31．5％谷氨酸钾20ml加入葡萄糖溶液500ml中静脉滴注。
目前认为钠盐与钾盐混合或交替应用较单纯用好。
钠盐与钾盐溶液可按3：
1或2：
1的比例混合或交替应用。
静脉滴注过快，可引起流涎、面色潮红、恶心等反应。
谷氨酸盐系碱性溶液，注射前应先静脉注射或静脉滴注维生素C3—5g。
2．盐酸精氨酸此药呈酸性，适用于血pH值偏高的HE，对于慢性复发型肝性脑病疗效较好，对急性肝性脑病无效。
用量10—20g加入葡萄糖溶液中静脉滴注。
（六）纠正血浆氨基酸失衡对于支链氨基酸在肝性脑病的促醒作用，多数学者持否定态度，认为不宜作为肝性脑病的常规用药。
但因限制蛋白摄人，为了维持正氮平衡，改善营养，支链氨基酸的应用是有指征的。
（七）其他中药安宫牛黄九、苏合香丸、局方至宝丹均有苏醒作用，可酌情应用。
高压氧舱治疗可增加血氧含量，促进肝细胞再生和肝功能恢复，有条件者可试用。
针对假神经递质学说而应用的左旋多巴、溴隐亭，因疗效不可靠，现已基本不用。
对于本病的监护、促肝细胞再生、并发症的处理、人工肝支持系统及肝移植等措施。
二、急性胰腺炎
急性胰腺炎是由于多种原因引起的胰腺本身分泌的消化酶被激活而对胰腺自身消化所致的化学性急性炎症。
临床以突发性上腹部剧痛，恶心呕吐，发热及血、尿淀粉酶升高为特征。
严重者可发生腹膜炎和休克，是临床常见急腹症之一。
多发生于有胆道疾病（如胆石症、胆道感染），各种原因引起的胰管梗阻以及高血脂症、高钙血症者，并常因酗酒或暴饮暴食等诱发。
轻者为急性水肿型，重者为出血坏死型。
病情凶险，并发症多*死亡率高。
本病属中医“腹痛”、“肋痛”、“胃脘痛”等范畴。
其主要病机是气机不畅，经脉瘀阻，脾胃不和，腑气不通。
〔诊断依据]
（一）病史起病急骤，常有暴饮暴食，过食油腻、饮酒及精神刺激等诱发因素。
（二）症状及体征
1．水肿型①持续性中上腹或左上腹部疼痛，少数呈束带状向腰背部放射，仰卧加重，用一般解痉药难以控制。
②恶心、呕吐、呕吐物常有胆汁，一般无腹泻。
③多数可见低热，但无寒战。
可出现轻度黄疸。
④可有胆系疾病或十二指肠、肠寄生虫病病史。
⑤体检大多数有上腹或左上腹压痛及轻度肌紧张。
2．出血坏死型
前述各种症状加重或出现以下表现。
①腹痛：
程度极重，范围波及整个上腹部。
②高热，烦躁不安，四肢厥冷。
②休克，严重脱水。
④可见呕血，但量不多。
可见明显黄疽。
⑤体格检查：
腹胀伴明显肠充气，明显肌紧张，肠呜音减少或消失。
出现腹水征，穿刺液常为血性，量不多。
腰部可出现蓝—绿—棕色的皮肤斑；胳周皮肤呈现蓝色。
（三〕实验室检验
1．水肿型
①白细胞总数及中性偏高，但血白细胞总数很少超过10×10e9／L。
②淀粉酶测定：
血淀粉酶于发病后6—8小时开始升高，3—5天内恢复正常。
如超过350苏木杰单位应怀疑本病，超过500苏木杰单位可确诊。
尿淀粉酶在发病6—12小时后升高，持续1—2周后恢复正常。
多数超过1024苏木杰单位，低于512苏木杰单位者不能据此作出诊断。
③血脂肪酶可轻度升高，血糖及血清胆红素、谷草转氨酶可有一过性升高。
④X线：
腹部平片示轻度肠胀气。
⑤B超示胰腺增大，光点粗强。
2．出血坏死型
①白细胞总数及中性粒细胞均增高。
②血、尿淀粉酶可不增高或显著增高。
有时反而下降，是由于腺泡过度破坏所致。
③血糖增高，尿糖阳性。
④血电解质严重紊乱，血钾、血钙降低。
⑤凝血试验异常，严重者发生DIC。
⑥血尿素氮增高，血清白蛋白降低。
⑦正铁血红蛋白阳性。
⑧胸水、腹水有高浓度淀粉酶含量。
⑨X线：
腹平片示肠麻痹征象，肠腔广泛胀气，并可见液平；胸片示肺不张或胸腔积液。
⑩心电图：
ST段及T波异常改变，酷似心肌缺血。
⑩B超可见胰腺肿大，回声不均匀。
西医治疗
（一）一般治疗轻型病人以低脂、流质饮食为宜，少量多餐。
病情较重者，需禁食或胃肠减压，以减少胰腺分泌。
待腹痛缓解后，从流质开始逐渐增加进食量。
（二）抑制胰腺分泌
1、禁食减压重症患者应禁食，并下胃管持续引流，胃肠减压，这是减少胰腺分泌的重要措施。
胃肠减压还可缓解腹痛和服胀，预防和治疗胃肠麻痹。
一般禁食要求维持到腹疼屈服、发热恢复正常为止。
重症胰腺炎一般禁食约2周，恢复进食首先应饮水，如无腹痛、腹胀、恶心、呕吐，可逐步进食流质和流质饮食．在进流质2—3d后，未见任何不适，可改为半流质和低脂肪、低蛋白普食。
饮食3周后，无不良反应可恢复日常普食，但要注意避免酗酒、暴食等诱因。
2、应用抗胆碱类药物减少胃液、胰液的分泌，常用阿托品0．5mg肌肉注射；普鲁本辛15mg，每日4次；甲氰咪呱，每次200mg，每日4次口服。
3．抑制胃酸分泌药物既可通过抑制胃酸分泌，间接抑制胰液分泌，又可预防消化道出血。
①H!
受体阻滞剂：
西眯替丁o．4g加入生理盐水100ml静脉滴注，2—3次／d，法莫替丁40mg加人生理盐水100ml静脉滴注；
质子泵抑制剂：
奥美拉唑40mg，静脉注射，1—2次／d。
或泮托拉唑40mg静脉注射，1—2次／d。
（三）抑制胰酶活性各种抑肽酶可抑制胰酶活性，并具有抗休克和防DIC发生的作用，是治疗胰腺炎的理想药物。
一般主张早期大量静注，可以控制炎症的发展。
目前常用的有：
生长抑素：
可抑制胰外分泌和胃肠激素，减低胰管内压，从而减少胰酶对胰腺自身消化作用，又通过抑制血小板活化因子的活性，减少微血管外渗，目前认为对重症胰腺炎疗效较佳。
一般采用善得定（奥曲肽）0.1mg加5％葡萄糖20ml静脉注射，继以0．5mg加入5％葡萄糖溶液1000ml静脉滴注24h，连续3—4d，病情稳定后停止使用。
也可以o．1mg皮下注射，每6h1次，持续3—7d。
善得定用量大或用药时间过长，病人可出现严重腹胀和黄疽，但停药后可缓解及消失。
抑肽酶：
5—30万U／日，分次静注或静滴，至症状完全消失。
福埃针剂（FOY）：
将FOY干粉100mg溶于5ml蒸馏水中，然后稀释于500m1葡萄糖液中缓慢静滴。
FUT-175：
该药作用较FOY强10倍，每日用量为10mg，分3次静滴。
叶绿素A：
对胰蛋白酶有抑制作用，可用5—20mg溶于5％葡萄糖液200一500m1中静滴，每日1次。
（四）镇痛解痉
（1）一般首选抗胆碱能药物，但有严重腹胀或麻痹性肠梗阻者禁用。
阿托品0．5mg或654—25—10mg肌内注射或静脉滴注，必要时可重复应用，3—4次／d。
（2）镇痛药罂粟碱30mg，每隔6h静脉注射1次或度冷丁50—100mg，肌肉注射，每4—6小时1次。
或用吗啡，每次10mg。
严重疼痛，以上药物不缓解者，可考虑交感神经、内脏神经或硬膜外阻滞。
（有人认为吗啡应禁用）
（3）普鲁卡因0.5—1g溶于生理盐水500—1000ml中静脉滴注（低血压者镇用），对不易缓解的疼痛有效。
（4）镇静剂可辅以安定或氯丙嗪、异丙嗪增强止痛效果，安定l0mg肌内注射，必要时可重复；氯丙嗪或异丙嗪12.5—25mg肌内注射。
（五）纠正休克及水、电解质平衡出现休克为预后不良之兆。
一般主张早期大量静脉注入抑制胰酶活性药物。
其次是补充血容量，还可用血浆白蛋白或血浆代用品，至休克控制为止。
及时补充水及电解质。
最近提倡输入高渗葡萄糖进行高热量疗法，一可以补充热量，二可以减少胰液分泌。
但血糖偏高者不宜使用此法。
改善全身循环及胰微循环
应积极补充休液及电解质，维持有效血循环量，尽早应用白蛋白（40—60g／d）、新鲜血浆（400ml/d）、低分子右旋糖酐等（500—1000ml/d）．这是坏死型胰腺炎早期治疗的关键。
新鲜血浆及白蛋白能纠正低蛋白血症，提高血液胶体渗透压，从而减轻或消除胰腺的水肿，解除毛细血管的压迫，改善胰腺微循汛新鲜血浆可提供抗体及抗胰酶的活性物质，减轻胰酶对全身脏器损害。
低分子右旋糖酐可减低血液粘滞度，改善血液的流变机制。
为改善胰腺微循环．还可应用抗胆碱能药物，硝苯吡啶（每次10mg，3次／日口服）、复方丹参注射液（8—16ml加入5％葡萄糖溶液100—500ml静脉滴注）等。
对于严重的出血性胰腺炎需作适应变动，以免加重出血。
（六）控制感染
1．适应症重症或接近重症的急性胰腺炎和胆源性胰腺炎
2．用药时间发病1周内即开始应用抗菌药物，待全身和局部情况稳定或好转后即可停药，一般持续用药l—2周
3．抗菌药物选择要选择能透血—胰屏障，能有效抑制引起胰腺感染的常见病原菌，能在胰腺组织内形成有效的药物浓度的抗菌素。
这就需要联合用药，常用的有氧氟沙星或环丙沙星、
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