皮肤病性病学重点小结.docx

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皮肤病性病学重点小结

皮肤性病学（加粗重点）总论

一皮肤的结构

1.表皮

表

角质形成细胞

（属于外胚叶分化的上皮细胞基底层根据分化阶段和特点分层）

角质层

透明层

颗粒层

棘层

基底层（由浅至深）

（是表皮的主要细胞占80%以上。

特点是有细胞间桥主要功能是形成起保护作用的角蛋白。

）

皮

非角质形成细胞non-keratinocytes

（树枝状细胞）“透明”细胞

郎格汉斯细胞（来自骨髓）

黑素细胞（来自外胚层的神经嵴）梅克尔细胞（同上）未定类细胞

淋巴细胞

（无角质成细胞特点和功

能）

2.KC与N-KC的区别:

KC有细胞间桥，能合成角质，产生角蛋白

N-KC无细胞间桥，不能合成角质，零星的散布在角质形成细胞之间，需特殊染色识别（仅黑素细胞HE可识别），数量很少。

3.表皮分层特点如下：

基底层：

位于表皮的最深层。

由一层排列呈栅栏状的圆柱状细胞组成。

其长轴与基底膜带垂直。

胞浆嗜碱性，胞核浓染呈椭圆形，位置偏下方。

该层有活跃的分裂能力，可分裂、产生新的角质形成细胞，故又叫生发层。

表皮更替时间（表皮通过时间）：

Epidermalturnovertime

共约28天，基底层移到颗粒层最上部：

约14d,再移行至角质层表面并脱落：

约14d

棘层：

位于基底层上方，一般由4〜8层多角形、有棘突的棘细胞构成，胞核较大呈圆形，相邻细胞之间的突起以桥粒相连。

最深层的棘细胞也有分裂功能，参与基底细胞共同组成生发层。

由里向外，棘细胞渐趋扁平，电镜下，胞质内出现许多200〜300nm椭圆形有膜颗粒，称为被膜颗粒（membranecoatinggranule），亦称为角质小体（karatinosome）或Odland小体。

颗粒层：

位于棘细胞上方，由1〜3层梭形细胞组成。

胞内有较多大小不一、形状不规则、HE染色示强

嗜硷性的透明角质颗粒（keratohylinegranules），故名颗粒层。

透明层：

仅见于掌跖的表皮。

位于颗粒层上方。

HE染色可见在角质层与颗粒层之间有2〜3层扁平、境

界不清、无核、嗜酸性、紧密相连的细胞，胞质中疏水的蛋白结合磷脂与张力细丝融合在一起形成防止水及电解质通过的屏障。

同时对一些理化因素，如酸碱、紫外线有一定的耐受力，起到保护作用。

角质细胞间由于桥粒逐渐消失，保证了它不断的形成和有规则的脱落，便表皮厚度处于稳定平衡状态。

4.表皮黑素单元：

1个黑素细胞可通过其树枝状突起向周围约10〜36个角质形成细胞提供黑素，形成一个表皮黑素单元

5.角质形成细胞间及其与真皮之间的连接：

桥粒、半桥粒、基底膜带（胞膜层、透明层、致密层、致密下层，也称网板）

6.真皮

真皮

纤维

1）胶原纤维

2）弹力纤维

3）网状纤维

基质

主要成分为蛋白多糖

细胞

1）成纤维细胞

2）肥大细胞

3）巨噬细胞

4）真皮树枝状细胞

5）郎格罕斯细胞

6）噬色素细胞

7）淋巴细胞和白细胞等

7.真皮有中胚层分化而来。

皮肤附属器由外胚层分化而来。

8.皮肤的附属器有：

毛发、皮脂腺、汗腺（小汗腺和顶泌汗腺）、甲

.皮肤的功能：

屏障、吸收、感觉、分泌和排泄、体温调节、代谢、免疫

三.皮肤性病的临床表现与诊断：

1皮肤损害（皮损）：

指可以用视觉（看得到）或触觉（摸得着）检查出来的客观病变。

原发性皮损primarylesion

-由皮肤性病的组织病理变化直接产生的早期皮肤损害。

-包括以下8种：

1-.斑疹（macule）

皮肤黏膜的局限性皮肤颜色改变，与周围皮肤平齐，既不隆起，也不凹陷，大小可不一，形状可不规则，只能看到，不能摸着，一般直径小于1cm直径>1cm者称斑片。

分为四种：

红斑（真皮毛细血管充血、扩张引起，压之褪色）、出血斑（毛细血管破裂后红细胞外渗到真皮层所致压之不退色）、色素沉着斑、色素减退（脱失）斑

2-.丘疹（Papule）

为局限性、实质性、d<1cm的表浅隆起性皮损，高出皮面，可以摸到。

表面可扁平（扁平疣）、圆形脐凹状（传染性软疣），粗糙不平乳头状（寻常疣）。

3-.斑块（plaque）

丘疹扩大或者较多丘疹融合而成、d>1cm的隆起型扁平皮损，中央可有凹陷。

见于银屑病。

4-风团（wheal）

-真皮浅层水肿引起的暂时性、隆起性损害。

淡红色或苍白色，周围有红晕，大小不等，形状不规则，速起速消，退后不留痕迹，自觉剧痒，见于荨麻疹。

5-.水疱（vesicle）和大疱（bulla）

（七大功能）

水疱为局限性、隆起型、内含液体的腔隙性皮损，直径一般小于1cm,大于1cm者称大疱。

6-.脓疱（pustule）

为局限性、隆起型、内含脓液的腔隙性皮损，可由细菌（如脓疱疮）或非感染性炎症（如脓疱型银屑病）引起。

脓疱的疱液可浑浊、稀薄或粘稠，皮损周围常有红晕。

7-结节（nodule）

局限性、实质性、深在性损害，圆形或者椭圆形，可隆起亦可不隆起，触之有一定硬度或浸润感。

-深度可达真皮或皮下组织，d>2-3cm称肿块（mass

/tumer）

8-囊肿（cyst）

含有液体或粘稠物及细胞成分的囊性皮损。

外观呈圆形或椭圆形，触之有囊性感，大小不等。

继发性皮损I-由原发性损害自然演变而来，或因搔

抓、感染、治疗不当引起。

-包括以下10种：

1鳞屑（scale）

为干燥或者油腻的角质细胞的层状堆积，由表皮细胞形成过快或者正常角化过程受干扰所致。

鳞屑的大小、厚薄、形态不一。

2浸渍（maceration）

-皮肤角质层含水量增多所致表皮强度减弱，长时

间浸水或处于潮湿状态下变软，变白

3糜烂Erosion

-表皮或粘膜上皮的缺损形成的红色浸润创面，常由水疱、脓疱破裂或浸渍处表皮剥脱所致。

因损害较表浅，愈后一般不留瘢痕。

4溃疡（ulcer）

-病变位置较深，可深达真皮或皮下组织，愈合慢,留有瘢痕

5裂隙fissure（皲裂）

-可深达真皮，伴疼痛和出血，多发生于掌跖、指

（趾）关节、口角、肛周

6痂crust

由皮损中的浆液、脓液、血液与脱落组织、药物等混合干涸后凝结而成。

痂可厚可薄，质地柔软或脆硬，附着于创面。

7瘢痕Scar

-真皮或真皮以下组织缺损或破坏，经新生结缔组织修复而成。

表面光滑、无皮纹、无毛发等皮肤附属器、无弹性。

分为增生性和萎缩性两种。

8萎缩Atrophy

皮肤的退行性病变，可发生与表皮、真皮及皮下组织，因表皮厚度和皮下结缔组织减少所致。

表皮萎缩-表皮变薄，呈半透明羊皮纸样，正常皮纹消失。

真皮萎缩-局部皮肤凹陷，变薄，但皮纹正常，常伴皮肤附属器萎缩

皮下组织萎缩-明显凹陷

9抓痕Excoriation（表皮剥脱）

线状或点状的表皮或深达真皮浅层的剥脱性缺损，

常由机械性损伤所致。

10苔藓样变lichenification

因反复搔抓、不断摩擦导致的皮肤局限性粗糙增

厚。

表现为皮嵴隆起，皮沟加深，皮损界限清楚。

见于慢性瘙痒性皮肤病，常伴剧痒。

各论

2.尼氏征（Nikolskysign）棘层松解征

四种阳性表现：

1）手推水疱一侧，水疱沿推动方向移动。

2）手压水疱顶部，疱液向四周移动。

3）牵扯已破损的水疱壁，水疱以外的外观正常的皮肤一同剥离。

4）推擦外观正常皮肤，表皮即剥离。

3.皮肤划痕试验（dermatographictest）

在荨麻疹患者皮肤表面用钝器以适当压力划过，可出现以下三联反应，称皮肤划痕试验阳性：

①划后3~15秒，在划痕处出现红色线条②15~45秒后，在红色线条两侧出现红晕③划后1~3分钟，划过处出现隆起，苍白色风团状线条。

四.皮肤性病的预防和治疗

外用药物的治疗原则：

1正确选择外用药物的种类

根据病因和发病机制进行选择：

细菌性（抗菌），真菌性（抗真菌），超敏反应性（糖皮质激素或者抗组胺药），瘙痒（止痒），角化不全（角质促成剂），角度过化（角质剥脱剂）

2正确选择外用药物的剂型

■急性皮炎仅有红斑、丘疹而无渗液时可选用粉剂或洗

剂，炎症较重，糜烂、渗出较多时宜用溶液湿敷，有糜烂

但渗出不多时则用糊剂；

亚急性皮炎渗出不多者宜用糊剂或油剂，如无糜烂宜用乳剂或糊剂；

慢性皮炎可选用乳剂、软膏、硬膏、酊剂、涂膜剂等；单纯瘙痒而无皮损可选用乳剂、酊剂等•

3详细向患者讲述用法和注意事项

病毒性皮肤病

带状疱疹

细菌性皮肤病

脓疱疮

真菌性皮肤病

头癣，体癣，股癣，手癣，足癣，甲真菌病

皮炎和湿疹

接触性皮炎，湿疹

荨麻疹类皮肤病

荨麻疹

药疹

药疹

红斑及红斑鳞屑性皮肤病

银屑病

结缔组织病

红斑狼疮，皮肌炎

大疱性皮肤病

天疱疮，大疱型类天疱疮

皮肤附属器疾病

寻常座疮

色素障碍性皮肤病

白癜风

性传播疾病

梅毒，淋病，尖锐湿疣，生殖器疱疹

单纯疱疹:

人单纯疱疹病毒（HSV感染所致、皮损以群集性水疱为特征、好发于口周、鼻腔、生殖器等部位、有自限性，但易复发

▲发病机制：

1HSV侵入皮肤粘膜后，先在局部增殖，形成初发感染。

2以后沿神经末梢上行至区域神经的神经节中长期潜伏，当受某种因素激惹后，病毒可被激活并经神经轴索移行至末梢所分布的表皮，表现为疱疹复发。

3HSV感染人体后不产生永久性免疫，血清中的特异性抗体不能阻止复发。

▲临床表现：

初发型11疱疹性龈口炎：

口腔、牙龈等处2疱疹性角膜结膜炎3接种性单纯疱疹：

接触部分，如手指4新生儿单纯疱疹：

多数为HSV-II引起5疱疹性湿疹（Kaposi水痘样疹）发生于患湿疹或特应性皮炎的患儿，原有皮损处红肿并出现群集水疱、脓疱，病情严重，可泛发全身，伴发热等全身症状；）。

复发型（常由各种诱发刺激如发热，月经，受凉，消化不良等引起；具有在同一部位多次复发倾向，患者多为成人；复发型单纯疱疹往往较原发型的水疱小且密集；:

带状疱疹:

（亲皮肤亲神经）

定义：

带状疱疹由水痘-带状疱疹病毒引起，以沿单侧周围神经分布的簇集性小水泡为特征,常伴明显的神经痛。

临床表现:

1.典型表现：

发疹前轻度乏力，低热，纳差等全身症状，患处皮肤自觉灼热或灼痛，触之有明显的痛觉敏感。

好发部位依次为肋间神经，颈神经，三叉神经，腰骶神经支配区域。

患处潮红丘疹水疱结痂色素沉着。

皮损沿某一周围神经呈带状排列，多发生在身体的一侧，一般不超过中线。

神经痛为本病特征之一，可在发病前或者伴随皮损出现，老年患者常较为剧烈。

2.特殊表现：

眼带状疱疹：

亦可引起全眼炎导致失明或脑膜脑炎。

耳带状疱疹一：

Ramsay-Hunt综合征：

膝状神经节受累时，可出现面瘫、耳痛、外耳道疱疹三联征。

（面瘫综合征

带状疱疹后遗神经痛.其他：

顿挫型、不全型、大疱型、出血型、坏疽型、泛发型、播散型。

无疹型：

无红斑丘疹、仅感觉疼痛顿挫型:

不出现皮损，仅有神经痛

疣是由人类乳头瘤病毒（HPV感染皮肤或粘膜所致的表皮良性赘生物。

HPVt100多种亚型，故临床表现多样。

▲包括：

跖疣（为发生于足底的寻常疣。

多由HPV-1

不全型：

仅出现红斑或小丘疹而不发生典型水疱即消退

大疱型：

出现大疱出血型：

疱液呈血性坏疽型：

出现组织坏死、脓性分泌物、愈后留有瘢痕（多见于老年人和营养不良的患者）泛发型：

同时累及2个以上神经节产生对侧或同侧多个区域皮损

播散型：

经血液播散产生广泛性水痘样疹并侵犯肺或脑等器官

诊断和鉴别诊断：

本病根据簇集性水泡，带状排列，单侧分布，伴有明显的神经痛等特点不难诊断。

疱底刮取物涂片找到多核巨细胞和核内包涵体有助于诊断，PCR检测VZVDNA和病毒培养可作为确诊依据。

本病前驱期或无疹型应与肋间神经痛、胸膜炎、阑尾炎、坐骨神经痛、尿路结石、偏头痛、胆囊炎等进行鉴别，发疹后有时需与单纯疱疹、脓疱疮进行鉴别。

治疗原则：

抗病毒、止痛、消炎、防治并发症。

型所致）；扁平疣（好发于青少年，又称青年扁平疣。

多由HPV-3等亚型引起）；|生殖器疣|（又称尖锐湿疣、性病疣，为常见的性传播疾病之一）

▲治疗：

外用药物，物理治疗，内用药物。

脓疱疮：

定义：

由金黄色葡萄球菌和（或）乙型溶血性链球菌引起的一种急性皮肤化脓性炎症。

临床上以薄壁易破的水疱、脓疱为特点，好发于身体的暴露部位。

具有接触传染和自体接种感染的特性。

易在儿童中流行。

临床表现：

（分型及特点）

好发季节

好发年龄

传染性

好发部位

皮损特点

病程

接触传染性脓疱疮（寻常型脓疱疮）

夏秋季，尤其是多汗闷热天

气

2-7岁儿

童

强，易在儿童中造成流行

颜面、口周、鼻周、耳廓、四肢暴露部位

初为点状红斑、丘疹，迅速变为脓疱，壁薄易破，结蜜黄色痂，严重者可伴有咼热、淋巴结炎及肾炎、败血症等

1周。

深脓疱疮（臁疮）

营养不良的儿童和老人

下肢和臀部，常继发于昆虫叮咬和糖尿病

脓疱深，基底炎症浸润明显，向深部发展，中心坏死形成黑褐色痂皮，状如砺壳。

痂皮脱落后形成边缘陡峭的较深碟形溃疡。

愈后留有瘢痕和色素沉着。

伴有烧灼、疼痛感

2-4

周

大疱型脓疱疮

夏秋季，尤其是多汗闷热天

气

2-7岁儿

童

强，易在儿童中造成流行

颜面、口周、鼻周、耳廓、四肢暴露部位

初为小水疱，1-2天内增至蚕豆或更大，疱内容物由清澈变浑浊，疱壁由紧张变松驰，脓液呈“半月征”为特征。

壁破干后结黄痂，或呈环状脓疱疮。

1-2

周

新生儿

脓疱疮

刚出生不久的婴儿

（4-10天）

起病急，传染性强，可在婴儿室造成流行

初为豌豆至核桃或更大的水疱或脓疱，疱液由清澈迅速变浑浊脓液，疱壁极易溃破露出鲜红色糜烂面。

水疱发展迅速，可在数小时至两天内波及大部分皮肤，粘膜亦可受累及，伴有发热、呕吐、腹泻，重者伴发肺炎、肾炎、脑膜炎及败血症危及生命。

葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征

SSSS

凝固酶阳性噬菌体

U组71

型金葡菌

（致病菌）

三个月以内儿

童

多数为口周、眼周（呈放射状皲裂）腋下、腹股沟等处的红斑，迅速蔓延至躯干和四肢近端乃至全身。

1-2天内红斑处尼氏征阳性，酷似烫伤样外观。

红斑上出现松弛型大疱，短时间内结痂，大面积糠状脱屑。

皮损伴有触痛。

多伴有咼热、呕吐、腹泻。

可合并有肺炎、败血症。

7-14

天

脓疱疮治疗：

外用治疗：

杀菌、消炎、收敛、干燥

系统治疗：

有全身症状者及时加用抗生素治疗。

真菌病（mycosis）:

真菌引起的感染性疾病真菌性皮肤病：

是真菌感染引起的皮肤、粘膜、毛发及指甲的疾病头癣：

是指累及头发和头皮的皮肤癣菌感染主要传播途径：

直接接触患者、患畜（猫、狗等）无症状带菌者；间接接触传染,不洁的理发器具、互戴帽子、共用枕巾梳子等

临床表现分型主要见于儿童，成人和青少年也

可发生。

★黄癣皮损初起为淡黄红色斑点，头皮发炎潮红，并有薄片状鳞屑，此后形成以毛发为中心的碟形黄痂，称黄癣痂。

黄癣痂常伴有鼠臭味。

一般无明显自觉症状，或有轻度痒感。

毛发暗无光泽，脆而易折。

病久者，毛囊萎缩、毛发脱落形成大片永久性秃发。

愈后遗留萎缩性瘢痕。

★白癣］致病茵：

犬小抱子菌，石膏样小抱子菌；小抱子菌属多侵犯儿童，尤以学龄前儿童较多。

皮损初起为群集的红色小丘疹，向四周扩大成灰白色鳞屑性斑片，圆形或椭圆形；以后在附近可出现一至数片较小的相同损害。

脱屑斑一般无炎症反应。

但亲动物性菌种常引起明显的炎症反应，甚至变为脓癣。

病发在距头皮2〜4mn处折断，外围白色菌鞘，（高位断发）断发极易拔出。

一般无自觉症状，偶有轻度痒感。

青春期后可不医自愈。

成人白癣很少见（皮脂抑菌）。

愈后不留疤痕。

★黑点癣致病茵：

堇色毛癣菌，断发毛癣菌；比前两种少见,儿童及成人均可发病。

皮损初起为灰白色鳞屑斑，以后渐扩大成片，皮损炎症反应轻微。

病发由于毛根内充满成串抱子，往往露出头皮即折断，其残端留在毛囊口，呈黑点状。

病程发展缓慢，病久者，经治愈后常留有疤痕，引起局灶性脱发。

★脓癣

致病茵：

亲动物或亲土性真菌。

为黑癣、白癣的特殊类型。

典型的损害是化脓性毛囊炎。

初起常为一群集性毛囊小脓疱，继而损害弧形隆起，变成一暗红色脓疱，边界清楚，质地柔软，表面毛囊孔呈蜂窝状，挤压可排出少量脓液。

损害可单发也可多发。

患区毛发易拔出。

自觉轻度疼痛压痛。

附近淋巴结常肿大。

愈后常有疤痕形成，引起永久性脱发。

▲实验室检查直接镜检

★黄癣：

病发可见发内沿长轴排列的菌丝和关节抱子

★黄癣痂内可见鹿角状菌丝

★白癣：

发外小抱子围绕病发紧密排列★黑点癣：

发内稍大的小抱子呈链状排列▲治疗：

服药（灰黄霉素）、搽药（2%碘酊）、洗头（每天1次，8周）、剪发（每周一次，8周）、生活用品消毒。

体癣（Tineacorporis）发生于除头皮、掌跖、毛发和甲以外其它部位的皮肤癣菌感染股癣（Tineacruris）指发生于腹股沟、会阴、肛周和臀部的皮肤癣菌感染。

属于发生在特殊

手足癣:

（致病菌：

毛癣菌属和表皮癣菌属）

1手癣：

皮肤癣菌侵犯指间、手掌平滑皮肤引起的感染。

2足癣：

主要累及足趾间、足跖、足侧缘。

▲临床分为三型（手癣临床表现与足癣大致相同，但分型不如足癣明显）

水疱鳞屑型：

最常见。

好发于指趾间、掌心、足跖、足侧。

皮损初起为针尖大小水疱，壁厚，经数天干涸，呈领圈状脱屑。

可不断向周围蔓延，瘙痒明显。

角化过度型：

常见于足根、足跖及其侧缘。

皮损

多干燥、角质增厚、表面粗糙脱屑、纹理加深、易发生皲裂，通常无瘙痒，皲裂时有疼痛。

浸渍糜烂型:

|常见于第四、第五趾间，表现为皮肤浸渍发白，表面松软易剥脱，露出潮红糜烂面甚至裂隙。

有不同程度瘙痒，继发细菌感染时有恶臭味。

本型易并发急性淋巴管炎、淋巴结炎和丹毒等。

甲真菌病（Onycomycosis）各种真菌引起的甲板或甲下组织感染。

▲甲癣：

特指由皮肤癣菌所致的甲感染。

▲甲真菌病

病因：

致病菌与手足癣基本相同。

多继发于手足癣。

▲临床表现

1白色浅表型［SW01:

真菌从甲面进入，形成不整形白色混浊斑，久之常致甲板变形、增厚变脆

2远端侧位甲下型［DLSO］:

真菌从甲前缘或甲侧缘侵入，沿甲板向后发展，形成松碎的角质蛋白碎屑，堆积于甲下，使甲增厚，凹凸不平，翘起，甲板与甲床分离，前缘残缺不整，如虫蚀状，久之甲板全被破坏

3近端甲下型［PS01表现为甲半月和甲根部粗糙肥厚、不平可破损

4全甲毁损型［TDO］是各型的最终结果。

表现为全甲板被子破坏，呈灰黄、灰褐色，甲板部分或全部脱落，甲床残留粗糙角化5甲板内型罕见。

1-2周接触到同样致敏物才发病；皮损呈广泛性、对称性分布；易反复发作；皮肤斑贴阳性）

临床表现I均伴有瘙痒★急性接触性皮炎：

轻的红斑、丘疹；重的水疱、糜烂

★亚急性接触性皮炎：

脱屑、浸润

★慢性接触性皮炎：

肥厚、苔藓样变

念珠菌病（Candidiasis）由念珠菌属（Candida）

累及皮肤、粘膜、内脏器官引起的急性、亚急性或慢性感染。

▲念珠菌：

是人类最常见的条件致病菌，寄居状态下念珠菌呈抱子相，致病时转变为菌丝相。

菌丝相的念珠菌可分泌一些蛋白酶类，利于菌体对组织入侵与扩散。

▲临床表现

1皮肤念珠菌病：

念珠菌性间擦疹、慢性皮肤粘膜念珠菌病、念珠菌性甲沟炎及甲真菌病、念珠菌性肉芽肿

2粘膜念珠菌病：

口腔念珠菌病、外阴阴道念珠菌病、念珠菌性包皮龟头炎

3内脏念珠菌病：

消化道念珠菌病、呼吸道念珠菌病、其它：

菌血症等

▲防治原则：

去除促发因素、保持皮肤清洁干燥、积极治疗基础疾病、必要时要加强支持治疗

1皮肤念珠菌病：

咪唑类霜剂，1-2次/日。

2口腔念珠菌病：

制霉菌素（10万U/ml）或二性霉素B（0.1g/ml）含漱，每日数次。

3阴道念珠菌病：

外用制霉菌素栓两周或咪唑类栓一周，性伴应同时治疗。

4念珠菌性间擦疹：

外用酮康唑洗剂及抗真菌粉剂。

接触性皮炎：

由于接触某些外源性物质后在皮肤、

粘膜接触部位发生的急性或慢性炎症反应。

致病原与发病机制：

|总分为两大类。

★原发性刺激物-----原发性刺激反应机制：

直接损伤或破坏皮肤细胞、组织。

共同特点：

任何人接触后均可发病；无一定潜伏期；皮损多限于直接接触部位，境界清楚；停止接触后皮损可消退

★接触性致敏物接触性致敏反应

机制：

主要是IV型变态反应--迟发型变态反应，初次反应（诱导期）4天，二次反应（激发期）24-48小时，少数人，“迟发、泛发”斑贴试验阳性。

共同特点：

有一定潜伏期，首次接触后不发生反应，

几种特殊类型的接触性皮炎：

化妆品皮炎、尿布

皮炎漆性皮炎、空气源性接触性皮炎两种触性皮炎的鉴别

（ICD刺激性接触性皮炎；；ACD变应性接触性皮炎）

★危险人群（任何人；；遗传易感性

★应答机制（非免疫性，表皮理化性质改变；；迟发型超敏反应）

★接触物特性（有机溶剂，肥皂；；低分

★起病方式（随着表皮屏障的丧失逐渐加重；；接触后12~48小时，一旦致敏常迅速发作

★分布（边界常不明显；；准确地与接触物对应）★诊断方法（试验性脱离致敏原；；试验性脱离致敏原和（或）斑贴试验

★治疗（保护，减少接触机会；；完全避免）

斑贴试验（PatchTest）是寻找外源性致敏原的一

种快速、简便和安全的特异性检查方法。

接触变应原检测盒：

20种欧洲标准抗原系列湿疹：

由多种内外因素引起的真皮浅层及表皮炎症。

急性期以丘疱疹为主，有渗出倾向，慢性期以苔藓样变为主，病情易反复发作。

病因与发病机制:

|复杂、不清楚、考虑与变态反应有关。

★内因：

慢性感染、内分泌及代谢改变、血循障碍、神经精神因素、遗传因素等。

★外因：

食物、吸入物、环境物质等。

临床表现

★急性湿疹：

轻则红斑、丘疹，重则水疱、糜烂。

表皮内海绵形成；真皮浅层毛细血管扩张、血管周围有淋巴细胞浸润，杂有少量中性与嗜酸性细胞。

★亚急性湿疹：

脱屑、浸润。

片状角化不全、结痂、明显的棘层肥厚伴表皮突延长和融合、局部海绵性水疱，真皮致密的淋巴细胞浸润

★慢性湿疹：

肥厚、增生、苔藓样变。

表皮角化过度与角化不全，棘层肥厚；真皮浅层胶原纤维增粗,毛细血管壁增厚。

★还有几种特殊类型的湿疹。

特异性皮炎」原称“异位性皮炎”、“遗传过敏性皮炎”。

是一种与遗传过敏素质有关的特发性炎性皮肤病。

表现为皮损瘙痒、多形并有渗出倾向。

常伴发有哮喘、过敏性鼻炎。

病因：

目前不完全清楚

★遗传因素：

已发现遗传易感基因

★免疫因素：

血IgE增高，皮损中Th2增多★环境因素：

屋尘螨、花粉等可诱发。

接触性皮炎与湿疹：

急性湿疹与急性接触性皮炎的鉴别

急性湿疹

急性接触性皮炎

病因

:

复杂，多数内因，不易查清

多属外因，有接触史

好发部位

任何部位

主要在接触部位

皮损特点

多形性，对称，无大疱或坏死，炎症较轻

单一形态，可有大疱及坏死，炎症较重

皮损境界

:

不清楚

清楚

自觉表现

瘙痒，一般不痛

瘙痒，灼痛或疼痛

病程

较长，易复发

较短，去除病因后迅速自愈，不接触不复发

斑贴试验

常阴性

多阳性

慢性湿疹与慢性单纯性苔藓（神经性皮炎）的鉴别

慢性湿疹