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慢性阻塞性肺疾病全球创议

慢性阻塞性肺疾病全球创议

慢性阻塞性肺疾病诊断、管理和预防袖珍指南（2006年修订版>

前言

在全世范围内,慢性阻塞性肺疾病（COPD>是引起病残和死亡的主要疾病之一。

颁布慢性阻塞性肺疾病全球创议（GOLD>的目的在于增加医疗卫生工作者、公共卫生决策部门以及普通大众对COPD的认识,通过全世界的协同努力改进COPD的预防和管理。

GOLD提供了关于COPD的科学报告,鼓励宣传和采用这一报告,促进COPD研究的国际性合作。

虽然多年以来已认识到COPD,但公共卫生官员仍然为COPD发病率、死亡率不断上升的趋势感到担忧,而这一点在很大程度上与世界性的烟草产品使用增加,以及发展中国家人口年龄结构的改变有关。

GOLD提供了一个管理COPD的框架,这一框架可以根据当地卫生保健系统及其资源的实际情况进行调整。

在这一框架基础上,可以制作诸如小卡片、依托计算机的学习项目这类教育工具,并根据当地的实际情况进行调整。

GOLD指南包括如下出版物:

·COPD诊断、管理和预防的全球策略:

关于COPD防治计划的科学资料与建议（2006年11月>。

·工作概要,诊断、管理和预防COPD的全球策略（2006年12月>。

·COPD诊断、管理和预防的袖珍指南:

适用于初级卫生工作者的患者管理信息要览（2006年12月>。

·对于COPD,你和你的家庭能够做什么:

适用于患者及其家庭的手册。

这本袖珍指南摘自COPD诊断、管理和预防的全球策略（2006>。

关于COPD以及COPD管理的技术讨论、证据水平和引用的文献,请参见原始文件。

要点

·慢性阻塞性肺疾病（COPD>是一种可预防、可治疗的疾病,本病具有明显的肺外效应,在不同的患者影响其疾病严重程度。

本病的肺内变化特征是不完全可逆的气流受限。

气流受限通常是进行性的,与肺脏对有毒性颗粒物质或气体的异常炎症反应有关。

·在世界上任何地方,吸烟都是COPD最常见的危险因素。

应当尽一切可能鼓励吸烟者戒烟。

在许多国家,已证实焚烧木材和其他生物性燃料造成的空气污染也是COPD的危险因素。

·对于任何有呼吸困难、慢性咳嗽、咳痰,和/或具有本病危险因素接触史的患者,均需考虑COPD的诊断。

应当通过呼吸流量测试确诊CODP。

·COPD管理计划包括四个部分:

评估和监测疾病,减少危险因素,稳定期COPD的管理,急性加重的处理。

·药物治疗可以预防和控制症状,降低急性加重的频率和严重程度,提高生活质量,改善运动耐力。

·患者教育有助于改进患者应对疾病的技巧和能力,能够改善健康状态,也是达成戒烟目标的有效途径。

患者教育还有助于帮助患者进行关于在尚有自知力时的预先嘱托和后事安排等相关问题的讨论与理解,改善患者对急性加重的反应。

·COPD常常出现症状的急性加重。

什么是慢性阻塞性肺疾病（COPD>?

慢性阻塞性肺疾病（COPD>是一种可预防、可治疗的疾病,本病具有明显的肺外效应,在不同的患者影响其疾病严重程度。

本病的肺内变化特征是不完全可逆的气流受限。

气流受限通常是进行性的,与肺脏对有毒性颗粒物质或气体的异常炎症反应有关。

COPD的定义不再使用慢性支气管炎和肺气肿的术语*,并排除哮喘（可逆性气流受限>。

*慢性支气管炎的定义为连续2年、每年存在咳嗽、痰至少3个月,不一定伴有气流受限。

肺气肿的定义为肺泡的破坏,是一个病理学术语,有时候在临床上使用（误用>,仅指COPD患者当中存在的严重的结构异常改变之一。

COPD的症状包括:

·咳嗽

·咳痰

·劳力性呼吸困难

COPD常常发生上述症状的发作性的急性加重。

慢性咳嗽、咳痰常常在气流受限发生多年之前出现,虽然并非所有的咳嗽、咳痰的个体都会发展为COPD。

危险因素:

什么引起COPD?

在世界上任何地方,吸烟都是COPD最常见的危险因素。

迄今得到充分证实的遗传危险因素是严重的遗传性α1抗胰蛋白酶缺乏。

这一疾病为其他可能引起COPD的遗传因素提供了一个模型。

COPD的风险与一个人在其一生当中吸入的颗粒性物质的总负荷有关。

·吸烟,包括香烟、烟斗、雪茄和其他许多国家流行的烟草制品,以及环境中的被动吸烟（ETS>。

·职业性粉尘和化学物质（蒸气、刺激物和烟雾>,当其暴露强度足够大或时间足够长时。

·在通风不良的居室中,来自烹饪和取暖所用生物燃料的室内空气污染,是特别影响发展中国家妇女的危险因素。

·室外空气污染,同样构成吸入性颗粒性物质肺脏总负荷,不过对COPD致病效应相对较小。

此外,在胚胎期和儿童期,任何影响肺发育的因素（低出生体重、呼吸道感染,等等>,也可能增加个体发生COPD的危险性。

诊断COPD

对于任何有呼吸困难、慢性咳嗽、咳痰,和/或具有本病危险因素接触史的患者,特别是吸烟者,均需考虑COPD的诊断（表1>。

当进行呼吸流量测试时,需测定:

·用力肺活量（FVC>和

·第1秒用力呼气容积（FEV1>。

计算FEV1/FVC比值。

根据不同性别、年龄和身高得到每个人的正常值（预计值>,呼吸流量测试结果表示为%预计值。

表1　提示COPD诊断的关键性征象

对于40岁以上的个体,只要出现以下任何一项征象,都要考虑COPD并作呼吸流量测试。

这些征象本身并不

有诊断性,但多个关键性征象并存使诊断COPD的可能增加。

·呼吸困难:

其特点为:

进行性（随时间而加重>。

通常在活动时加重。

持续性（每天均出现>。

患者描述为“呼吸费力”、“胸闷”、“气不用”、“透不过气”。

·慢性咳嗽:

　　可以为间歇性,可以为干咳无痰。

·慢性咳痰:

　　任何形式的慢性咳痰均可能提示COPD。

·危险因子接触史:

吸烟（包括当地流行的烟草制品>。

　　　　　　　职业性粉尘和化学物质。

室内烹饪和取暖燃料产生的烟雾。

　应当通过呼吸流量测试确诊CODP*（表2,附录Ⅰ>。

*如果没有呼吸流量测试,应该采用任何可能的工具作出COPD的诊断。

临床症状和体征（异常的气短和用力呼气时间延长>可用于协助诊断。

峰流量降低支持COPD的诊断,但因为峰流量受到其他肺疾病和患者操作因素的影响,这一指标没有特异性。

为了提高诊断的准确性,应当尽可能采用标准的呼吸流量测试。

*诊断和评估COPD严重度推荐使用吸入支气管舒张剂之后的FEV1。

典型的COPD患者表现为FEV1和FEV1/FVC均降低。

呼吸流量异常的程度通常能反映出COPD的严重程度。

但是,如果要为患者制订个体化的管理策略,则需要综合考虑症状和呼吸流量测定结果。

　COPD的分级

第一级:

轻度COPD——轻度气流受限（FEV1/FVC<70%。

FEV1≥80%预计值>,有时出现,但并非总是有慢性咳嗽、咳痰。

·处于这一级的患者自己可能并未感觉到肺功能异常。

第二级:

中度COPD——气流受限加重（FEV1/FVC<70%。

50%≤FEV1<80%预计值>,出现以劳力性为特征的气短。

·COPD患者一般是在这一级因为慢性呼吸系统症状或急性加重而寻求医疗帮助。

第三级:

重度COPD——气流受限进一步加重（FEV1/FVC<70%。

30%≤FEV1<50%预计值>,气短加重,活动能力降低,反复急性加重并影响患者的生活质量。

第四级:

极重度COPD——重度气流受限（FEV1/FVC<70%。

FEV1<30%预计值或FEV1<50%预计值加慢性呼吸衰竭>。

只要发生合并症,即使FEV1>30%预计值,也归入极重度COPD（第四级>。

·这一级的患者生活质量显著降低,急性加重可能危及生命。

“COPD高危期”

GOLD的主要目标在于增进医疗卫生工作者和一般公众对于COPD主要症状的认知。

根据呼吸流量测试的结果,目前的COPD严重程度分级包括四级:

第一级,轻度COPD。

第二级,中度COPD。

第三级,重度COPD。

第四级,极重度COPD。

在2001年GOLD报告中出现的第五个等级——“0级:

高危期”——不再作为COPD的一个级别,因为目前尚没有充分的证据显示符合“高危期”标准（慢性咳嗽、咳痰,呼吸流量测试正常>的个体必然会进展到第一级轻度COPD。

然而,慢性咳嗽、咳痰并非正常,应当将这一信息传递给公众,其重要性并没有改变。

出现这些症状应当进一步寻找基础疾病。

鉴别诊断:

COPD主要需要与哮喘鉴别。

对于部分慢性哮喘患者,通过目前的影像学和生理学技术不可能与COPD截然区分。

对这些患者而言,现有的管理方式和哮喘类似。

其他可能的疾病较易与COPD鉴别（表3>。

表3　COPD的鉴别诊断

诊断对诊断具有提示性的特征*

COPD出现于中年。

症状缓慢进展。

长期吸烟史。

劳力性呼吸困难。

大部分不可逆的气流受限。

哮喘发病较早（多在儿童期>。

每天的症状均有变化。

症状多出现在夜间/清晨。

同时存在过敏症、鼻炎或/和湿疹。

有哮喘家族史。

气流受限大部分可逆。

充血性心力衰竭听诊时可闻及肺底部细小爆裂音。

胸部X线片显示心脏长大和肺水肿。

肺功能测试显示肺容量受限,无气流受限。

支气管扩张大量脓性痰。

　通常合并细菌感染。

听诊可闻及粗糙爆裂音/杵状指。

胸部X线片/胸部CT显示支气管扩张、支气管壁增厚。

结核可发生于任何年龄。

胸部X线片显示肺浸润或结节状病灶。

微生物学证实。

常见于结核高发地区。

闭塞性细支气管炎发生于青年人、不吸烟者。

可有类风湿关节炎病史或烟雾接触史。

胸部CT在呼气相显示低密度区。

弥漫性泛细支气管炎绝大多数患者为男性不吸烟者。

　几乎均合并慢性鼻窦炎。

胸部X线片和HRCT显示弥漫性、较小的小叶中央性结节状

不透明区和过度充气。

*这些表现是该病的有代表性的征象,但并非出现于每一个病例。

例如,一个从不吸烟的人也可能发生COPD,特别是在发展中国家,其他危险因素可能比吸烟更为重要。

哮喘也可发生于成年人甚至老年人。

治疗的四个部分:

COPD管理方案

COPD管理的目标包括:

·缓解症状

·预防疾病进展

·提高运动耐力

·改善健康状态

·预防和治疗合并症

·预防和治疗急性加重

·降低死亡率

·预防或减少药物治疗的不良反应

戒烟应作为贯穿整个管理计划的目标。

通过实施四个部分的COPD管理方案能够达到上述目标:

1.评估和监测疾病

2.减少危险因素

3.稳定期COPD的管理

4.急性加重的处理

第一部分:

评估和监测疾病

对一个新诊断或考虑有COPD的病人,详细的病史应评估以下方面:

·危险因素接触史,包括接触的程度和时间。

·既往史,包括哮喘、过敏症、鼻窦炎、鼻息肉、童年的呼吸道感染史或其他呼吸系统疾病。

·COPD或其他慢性呼吸系统疾病家族史。

·症状发生发展的方式。

·急性加重或此前因呼吸道疾病的住院史。

·是否存在伴随疾病,如心脏疾病、恶性肿瘤、骨质疏松或肌肉骨骼疾病——这些疾病也可能引起活动受限。

·目前的治疗是否适当。

·疾病对患者生活的影响,包括活动是否受限、误工,以及经济影响,对家庭日常生活的影响,是否有抑郁或焦虑感。

·社会和家庭能够为患者提供的支持。

·减少危险因素的可能性,特别是能否戒烟。

除呼吸流量测试之外,中度（第二级>、重度（第三级>和极重度（第四级>COPD患者还应当进行下列检查:

·支气管舒张可逆性实验:

以排除哮喘的诊断,特别是对缺乏典型病史的患者（如儿童哮喘和长期因咳嗽和喘息夜间惊醒>。

·胸部X线片:

对COPD诊断价值很小,但对排除其他疾病如肺结核很有价值。

也有助于发现其他伴随疾病如心力衰竭。

·动脉血气分析:

对FEV1<50%预计值的患者或有呼吸衰竭或右心衰竭的患者应作血气分析。

呼吸衰竭的主要临床体征为发绀。

右心衰竭的临床表现有足踝水肿和颈静脉压力增高。

在海平面呼吸空气时PaO2<8·0kPa（60mmHg>提示呼吸衰竭,伴或不伴PaCO2>6·7kPa（50mmHg>。

·α1抗胰蛋白酶缺乏症筛查:

45岁以下的高加索后裔发生COPD或有明显的COPD家族史时,应作此项检查。

COPD通常是一种进行性发展的疾病。

即使给予了当前最好的治疗,可以预料COPD患者肺功能仍随时间而恶化。

应监测症状和肺功能以了解是否有合并症发生,指导治疗,并有助于和患者讨论选择什么样的治疗方案。

COPD伴随其他疾病甚为常见,应积极发现并处理。

第二部分:

减少危险因素

戒烟是最有效的也是成本效益最佳的降低发生COPD风险并延缓其进展的单一干预措施。

·对于说服吸烟者戒烟,即使是简短的3min的劝诫也是有效的,这是每一个卫生工作者在每一次门诊或随访时对每一个吸烟者都应做起码的工作。

劝诫的力度越大,戒烟的可能性越大（表4>。

·当劝诫不足以帮助患者戒烟时,推荐药物治疗[尼古丁替代疗法,丁氮苯丙酮/去甲替林和/或伐仑克林（varenicline>]。

对每天吸烟不到10支的患者、孕妇、青少年,以及有医学禁忌证的患者（不稳定冠状动脉疾病,未治疗的消化性溃疡,最近因尼古丁替代疗法发生心肌梗死或脑卒中,或有丁氮苯丙酮诱发癫痫史>,在采用药物治疗戒烟时应特别谨慎。

防止吸烟:

通过传播清晰的、一以贯之的和持之不懈的戒烟信息,鼓励广泛的烟草控制政策和计划。

与政府官员一起推动立法,建立无烟学校、公共设施和工作场所,鼓励患者建立无烟家庭。

职业性暴露:

强调初级预防,实现这一点的最佳途径是降低或清除工作场所当中对各种物质的暴露。

通过监控和早期监测进行次级预防也很重要。

室内和室外空气污染:

在通风不良的居室中,应采取措施以减少或避免来自生物燃料、烹饪和取暖燃料带来的空气污染。

建议患者随时注意空气质量报告,根据自己病情的严重程度决定是否在污染期间避免过度的户外锻炼或呆在室内。

表4　帮助患者戒烟的策略

1.问诊:

在每一次门诊时全面询问以发现每一个吸烟者。

建立一个覆盖整个门诊部的系统,以确保询问并记录

每一次就诊的每一个患者是否吸烟。

2.劝告:

强烈劝告每一个烟草使用者戒烟。

以一种清晰的强烈的个体化的方式,

劝告每一个烟草使用者戒烟。

3.评估:

了解患者是否有戒烟的意愿。

询问每一个烟草使用者,

他或她这一次是否准备戒烟（例如,在随后的30d以内>。

4.帮助:

帮助患者戒烟。

帮助患者制订一个戒烟计划。

提供切实的指导。

提供戒烟期间的社会支持。

协助患者得到戒烟期间的社会支持。

必要时推荐经过认可的药物治疗。

提供烟草替代品。

5.安排:

制订随访计划。

定期随访,面对面或通过电话。

第三部分:

稳定期COPD的管理

稳定期COPD的管理应当遵循以下的基本原则:

·根据患者的症状、气流受限、急性加重的频率和严重程度、合并症、是否有呼吸衰竭、是否伴随其他疾病,以及一般健康状况等,在个体化的基础上确定COPD的严重程度。

·实施分级治疗方案,该方案应反映出疾病严重程度的评估。

·根据国家的和文化的特点,患者的技巧与意愿,以及当地拥有的医疗卫生资源,选择治疗方案。

患者教育能够帮助改善患者应对疾病和健康状况的能力与技巧。

这也是达成戒烟目标的有效途径。

患者教育还有助于帮助患者进行关于在尚有自知力时的预先嘱托和后事安排等相关话题的讨论,增进患者对此类问题的理解,并改善患者对急性加重的反应性。

药物治疗（表5>能够控制和预防症状,降低急性加重的频度和严重程度,改善健康状况,增加活动耐力。

　　支气管舒张剂:

这类药物是COPD症状控制的主要药物。

·首选吸入疗法。

·按需使用以缓解间歇症状或在症状加重时使用,规则使用以预防或减少持续性症状。

·选择β2-激动剂、抗胆碱能药物、甲基黄嘌呤药物,或上述药物的联合治疗,取决于药物的可获得性,以及在改善症状和不良反应方面每一个患者的不同的反应性。

·与短效支气管舒张剂相比较,长效支气管舒张剂更为有效,也更为方便。

·与糖皮质激素:

规律使用吸入性糖皮质激素（ICS>仅适用于FEV1<50%预计值和反复急性加重的患者（如最近3年急性加重3次>。

已证实这一治疗能够降低急性加重的频率,改善健康状态,但是不能阻止FEV1的长期下降。

对COPD而言,吸入性糖皮质激素治疗的量效关系和长期安全性尚不清楚。

不推荐长期口服糖皮质激素。

疫苗:

流感疫苗能够使COPD的严重程度和死亡率降低50%。

推荐使用含有灭活的或减毒活病毒的疫苗。

应每年使用一次。

对65岁及以上的COPD患者推荐使用肺炎球菌多糖疫苗,对65岁以下、FEV1<40%预计值的患者,已证实这一疗法可以减少社区获得性肺炎的发生。

抗生素:

除非用于治疗感染性急性加重或其他感染性疾病,否则不推荐使用。

黏痰溶解剂（黏液促动剂,黏液调节剂>:

黏痰溶解剂可能对痰液黏稠的患者有效,但总体而言疗效很小,不推荐使用。

镇咳剂:

稳定期COPD禁止常规使用。

非药物治疗包括康复治疗、氧疗和外科治疗。

康复治疗计划至少应当包括:

·运动锻炼

·营养咨询

·教育

单独增加药物剂量相比较,联合使用支气管舒张剂可能增加疗效,降低不良反应的风险。

康复治疗的目的在于减轻症状,改善生活质量,提高日常生活的参与能力。

　　不同严重程度的COPD患者都能够从运动锻炼当中获益。

运动锻炼能够提高运动耐力,改善呼吸困难和疲劳症状。

一次康复治疗项目完成之后,效果仍然能够持续。

一个有效的康复项目至少需要6周。

项目持续时间越长,效果越好。

康复项目结束后效果会逐渐减退,但只要在家庭当中继续进行运动锻炼,患者的健康状况仍高于康复治疗前的水平。

氧疗:

给予慢性呼吸衰竭的患者长期氧疗（>15h/d>能够提高生存率,并对肺血流动力学、血液学改变、运动能力、肺机械力学,以及精神状态有良好的影响。

长期氧疗的目的在于使静息时的基础PaO2（海平面>至少提高到8·0kPa（60mmHg>或SaO2至少达到90%,如此可确保足够的氧输送,使重要脏器的功能得以维持。

　　对第四级极重度COPD患者应开始氧疗,如果:

·PaO2等于或低于7·3kPa（55mmHg>或SaO2等于或低于88%,伴或不伴高碳酸血症。

或

·PaO2介于7·3kPa（55mmHg>和8·0kPa（60mmHg>之间,或SaO2为88%,伴有肺动脉高压,提示充血性心力衰竭的周围性水肿,或红细胞增多（红细胞压积>55%>。

外科治疗:

对仔细选择的第四级极重度COPD患者,可考虑肺大疱切除术和肺移植术。

目前尚无足够的证据支持广泛开展肺减容术（LVRS>。

目前尚无令人信服的证据支持机械通气作为稳定期COPD的常规治疗。

COPD每个级别的特征与推荐的治疗总结于表6。

　*建议采用吸入支气管舒张剂后FEV1以诊断并评估COPD的严重程度。

第四部分:

急性加重的处理

COPD急性加重定义为在COPD自然病程当中的一个事件,其特征为COPD患者的呼吸困难、咳嗽或/和咳痰等基础症状发生变化,这种变化超出正常情况下的每日变异,急骤发生,可能需要改变常规的治疗。

急性加重最常见的原因为气管支气管树的感染和空气污染,但是大约有1/3的严重急性加重找不到确切的原因。

如何评估急性加重的严重程度

动脉血气分析（院内>:

·呼吸室内空气时,PaO2<8·0kPa（60mmHg>和/或SaO2<90%,伴或不伴PaCO2>6·7kPa（50mmHg>,提示呼吸衰竭。

·呼吸衰竭的患者出现中到重度的酸中毒（pH<7·36>加高碳酸血症（PaCO2>6~8kPa,45~60mmHg>是机械通气的指征。

胸部X线片:

胸部放射学检查（后前位加侧位>能够排除其他可能疑似急性加重症状的其他疾病。

ECG:

有助于诊断右心室肥大、心律失常和缺血性发作。

其他实验室检查:

·如果对初始的抗菌治疗无反应,应作痰培养和抗菌谱实验以明确是否由感染所致。

·生化检查以发现有无电解质紊乱、糖尿病和营养不良。

·全血细胞计数能够明确有无红细胞增多症或出血。

对于晚期COPD患者是家庭治疗还是住院治疗?

死于CODP急性加重的风险与呼吸性酸中毒的发展、是否伴随有其他严重疾病,以及是否需要机械通气等因素密切相关。

没有上述特征的患者不具有死亡高风险,但严重COPD患者在任何情况下通常都需要住院治疗。

试图将这些患者完全置于社区中治疗罕有成功者,但经过初始的急诊室处置和评估后,如果有充分的社会支持和监护下的医疗计划,这些患者回到家中继续治疗成功的机会大大增加。

但目前尚未见这一方法成本-效益分析的报道。

家庭管理

支气管舒张剂:

增加现用的短效支气管舒张剂的剂量或/和使用次数,首选β2-激动剂。

如果还没有使用抗胆碱能药物,可加用这类药物直到症状改善。

糖皮质激素:

如果基线FEV1<50%预计值,在支气管舒张剂的基础上加用口服泼尼松龙30~40mg/d,共7~10d。

如果急性加重不伴有酸中毒,雾化吸入布地奈德可替代口服糖皮质激素。

医院内管理

具有表7所列特征的患者应该住院治疗。

转诊或住院治疗的指征取决于当地的卫生资源和医院的设施。

表7　COPD急性加重住院治疗的指征

·症状的程度显著增加,如急骤·严重的伴随疾病

发展的静息性呼吸困难·频繁的急性加重

·具有重度COPD的背景·新发生的心率失常

·出现新的体征（如发绀、周围性·诊断不确定

水肿>·高龄

·急性加重对初始治疗无反应·缺乏家庭支持

　抗生素:

以下患者应当给予抗生素治疗:

·具有以下三个主要症状:

呼吸困难加重,痰量增加,痰液脓性成分增加。

·脓性痰增加和一个其他的主要症状。

·需要机械通气。

附录Ⅰ:

用于诊断COPD的呼吸流量测试

呼吸流量测试对诊断COPD的重要性如同血压测量对于诊断高血压一样。

每个医务工作者都应当具备这一检查手段。

什么是呼吸流量测试?

呼吸流量测试是一种简单的测试方法,用于测量一个人能够呼出的气体量以及所需要的时间。

肺量计是一种设备,用于测量肺排空（呼出气体>是否足够有效、足够迅速。

呼吸描记图是一个容积-时间曲线图。

用于诊断COPD的呼吸流量测试指标包括（见表2>:

·FVC:

以用力的方式所能呼出的最大容积。

·FEV1:

最大吸气后最大呼气,在第1秒呼出的容量。

这些指标反映肺排空的速度。

·FEV1/FVC:

FEV1表示为FVC的百分数,作为临床上反映气流受限的指标。

正常成年人FEV1/FVC比值在70%和80%之间。

测定值小于70%提示气流受限和COPD的可能性。

FEV1受年龄、性别、身高和种族的影响,最好表示为正常预计值的百分数。

关于正常值有大量的文献可供查阅,可以选用适合于本地人群的正常值。

为什么COPD需要作呼吸流量测试?

·为了明确COPD的诊断,需要作呼吸流量测试。

·与症状相结合,呼吸流量测试能够帮助确定COPD的分级,能够指导确定相应的治疗级别。

·对于临床疑似COPD的患者,呼吸流量测试值正常能够有效地排除COPD的诊断。

·FEV1%预计值越低,预后越差。

·FEV1随时间而降低,COPD患者下降的趋势较正常人更快。

呼吸流量测试可用于监测疾病的进展,但只有2次测试至少间隔12个月以上测试结果才可信赖。

你需要作什么样的呼吸流量测试?

目前有几种类型的肺量计:

·相对大型的风箱式或滚轮密封的肺量计（通常只用于肺功能实验室>。

应当通过一个已知的容积来定期校准肺量计,如用一个3L的注射器。

·较小的手持式仪器,一般带有电子校准系统。

对于审核操作是否正确,以及准确解释结果,排除误差,在硬盘上备份一个容积时间曲线图非常有用。

大多数肺量计的动力装置和传感器需要电源