27 寄生虫感染与泌尿生殖系统疾患.docx

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27寄生虫感染与泌尿生殖系统疾患

27寄生虫感染与泌尿生殖系统疾患

27.1 概述

27.1.1 泌尿系统

   是机体排泄代谢产物的途径之一，代谢产物以尿的形成由肾排出。

它不仅将机体代谢产生的废物运出体外，且可保持机体内环境相对恒定。

泌尿系统由左右两侧肾脏、输尿管及膀肮、尿道组成。

由肾脏生成的尿液，通过输尿管暂储于膀胱，当膀胱储尿达一定程度时，激发神经反射作用，经尿道排出体外。

27.1.2 生殖系统

   是繁殖种族的生殖器官的总称它们按照所产生的生殖细胞的不同而分为女性生殖系统和男性生殖系统。

由卵巢、输卵管、子宫、阴道、外阴等组成女性生殖系统。

由睾丸、附睾、输精管、前列腺、阴茎、阴囊等组成男性生殖系统。

生殖器官可以通过产生生殖细胞，分泌性激素、受精、孕娩始儿等生理过程，达到繁衍后代的作用。

27.2 寄生虫感染与泌尿系统

27.2.1 原虫

27.2.1.1 阴道毛滴虫：

阴道滴虫是一种全球性分布的原虫。

主要寄生于女性的阴道、尿道和男性的尿道、前列腺内。

通过直接（性交）或间接接触传播。

阴道滴虫一方面可激活补体旁路途径和吸引杀死原虫的多形核中性粒细胞。

另一方面，阴道滴虫又逃避多形核中性粗细胞的氧化代谢的产物。

在体外，单核、巨噬细胞能杀灭阴道滴虫，在体内作用尚不肯定。

在人体感染滴虫后可见局部和全身的体液反应及迟发型超敏反应

（BoznerRl992；BhattR1992）。

   滴虫性尿路感染可引起尿道炎、膀胱炎等。

偶可因膀胱炎上行感染，侵犯肾脏而致肾周脓肿。

临床表现有尿频、尿急、尿痛、间歇性血尿等。

少数有尿道红肿、尿线中断、尿滞留，膀胱炎者可有耻骨上部不适、终末血尿、排尿后有少量乳白色分泌物流出，侵犯肾脏可引起肾盂肾炎症状。

部分病人可无症状。

男性滴虫性尿道炎有时会发展为附睾炎或前列腺炎。

新鲜尿液检获滴虫的阳性率较低，尿道口分泌物检获滴虫阳性率

达80％。

灭滴灵为杀滴虫的特效药，强调夫妇双方同时治疗。

尿道滴虫的存在是顽固性泌尿系感染的原因之一（陈保松1992），因此，临床上对久治不愈的泌尿系感染者，应考虑该病的可能，以及时诊治。

27.2.1.2 溶组织内阿米巴：

溶组织内阿米巴寄生在结肠腔内一般情况下不致病。

因感染、中毒的影响，肠壁组织发生损伤或肠功能紊乱时，小滋养体（共栖型）可借助伪足，及分泌溶组织酶侵入肠壁或血流转变为大滋养体（致病型）致病。

尿路阿米巴病以阿米巴性肾脓肿或肾周脓肿、肾盂肾炎、膀胱炎及尿道炎为主。

其感染途径有：

①肠阿米巴病直接穿破至膀胱，②阿米巴肝脓肿穿破至右肾，③外生殖器阿米巴感染蔓延或经尿路侵入，④肠壁或肝脏内的阿米巴经血行或淋巴转移至尿路。

钱桐荪等报告2201例阿米巴肝脓肿合并肾阿米巴病6例，占0．27％（王海燕1996）。

阿米巴尿道炎症状无特异性，类似普通细菌性尿路感染。

阿米巴膀胱炎有尿频、尿急、尿痛及排尿前后膀胱区痛等症状，病变累及肾时，可出现寒战、高热、腰痛、肾区叩痛等。

当出现肾脓肿或肾周脓肿时，除上述症状外并能触及局部肿物。

Wanke等（1988）对急性阿米巴病人的

尿液分析，通常可发现蛋白尿。

Westendrop（1990）报道一例阿米巴肝脓肿伴发免疫复合物性肾小球肾炎。

所以，对溶组织内阿米巴感染的病例，除了考虑到有尿路阿米巴感染的可能外，还应随访尿液分析，一旦出现肾小球肾炎的迹象，应尽快治疗以保护肾功能。

27.2.1.3 疟原虫：

寄生人体的疟原虫有4种，分别引起间日疟、卵形疟、三日疟及恶性疟。

疟疾由蚊媒传播，在世界上的分布广泛。

现已证实疟疾是产生肾脏病的重要病因之一。

疟疾产生的肾损害可分为：

①急性肾功能损害：

恶性疟是一种伴高代谢的微血管病。

恶性疟原虫感染的红细胞粘附到毛细血管和毛细血管后小静脉丛的内皮细胞，这些红细胞失去变形功能从而导致微血管阻塞。

细胞因子如TNF-a通过提高内皮细胞表面受体分子的表达，从而进一步增加红细胞的粘附使血流受阻。

由于疟原虫消耗血糖并使乳酸堆积，使组织缺O2、低血糖，导致肾血管供血不足。

临床上表现为缺血性肾病和急性肾小管坏死。

肾皮质血流（133Xe清除率）及血管造影显示在急性疟疾发作期，肾皮质灌注减少。

许多病人通过补液后肾功能正常。

另一方面，循环中游离的血红蛋白及血流中的疟色素可致溶血，重症疟疾病人尤其伴血红蛋白尿、高疟原虫血症，尽管补液肾损害可能持续存在。

急性肾功能衰竭是因微血管病和溶血的共同作用而致。

②慢性肾功能损害：

通常由三日疟而致，主要临床表现为肾病综合征，即全身性水肿、蛋白尿、高血压，最后可导致肾功能衰竭。

这种综合征是由皿型变态反应所致的免疫病理性改变，多发生在有高效价疟疾抗体和高水平IgM的病人。

肾组织切片镜检：

可见肾小球毛细血管壁局灶性或弥漫性增厚。

免疫荧光镜检主要在系膜区有IgM沉积。

另外，有少量IgG及C3，电镜下见到肾小球内皮下有基膜样物质沉积，基膜内有电子致密物。

在肾病早期抗疟治疗可取得效果，病变可以逆转，一旦成为慢性，抗疟治疗对肾病变无效。

此后，虽无新的疟原虫抗原抗体复合物的刺激，病情仍可继续发展。

27.2.1.4 杜氏利什曼原虫：

杜氏利什曼原虫是黑热病的病原体。

黑热病大多数病人血清中存在高球蛋白血症即循环免疫复合物和类风湿因子。

此类病人缺乏保护性辅助T细胞，体外研究外周血单核细胞对杜氏利什曼原虫不产生增殖和γ-干扰素，IL—2。

当杜氏利什曼原虫抗原接种于皮下未见迟发型超敏反应。

相反对于进展期内脏利什曼病病人可检出高滴度抗利什曼原虫抗体。

有证据表明导致高球蛋白血症是由于多克隆B细胞的激活（Campos-NetoA，1982）。

黑热病思者球蛋白与白蛋白比例非常高，肾脏出现免疫复合物的沉积可致轻度肾小球肾炎。

尽管在一些病人发现轻度的蛋白尿，肾功能衰竭是非常罕见的（Caravaca，1991）。

27.2.1.5 锥虫：

冈比亚锥虫和罗得西亚锥虫是非洲锥虫病（睡眠病）的病原体，通过舌蝇吸血时传播。

感染最初几个月内，患者白细胞常增加和伴多克隆B细胞激活，最突出的特征是高滴度的免疫球蛋白，主要为IgM，此种抗体并不直接对抗特异的寄生虫抗原。

许多其它的因素包括异嗜性抗体、类风湿因子、抗DNA抗体常可检出。

此外，也存在高水平循环免疫复合物，可溶性的免疫复合物沉积在肾脏组织可引起蛋白尿、浮

肿（Greekwood，1980）。

   恰加斯病（美洲锥虫）病人受累器官最显著的特征是巨大扩张和肌肉肥大（TanowitzHB，1992）。

显微镜检查可见局灶炎性损害和淋巴细胞浸润，肌间神经丛神经元数量明显减少，神经节内和周围存在Schwann细胞增殖和淋巴细胞增多。

同时在大多数病人副交感神经去神经作用可见于空腔脏器如输尿管、胆道、消化道等。

泌尿系受累临床表现可能会有局部疼痛、尿潴留、排尿困难，易继发感染而出现尿路刺激症状。

27.2.1.6 刚地弓形虫：

刚地弓形虫感染常见于免疫缺陷综合征和严重感染的婴儿。

可引起淋巴腺炎、脑炎、肺炎、脉络膜视网膜炎、心肌炎。

累及泌尿系统较少见。

Patrick（1986）报告在AIDs病人弓形虫可引起肾损害。

Groll（1990）报道在AIDS病人弓形虫引起肾上腺病变等。

27.2.1.7 卡氏肺孢子由:

在AIDS出现前，肺外卡氏肺囊虫病很少见报道。

但近10年来，卡氏肺囊虫已引起相当的注意。

在AIDS病人卡氏肺囊虫肺外播散的发生率少于1％一3％。

在50个卡氏脓囊虫肺外感染的病人调查中发现16％累及肾上腺及16％累及肾脏，点状钙化可见于肾上腺及肾脏（RaviglioneMC，1990）。

活检和细针穿刺见坏死区充满泡沫的物质。

27.2.2 蠕虫

27.2.2.1 吸虫

27.2.2.1.1 血吸虫：

尿路血吸虫病流行于热带和亚热带地区，埃及为最高发地区。

病原体为埃及血吸虫，我国无此类病。

我国大陆仅有日本血吸虫，流行于长江流域及其以南的13个省市。

由日本血吸虫、曼氏血吸虫、埃及血吸虫引起的免疫复合物性肾损害已有很多报道。

   埃及血吸虫主要寄生于膀胱静脉丛及盆腔静脉丛血管内，慢性血吸虫组织损伤由虫卵肉芽肿形成引起，它导致正常组织广泛的胶原沉积和疤痕替代。

属细胞免疫应答。

病变主要在膀胱，可累及输尿管、肾、前列腺、尿道等。

主要的病理变化为大的无血管的肉芽肿和残留的纤维组织，这样导致尿液阻塞或膀胱壁不规则乳头状隆起的形成。

静脉肾盂造影或超声显示阻塞、肾水肿、输尿管积液、膀胱充盈缺损。

病人常诉终末性血尿和排尿困难，埃及血吸虫病的终末期出现肾水肿，继发感染和尿毒症。

另血吸虫病与膀胱癌常常是相关的。

Ramchurren（1995）报道在埃及此种膀胱癌占总的肿瘤发病的30％。

早在70年代就有人发现埃及血吸虫可伴有免疫复合物性肾病。

   在感染曼氏血吸虫病人的动物肾脏切片或病人的肾脏活组织检查可以发现肾小球系膜细胞增生、肾小球硬化及肾小球肾炎。

免疫荧光可见到Ig及C3，电镜在系膜区及肾小球基膜处见电子致密物提示血吸虫的肾小球病变与免疫复合物的沉积有关。

现已知，日本血吸虫性18病是免疫复合物性肾炎。

严自助（1986年）用日本血吸虫感染Balb／c小鼠，在肾小球毛纫血管上检获IgG、IgM、补体C3，电镜见肾小球基膜增厚、色素沉着、电子致密物质呈典型驼峰样。

胡缓芳（1986）报道日本血吸虫病547例，有肾损害表现122例（22．3％）。

临床表现以无症状蛋白尿为常见，也可表现为急性肾小球肾炎或肾病综合征，一般经抗血吸虫药物（吡喹酮）治疗后，尿常规渐趋正常。

27.2.2.1.2 并殖吸虫：

并殖吸虫成虫大多寄生肺，破坏肺组织，形成虫囊。

也可异位寄生腹、皮下、脑等处。

成虫具游走性，可以从虫囊穿出，在宿主体内各器官间游走窜扰，可以从腹腔侵入肾、膀胱等处。

主要病变为肉芽肿及囊肿形成。

另有报道一例肺、脑症状患者的尿中查见并殖吸虫卵。

27.2.2.1.3 猫后睾吸虫：

有统计表明，急性猫后睾吸虫病人嗜酸性粒细胞普遍增高，可达15％一88％，半数以上病人的尿液有显著变化，可出现蛋白尿、血尿或管型尿。

27.2.2.2 绦虫

27.2.2.2.1 细粒棘球绦虫：

包虫（细粒棘球绦虫幼虫）感染人体致包虫病。

人是偶然的中间宿主，主要由食入污染的虫卵经消化道传染。

棘球蚴可在人体各器官组织寄生，以肝脏最常见肺脏次之，肾脏受累仅占2％一5％、常为单侧性。

肾包虫囊多为单个,病变多在肾下极，呈圆形，囊肿增大压迫周围肾小球，使之破坏萎缩。

Ibarrola（1981）报告1例膜性肾病．以间接荧光抗体技术显示肾小球有包虫抗原沉着，该结果进一步说明包虫抗原在免疫介导的肾小球肾炎的发病作用。

本病初起症状不明显，一般在囊肿巨大时才出现，囊肿如位于肾盏或输尿管附近，可压迫管腔，导致尿郁积。

若囊肿被入肾盂、肾盏、囊液进入膀胱，可出现血尿和膀肮刺激症。

囊肿碎片进入输尿管可有肾绞痛。

晚期可有肾功能不全。

体征主要为肾区囊性肿物，重叩时可感到回震即“包虫囊震颤”。

可与肾积水、肾囊肿鉴别。

若并存肝包虫病时，此病可能性更大。

包虫皮内试验（阳性率90％）和补体结合试验（阳性率80％）有助于包虫病诊断。

X线检查肾区可显示一圆形钙化阴影，同位素、B超、CT提示肾占位性病变，均可助诊。

手术切除囊肿是唯一治疗方法。

囊液外漏时，应积极控制过敏反应。

27．2．2．2．2曼氏迭宫绦虫：

裂头蚴（曼氏迭官绦虫幼虫）寄生人体引起曼氏裂头蚴病,其严重性因裂头蚴的移行及寄生部位而异。

裂头蚴在人体的寄生部位广泛，多见于躯体皮下、眼部、口腔、颌面部等处，还可见于尿道、膀胱等组织。

被侵袭部位发生嗜酸性肉芽肿囊包，出现小结节或脓肿。

增殖裂头蚴病是一种罕见的寄生虫病，其病原为分化不全的裂头蚴，可广泛侵入骨骼、皮下、肠壁、肾、肺、心等组织，被侵袭组织呈蜂窝状和结节状，可使患者遭受病毒感染或免疫功能受抑而导致严重的后果甚或致死。

   本病易被忽略或误诊，从局部检出虫体可确诊，亦可用裂头蚴抗原进行各种免疫辅助诊断，询问病史有一定的参考价值（赵慰先1994）。

27.3.2.3