11临3病解9.docx

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11临3病解9

郑州澍青医学高等专科学校

教案

科目：

病理学

部系：

基础医学部

专业：

临床医学

年级：

11临床三班

任课教师：

张海林

郑州澍青医学高等专科学校教案（首页）

专业

临床医学

学科

病理学

教学层次

专科

班级

11临床三班

授课日期

本次课时

总课时

3／50

课题名称∕课程类型

心血管系统疾病／理论课

教材（名称、主编、出版社、版次、出版年）

《病理学与病理生理学》王斌陈命家主编人民卫生出版社第六版2009年．

教学方法及手段

多媒体辅助讲授法

教具

多媒体课件

目的要求

掌握动脉粥样硬化症的基本病理变化；

掌握冠状动脉、脑动脉粥样硬化的病理变化；

熟悉动脉粥样硬化症的病因、发病机理；

熟悉高血压病的概念。

了解肿瘤病因及发病机制。

本课重点

动脉粥样硬化症的基本病理变化

高血压病的概念

本课难点

动脉粥样硬化症的发病机理

教

学

进

程

导入新课

复习循环系统知识和血管微细结构导入新课。

教学内容的时间分配

肿瘤病因及发病机制。

15分

动脉粥样硬化症的病因、发病机理及基本病理变化；55分

冠状动脉性性心脏病的病因发病机制及后果；50分

高血压病的概念。

15分

本课总结

授课教师

张海林

职称

助师

教研室主任审查意见（签章）

郑州澍青医学高等专科学校教案（续页）

教案内容概述

郑州澍青医学高等专科学校教案（尾页）

作业

1.泡沫细胞2.心绞痛3.室壁瘤

4.动脉粥样硬化的基本变变有哪些？

继发病变的危害有哪些？

参考资料目录

《病理学》第2版吴继峰主编人民卫生出版社2008年

杨光华主编.病理学.第五版,人民卫生出版社,2001

李甘地主编.病理学.七年制，人民卫生出版社，2001

课后小结

内容

【动脉粥样硬化】（Atherosclerosis，AS）

一、概述：

血中脂质在弹力型A和弹力肌型A的内膜中沉积，引起内膜灶性纤维性增生及其深部成分的坏死、崩解形成粥样物，并使动脉壁变硬

二、病因和发病机制㈠危险因素（riskfactors）

⒈高脂血症（hyperlipemia）

LDL、VLDL促AS和CHD；HDL、HDL-C起抑制

⒉高血压：

⒊吸烟：

⒋性别：

⒌糖尿病：

⒍遗传因素：

㈡发病机理

⒈损伤应答、炎症学说：

被多数学者接受

⑴脂质的作用：

LDL氧化后具有细胞毒性

⑵内皮细胞损伤的作用

⑶单核细胞的作用

⑷平滑肌的作用：

SMC增生，功能转变（合成、分泌、吞

噬），生长因子的作用，炎症介质的作用

⒉致突变学说

⒊脂源性学说

⒋受体缺失学说

三、基本病变

⒈脂纹（fattystreak）—早期病变

⑴大体:

动脉内膜面黄色斑点、条纹、平坦微隆起

⑵镜下:

泡沫细胞、基质、合成型SMC和少量炎细胞

●泡沫细胞:

形态:

圆形，体积较大，胞浆大量空泡

形成:

巨噬细胞和SMC吞噬脂质

2. 纤维斑块期（fibrousplaque）

⑴大体：

淡黄/灰黄色、瓷白色（如凝固的蜡烛油）

⑵镜下：

①表层：

纤维帽

胶原纤维、平滑肌细胞、弹力纤维及蛋白聚糖

②深层

泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质和炎细胞

⒊粥样斑块（atheromatousplaque）或粥瘤（atheroma） 

⑴大体：

灰黄色隆起斑块，大小不一，新老病变交替。

切面见纤维帽的下方为黄色粥糜物

⑵镜下：

①表层：

纤维帽

②深层：

粥样物

坏死物、胆固醇结晶、钙化

③底部及周边部：

肉芽组织增生、少量泡沫细胞和淋巴细胞；中膜平滑肌变薄、萎缩；外膜：

结缔组织，毛细血管增生。

⒋复合性病变

⑴斑块内出血：

斑块内新生的血管破裂

⑵斑块破裂：

纤维帽破裂→粥瘤性溃疡；胆固醇栓塞

⑶血栓形成：

斑块破裂胶原暴露，血小板凝集

⑷钙化：

钙盐沉积在纤维帽/粥瘤灶内

⑸动脉瘤（aneurysm）形成

●见于严重的粥样斑块

●局部的动脉中膜萎缩和弹性下降，在血压的冲击下→管壁局限性扩张

●不是真正的肿瘤

⑹中小动脉管腔狭窄←粥样斑块

四、主要动脉的病变

1.主动脉AS

⑴部位:

●病变越往下越严重

●主A后壁、分支开口处严重

●腹主A＞降主A、主A弓＞升主A

⑵病变:

●斑块破裂

●粥瘤溃疡合并附壁血栓

●中膜萎缩→腹主动脉瘤形成.

⑶后果:

主动脉瘤破裂→致命性大出血

⒉.脑动脉AS

⑴部位:

颈内A起始部，基底A，大脑中A，脑底A环

⑵病变:

①脑萎缩←脑缺血←动脉腔狭窄

②脑软化←急速的供血中断

●部位：

颞叶、内囊、丘脑等

●镜下：

液化性坏死

●结局:

小：

吸收；大：

形成囊腔

③脑出血←小动脉瘤破裂

⒊肾动脉AS

⑴部位：

肾A开口处或主干近侧端

⑵病变：

①严重肾动脉狭窄→肾性高血压

②并发血栓形成→肾梗死→机化→凹陷性巴痕→

AS性固缩肾

⒋冠状动脉AS（祥见第二节）.

⒌四肢动脉AS（自学） 

【冠状动脉粥样硬化及冠状动脉硬化性心脏病】

㈠冠状动脉粥样硬化症（Coronaryartherosclerosis）

⒈概述

●最常见的冠状动脉病，占后者的95%-99%

●20-50y

●男>女；北方>南方

⒉病变

⑴左冠状动脉前降支>右主干＞左主干/左旋支>后降支

⑵斑块性病变：

①在冠状血管近侧端分支开口处重

②近心室壁侧，新月形，或血栓形成

⑶管腔偏心性狭窄

狭窄程度分级：

1级≤25%；2级：

26～50%；3级：

51～75%，4级＞76%

㈡冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryheartdisease,CHD）

⒈概念：

冠状动脉狭窄→心肌缺氧→缺血性心脏病

⒉原因

⑴冠状动脉供血不足

①冠状动脉粥样硬化

②AS继发复合病变

③冠状动脉痉挛

⑵心肌耗氧剧增，冠状动脉供血不能相应增加

如：

体力劳动、情绪激动、心动过速、心肌肥大

◆心绞痛（Anginapectoris）

⒈概念：

心肌耗氧量和供氧量暂时失去平衡→心肌急性、暂时缺血缺氧→临床综合征（胸骨后压榨性、紧缩性疼痛，放射左上肢疼痛）

⒉原因：

⑴多数：

冠状动脉硬化＋Ａ痉挛

⑵少数：

冠状动脉功能性痉挛

⒊诱因：

饥、寒、劳、怒、饱等

⒋分类（自学）

⑴稳定性心绞痛

⑵不稳定性心绞痛

⑶变异性心绞痛

◆心肌梗死（Myocardialinfarction，MI）

⒈概念：

冠状动脉狭窄,闭塞，供血区心肌持续缺血,缺氧，引起大面积心肌坏死。

临床：

不能完全缓解的胸骨后疼痛

化验：

异常

⒉原因

⑴冠状动脉粥样硬化＋血栓形成、斑块内出血

⑵冠状动脉粥样硬化＋持续性痉挛

⑶冠状动脉粥样硬化＋心负荷增加→心肌供血不足

⒊类型

⑴内膜下心肌梗死（subendocardialmyocardialinfarction）

①部位:

心室壁内层1/3，可波及肉柱、乳头肌

②特点:

多发性、小灶状坏死，严重可环状梗死

⑵区域性心肌梗死（regionalmyocardialinfarction）

——透壁性、累及三层，坏死灶大小不一

①病变

●部位：

左前降支占50%

■左前降支供血区:

左室前壁,心尖,室间隔前2/3

■左回旋支供血区:

左室侧壁

■右冠状A供血区:

左室后壁,右心室,室间隔后1/3

● 病变及生化改变:

闭塞后肉眼镜下生化

━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

30m糖原消失

胞浆嗜酸性变

核消失血肌红蛋白,CPK↑

6h苍白色中性白细胞浸润SGOT,SGPT↑

8～9h土黄干燥

失去光泽

24hLDH↑

4d充血分界性炎GOT,GPT,CPK正常

出血带

2～3w红色肉芽组织长入

5w灰白色疤痕

━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

⒋合并症

⑴乳头肌功能失调：

乳头肌断裂、左室壁膨隆

⑵心脏破裂

心肌坏死＋中性白细胞浸润→软化→破裂

●室壁破裂→心包填塞→猝死

●室间隔破裂→血人右心→急性右心衰

●左室乳头肌破裂→二尖瓣关闭不全→急性左心衰

⑶室壁瘤

⑷附壁血栓形成

⑸急性心包炎

⑹心源性休克

◆心肌纤维化（myocardialfibrosis）（自学）

◆冠状动脉性猝死（suddencoronarydeath）（自学）

【高血压】hypertension

体循环长期持续不正常的血压升高

一、病因和发病机理

㈠发病因素

⒈遗传因素：

遗传素质、多基因病

⒉饮食：

高Na+、低K+、低Ca2+

⒊职业和社会心理应激因素：

改变体内激素平衡

⒋肾因素：

分泌抗高血压升高的物质失调

⒌神经内分泌因素：

交感神经的缩血管纤维兴奋占优势

㈡发病机制

⒈钠水潴留

⒉长期精神不良刺激

⒊交感神经兴奋

⒋基因变化

二、病变

㈠良性高血压（benignhypertension）

——缓进性（chronichypertension）

⒈机能紊乱期：

细小动脉痉挛，无器质性病变

⒉动脉病变期

⑴细动脉（>1mm）玻璃样变：

肾入球A、脾中央A、视网膜细A长期反复痉挛→内皮细胞间隙增大→血浆蛋白渗入内皮下间质凝固→细动脉硬化（管壁增厚、管腔狭窄）

⑵肌型小动脉硬化：

①内膜：

胶原纤维及弹力纤维增生

②中膜：

SMC增生、肥大，胶原及弹力纤维增生

③管壁厚腔窄

⑶弹力肌型动脉：

如冠状A、脑A、肾弓形A及小叶间A中膜增厚呈洋葱皮状，腔狭窄

⑷弹力型动脉：

无明显病变，或AS

⒊内脏病变期

⑴心脏

①代偿期：

外周阻力↑、左室肥大、心肌收缩力↑

●大体：

左室肥厚1.5～2cm,心腔不扩张,重量↑

●镜下：

心肌纤维增粗,分支多,核大深染

②失代偿期：

长期外周阻力+心肌供血不足→收缩力↓→心腔扩张（离心性扩张）→心衰

⑵肾脏

①大体：

原发性颗粒性固缩肾

双肾体积对称性缩小,硬,重量↓,表面细颗粒状

皮质变薄,皮髓质境界不清

②镜下：

●细小动脉硬化

●肾小球萎缩：

纤维化、玻变←肾小球缺血←入球小A硬化；肾小球代偿性肥大

●肾小管萎缩、纤维化；代偿性扩张

●肾间质：

纤维化，少量炎细胞浸润

⑶脑病变

①脑水肿

②高血压脑病→高血压危象

③脑软化

④脑出血：

是高血压病最严重的并发症

●细小A通透性增高→漏出性出血

●细小A病变在血压突然升高等作用下→血流

冲击薄弱硬化血管壁/动脉瘤→破裂性出血

●部位：

基底节、内囊、大脑白质、脑桥、小脑

●临床：

昏迷、呼吸加深、脉搏加快

内囊—对侧肢体偏瘫、感觉消失

⑷视网膜病变（自学）

㈡恶性高血压（malignanthypertension）

⒈肾的变化

⑴镜下：

细动脉：

纤维素样坏死

小动脉：

增殖性动脉内膜炎

⑵大体：

表面出血，切面微梗死灶

⒉脑的变化：

缺血、微梗死、脑出血

【风湿病】（rheumatism）

●本质：

变态反应性炎症

●侵犯部位：

全身结缔组织（心脏、血管、关节）

● 临床表现：

急性期：

风湿热；慢性期：

心瓣膜

一、病因和发病机理

㈠致病因素：

⒈与Ａ组乙型溶血性链球菌感染有关

证据：

● 与链球菌感染一致

●抗链球菌抗体

●抗菌素预防—发病

⒉变态反应性炎症

证据：

●纤维素样坏死

●迟发性肉芽肿

●自身抗体（AHA）

●B淋巴cell↑

⒊不是链球菌直接感染

证据：

●非化脓性

●病灶中链菌 （-）

●非链球菌感染期发病

●非感染灶 

㈡发病机理：

⒈抗原抗体交叉反应学说

⒉与免疫复合物形成有关

二、病变

㈠基本病变

⒈变质渗出期：

1月，结缔组织粘液变性，纤维素样坏死