心血管疾病戒烟干预中国专家共识全文.docx
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心血管疾病戒烟干预中国专家共识全文
心血管疾病戒烟干预中国专家共识（全文）
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戒烟心血管疾病共识
吸烟是心血管疾病的独立危险因素，并且也是患者唯一能够自我控制的致病因素。
许多心血管医生已经认识到吸烟的危害和戒烟干预的重要性，但尚缺乏相应的戒烟知识和戒烟技巧。
本共识通过全面总结吸烟的危害和戒烟的益处，提供给临床医生应掌握的戒烟方法和管理流程，强调医生戒烟在临床工作中的重要性，以提高我国心血管医生戒烟干预能力，降低心血管病患者和全民吸烟率，改善心血管病预后，维护全民心血管健康。
1、我国吸烟流行病学现状
当欧美发达国家意识到烟草的危害，人群吸烟率在逐渐下降的同时，我国人群吸烟率却稳居高位。
2010年全球成人烟草调查（GATS）结果显示，中国的吸烟情况、戒烟比例和二手烟暴露10年间没有明显改善。
中国15岁及以上男性吸烟率为52.9％，女性为2.4％。
接受冠状动脉介入治疗和急性心肌梗死后患者吸烟率为33.3％。
仅有27.2％和38.7％知道吸烟导致中风、心脏病，仅有27.5％、51％和52.6％知道二手烟导致心脏病、肺癌、儿童肺部疾病，仅有16.1％的吸烟者打算在未来12个月戒烟，在过去12个月内尝试过戒烟的人中，91.8％的没有接受过任何戒烟帮助。
上述数据提醒我们,戒烟工作在我国任重而道远。
吸烟相关疾病导致死亡前三位依次是肺癌、慢性阻塞性支气管炎、冠心病，是我国居民的主要死亡原因。
2005年我国吸烟相关疾病死亡人数为140万，造成国家直接经济损失和间接损失近3000亿元，约占国民生产总值的1.5％，而2005年烟草税收合计为2000多亿元，烟草致病的经济成本已经抵消了烟草利税收益【1】。
到2050年，我国因吸烟所致疾病死亡将达300万，其中有一半将发生在35-69岁之间，这对社会和家庭都将造成巨大损失[2]。
烟草相关疾病的发病高峰一般在吸烟流行20～30年后出现。
目前，我国与吸烟相关疾病的死亡是20世纪70～80年代人群烟草消费的后果。
现今烟草消费的后果将使未来20～30年心血管疾病的死亡率继续上升。
控制烟草使用和加强戒烟宣教是我国预防和控制心血管病最经济有效的措施〔3〕。
2、吸烟对心血管系统的危害
烟草烟雾中含有4000多种化学物质，250多种有毒有害物质，其中有60多种物质具有致癌性，尼古丁是致成瘾的主要物质。
二手烟雾与吸烟者本人吸入的烟雾相比，很多致癌和有毒化学物质的浓度更高【4】。
烟草烟雾中的尼古丁、一氧化碳、氧自由基、多环芳香烃及丁二烯与心血管系统的损害直接相关[5]。
2.1机制：
2.1.1吸烟导致内皮功能损害。
主要表现为内皮舒张功能受损、促炎症状态和促血栓形成。
促进白细胞和单核细胞粘附到血管壁，导致内皮细胞分泌的促凝因子（PAI-I）和抗凝因子（tPA）失衡以及抗栓因子【（一氧化氮（NO）、前列腺素）分泌减少。
血管内皮功能损伤与烟草烟雾中的氧自由基和尼古丁相关。
2.1.2吸烟导致血栓形成，是急性心血管事件的重要因素。
流行病学研究显示，吸烟导致心肌梗死的风险和心源性猝死的风险远高于心绞痛风险。
具体机制可能包括：
a.内皮细胞分泌NO减少致血小板激活；b.内皮细胞tPA生成减少，PAI-I生成增加；C.动脉粥样硬化斑块内组织因子、血管细胞间粘附分子（VCAM-1）生成增加，单核-巨噬细胞聚集增加。
d.血小板释放大量的血栓素A2，促进血小板粘附聚集【6】。
e.动脉粥样硬化斑块中基质金属蛋白酶（MMP）活性增加，导致斑块不稳定【7】。
2.1.3吸烟导致机体处于炎症状态。
炎症与动脉粥样硬化密切相关，吸烟使体内白细胞、C反应蛋白（CRP）、纤维蛋白原增加；促进白细胞向血管壁的粘附，激活单核细胞，导致动脉粥样硬化发生发展。
上述病理变化与吸烟加剧氧化应激密切相关。
尼古丁提高白细胞和血小板间的相互作用，促进白细胞粘附，增加白介素12（IL-12）分泌，刺激T细胞增殖和细胞因子释放。
提示尼古丁参与吸烟对机体免疫反应。
但将吸烟改为尼古丁贴剂用于人体，体内白细胞计数明显下降，提示尼古丁在促炎状态中不是发挥主要作用【8】。
2.1.4吸烟导致致动脉粥样硬化性血脂异常，包括低高密度脂蛋白胆固醇血症（HDL-C血症）、高甘油血症、极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL）升高和氧化低密度脂蛋白胆固醇（oxLDL）增加。
烟草烟雾中的尼古丁与血脂异常密切相关，其机制包括尼古丁加速脂溶解导致游离脂肪酸增加，尼古丁导致胰岛素抵抗【9】。
2.1.5吸烟导致冠状动脉痉挛。
临床研究发现，吸烟者冠状动脉痉挛风险增加2.41倍【11】。
冠状动脉内超声研究显示，吸烟促进冠状动脉收缩，增加总冠状动脉血管阻力【12】。
另一研究显示，冠心病患者吸烟后冠状动脉阻力增加，α受体阻滞剂可阻断这种反应，提示冠状动脉阻力增加至少部分是因为交感神经兴奋性增加引起。
【13】此外，吸烟导致内皮NO生成减少，增加冠状动脉血管平滑肌细胞RhoA/Rho肌酶（ROK）表达，均与冠状动脉痉挛密切相关【14】。
2.1.6吸烟导致机体胰岛素抵抗。
吸烟者糖尿病发病风险增加，糖尿病患者胰岛素使用量增加，糖尿病大血管并发症风险和微血管并发症风险增加。
其机制未完全阐明，一部分证据显示与尼古丁相关，氧化应激和交感神经激活以及皮质醇和生长激素分泌增加可能是其作用机制。
2.2临床流行病学
2.2.1吸烟造成心血管疾病发病年轻化，使首次发生心肌梗死时间提前10年[15]，使冠心病的患病危险增加2倍[16]，使急性心肌梗死患病风险增加最高达7倍【17】，且与吸烟量呈线性关系，即使每日吸烟＜5支，急性心肌梗死风险增加40％。
人群越年轻，吸烟的相对危害越大。
60岁以上吸烟者冠心病相对危险增加2倍，而50岁以下吸烟者冠心病的相对危险增加5倍。
2.2.2吸烟使晚期和极晚期支架内血栓形成风险增加1.55倍【18】。
吸烟是冠状动脉介入治疗后非致死性心肌梗死风险增加的重要危险因素【19】，使冠状动脉介入治疗后死亡相对风险增加1.76倍，发生Q波心肌梗死的相对风险增加2.08倍【20】。
2.2.3吸烟使猝死的相对危险升高3倍以上，是猝死最重要的危险因素[21]。
2.2.4吸烟使缺血性卒中的相对危险增加90％，使蛛网膜下腔出血的危险增加190％[22]。
2.2.5吸烟使外周血管病的患病危险增加10-16倍[23]，间歇性跛行发病率增加4倍，截肢风险增加2倍，使下肢末端旁路移植手术失败风险显著增加【24】。
70％的下肢动脉粥样硬化性闭塞和几乎所有的血栓闭塞性脉管炎都与吸烟相关。
2.2.6吸烟者死于主动脉瘤的风险显著增加，并与每天吸烟的支数有明显的量效关系。
3、戒烟对心血管系统的益处：
3.1、短期（＜1年）获益
3.1.1戒烟使白细胞计数下降，血小板聚集率下降，血纤维蛋白原浓度下降，血HDL-C水平增加，使动脉顺应性改善，使心肌梗死患者冠状动脉内皮功能改善。
3.1.2戒烟2个月，血压和心率开始下降；戒烟6个月，心血管疾病各危险参数值降低、动脉僵硬度改善；戒烟1年，冠心病发病风险降低50％【25】。
3.1.3戒烟1年后卒中再发危险降低20％，戒烟5年后卒中再发危险降到与不吸烟者相同[26]。
3.2长期（＞1年）获益
3.2.1戒烟使冠心病远期死亡风险降低36％，远高于任何一项其他二级预防措施（他汀降低29％，ß－阻滞剂降低23％，ACE抑制剂降低23％，阿司匹林降低15％）[27]。
使心肌梗死后的死亡风险降低46％。
【28】
3.2.2戒烟使冠状动脉介入治疗后心血管死亡相对风险降低44％【19】，使冠状动脉旁路移植术后心血管死亡相对风险降低75％，再血管化相对风险降低41％【29】。
3.2.3戒烟者与持续吸烟者相比，发生心脏骤停的绝对风险降低8％【30】。
3.2.4戒烟使间歇性跛行静息痛发生率降低16％【31】。
3.2.5戒烟是挽救生命最经济有效的干预措施[32]，每挽救一个生命年的费用为2,000–6,000美元，相当于降压费用的1/5，降脂费用的1/25（降血压治疗为9,000–26,000美元，降血脂治疗为50,000–196,000美元）。
3.3公共场所戒烟的益处
一项荟萃分析纳入8项2008年前发表的“公共场所戒烟对心肌梗死患病率影响”的研究，涉及意大利、爱尔兰、美国、加拿大等国家，结果显示，公共场所戒烟使该地区急性心肌梗死住院率下降19％。
【33】
4、心血管医生应掌握的戒烟策略
研究显示，约70％-90％的吸烟者每年与医生接触，约70％的戒烟成功者由医生的劝告实现。
吸烟者每年戒烟的平均比例约为2％，而医生简短的建议就会使戒烟率提高一倍。
吸烟至少是和高血压、高脂血症和糖尿病同等重要的心血管疾病危险因素，指导吸烟者戒烟，控制吸烟流行趋势，心血管医生责无旁贷。
4.1心血管医生应首先戒烟
我国是男性医生吸烟率最高的国家之一，2008年中国医师协会心血管内科医师分会组织的“中国医师心血管风险评估”显示，在全部参与调查的医师中，56％的男性医生吸烟，33％的男性心血管医生吸烟。
有1/3的吸烟医生在患者面前吸烟【34】。
相比而言，在全球吸烟率最低的英国、澳大利亚和冰岛，男性医生吸烟率仅为2％～5％左右，美国为9％。
各国医生都自觉做到不在患者面前吸烟。
医务人员的吸烟行为，尤其在患者面前吸烟现象的存在，毫无疑问会使劝阻患者吸烟的效果显著降低。
调查显示，吸烟医生劝告患者戒烟的比例显著低于不吸烟医生或戒烟医生【34】，即使劝诫，态度并不坚决，收效甚微。
呼吁心内科医生首先戒烟，至少不在患者面前吸烟，是心血管医生的责任，是帮助患者戒烟成功的前提和保障。
4.2重视健康教育——戒烟干预的重要手段
了解吸烟危害和戒烟获益的相关知识是吸烟者成功戒烟的强动力。
呼吁心血管医生利用各种渠道进行健康教育，包括接诊患者时、科普讲座、科普文章和各种学术会议。
建议各心血管病房和心血管门诊设立吸烟危害专栏以及戒烟警示牌。
4.3医生应掌握的戒烟干预相关知识
4.3.1烟草依赖定义
1998年世界卫生组织正式将烟草依赖作为一种慢性高复发性疾病列入国际疾病分类（ICD-10）（F17.2），确认烟草是目前对人类健康的最大威胁。
存在戒断症状或已经患有心血管疾病的患者，经过吸烟危害教育，仍然吸烟或戒烟后复吸，提示患者存在烟草依赖。
尼古丁依赖程度可根据国际通用的尼古丁依赖量表（FTND）得分来确定。
该量表分值范围0-10分。
不同分值代表依赖程度分别是：
0-2分：
极低；3-4分：
低；5：
中度；＜,SPANlang=EN-GB＞6-7分：
高；8-10分：
极高。
当FTND≥6分时，诊断为尼古丁高度依赖，患者戒烟后复吸的可能性较大，戒断症状会比较明显。
4.3.2识别戒断症状
戒断症状定义为吸烟者戒烟后出现的各式各样的症状，表现为吸烟者戒烟后出现烦躁不安、易怒、焦虑、情绪低落、注意力不集中、失眠、心率降低、食欲增加、体重增加等，会对戒烟者造成极度的困扰，是戒烟失败的最主要原因。
一般停止每日使用尼古丁后不久，体内的尼古丁水平很快就会开始下降，且通常会在停用尼古丁一天内开始产生戒断症状，在前14天最为强烈，并在停用尼古丁大约1个月后开始减弱，此症状可能持续长达6个月。
不同国家对戒断症状发生率的文献报道显示，大约50％的戒烟者会出现戒断症状。
【35】
4.3.3干戒的危害
一项研究评价干戒患者戒烟前后的心境状态，结果表明戒烟前患者的POMS评分与普通成年人相近；但是戒烟5天时患者的评分升高至近似精神科门诊患者的水平，临床主要表现为焦虑不安、失眠、脾气暴躁且难以集中注意力，这种精神状态的变化与戒烟后患者体内激素分泌异常有关，包括ACTH、皮质醇及催乳素水平升高【36】。
精神应激和激素分泌异常是急性心血管事件发生的重要危险因子。
因此，心血管病患者戒烟过程中要注意评估其戒断症状，及时给予干预。
4.3.4识别与筛选戒断症状的技巧
对于门诊患者：
应注意询问是否有戒烟史，筛选出曾经尝试过戒烟但目前仍在吸烟的患者。
“曾干戒失败”这一特征提示该患者可能具备戒烟意愿，而且可能发生难以忍受的戒断症状，需要接受戒烟药物治疗。
对于住院患者：
应注意询问住院期间是否有强烈的吸烟欲望、是否因不能吸烟而发生烦躁/抑郁情绪、失眠、易激惹、挫折感、愤怒、焦虑、难于集中注意力、坐立不安等不良反应，以筛选出有潜在戒断症状的患者，及时予以戒烟药物帮助。
4.3.5烟草依赖干预方案
症状
血管疾病吸烟患者戒烟过程中要注意评估其戒断症状，及时给予干预。
引起烟草依赖的因素主要包括生物学因素、心理学因素和社会文化因素。
因此烟草依赖戒断的过程需要医生的支持和建议。
烟草依赖包括有心理依赖和生理依赖。
因此医生需要掌握心理治疗的基本原则、动机干预的基本技能，了解烟草依赖的生理表现，能够处理戒断症状，知晓如何使用戒烟药物。
1） 治疗心理依赖：
应用心理支持治疗和行为指导。
心理支持治疗：
干预过程中医生应更多采用正面而乐观的语言，避免消极或歧视的言语，注意交流过程中所表现出的关爱，而非片面最求戒烟理论。
帮助患者寻找有说服力的戒烟理由，并在每次门诊时反复强化。
比如：
戒烟对患者自身健康的益处或对家人健康的益处等等。
行为指导：
给予患者戒烟建议，告知吸烟的危害和戒烟的益处，促使患者进入戒烟思考期和准备期，帮助患者选择一个合适的开始戒烟日，帮助患者寻找社会支持，教给患者处理戒断症状的技巧，提供给患者戒烟药物资料和戒烟自助资料。
如何对待戒烟后的体重增加：
戒烟后体重增加是导致戒烟失败的重要原因。
其机制包括心理因素和生物学因素。
一般戒烟过程中体重会增加3-4kg左右。
在患者开始戒烟时，要提醒患者注意控制饮食，增加运动量，尽可能避免用食物取代对烟草的渴望。
2）治疗生理依赖：
应用戒烟药物减轻戒断症状。
世界卫生组织和2008年美国戒烟指南建议，治疗烟草依赖，除存在禁忌症或缺乏有效性充分证据的某些人群（如妊娠女性、无烟烟草使用者、轻度吸烟者、青少年）以外，临床医师应鼓励所有尝试戒烟的患者使用戒烟药物。
目前，许多欧美和亚太国家和地区都将烟草依赖作为一个独立的疾病，并将戒烟药物纳入医保报销目录，如澳大利亚、爱尔兰、英国、日本、比利时、西班牙、加拿大、美国、韩国、法国等。
这些国家的实践表明：
将戒烟服务作为公共补偿的一部分，对降低与烟草有关的疾病负担能起到积极和促进的作用。
一线戒烟药物包括尼古丁替代治疗（NRT）相关制剂、安非他酮和伐尼克兰。
尼古丁替代治疗（NRT） NRT相关制剂包括尼古丁贴片、咀嚼剂、吸入剂、鼻喷剂和舌下含片5种，效果相差无几。
作用机制：
制剂中的尼古丁递送至大脑的速度比吸烟时慢且剂量小，从而使烟民大脑中nAChRs产生“脱敏作用”，使用一段时间后，戒烟者对尼古丁摄取量逐渐降至最低，进而戒除烟瘾，可使戒烟的成功率提高1倍。
使用方法：
尼古丁咀嚼胶：
成人剂量的选择应根据吸烟者对烟草的依赖程度而定，重度依赖的吸烟者以及用2毫克尼古丁咀嚼胶无效者，应选用4毫克尼古丁咀嚼胶；其他选用2毫克尼古丁咀嚼胶。
大部分吸烟者每天需用8-12片合适剂量的咀嚼胶。
每天最大剂量不超过24片咀嚼胶。
疗程长短因人而异，临床经验显示一个疗程至少需要3个月，然后逐渐减少咀嚼胶的用量。
当每天只需1-2片尼古丁咀嚼胶时，疗程便可结束，不主张使用尼古丁咀嚼胶超过1年。
尼古丁贴片：
在完全停止吸烟的当天开始使用高剂量的规格（15毫克/16小时），至少持续12周，此后，在4周以上的时间内逐渐降低剂量，整个疗程应大于16周。
在开始的大约12周时间内，每天使用1片15毫克/16小时的尼古丁贴剂；在随后的大约2周时间内，每天使用1片10毫克/16小时的尼古丁贴剂；在最后的大约2周时间内，每天使用1片5毫克/16小时的尼古丁贴剂。
不良反应：
因给药途径不同引起皮肤过敏、口腔、咽、鼻、喉不适及恶心等消化道症状。
注意事项：
尼古丁咀嚼剂和舌下含片必须在餐后或饮用酸性饮料15分钟后使用；气道高反应性吸烟者应避免使用吸入剂和鼻喷剂。
禁忌证：
不稳定性或恶化性心绞痛、急性心肌梗塞、严重心律失常者。
有严重心血管疾病的病人（例如闭塞性外周血管疾病、脑血管疾病、稳定性心绞痛和失代偿性心力衰竭）、血管痉挛、未能控制的高血压、中重度肝脏疾病、严重肾脏疾病、十二指肠和胃溃疡病人慎重使用。
安非他酮
作用机制：
通过增加伏隔核和蓝斑部位的神经突触间隙NE、5-HT及DA的浓度降低吸烟者对尼古丁的渴求，同时不引起戒断症状；通过增加中枢NE、5-HT及DA含量，减少了与烟草戒断综合症相关的一些症状的发生。
使用方法：
在确定戒烟日前1周开始服用，前3d每日1次，每次150mg,后4d，剂量不变但改为每日2次,两次服药间隔时间不少于8h，晚上忌用，从第2周至治疗结束又恢复前3d的用法，为期7~12周。
不良反应：
困倦和口干，也有湿疹及其他过敏性反应引起的瘙痒、荨麻疹、血管神经性水肿等。
注意事项：
服药期间不能与氟西汀、金刚烷胺等同时使用，以免引发某些精神病症状。
肝肾功能损害患者慎用。
禁忌症：
癫痫发作患者；使用其他含有安非他酮成分药物的患者；现在或者既往诊断为贪食症或厌食症的患者；不能与单胺氧化酶（MAO）抑制剂合并应用，两药服用间隔至少应该为14天；突然戒酒或停用镇静剂的患者。
伐尼克兰
作用机制：
高选择性α4β2尼古丁乙酰胆碱受体部分激动剂，对该受体有独特的双向调节作用。
其激动剂作用可缓解吸烟者对尼古丁的渴求和戒断症状，而同时其拮抗剂作用又能阻止尼古丁与大脑内受体的结合，从而减少吸烟的快感，降低对吸烟的期待，大大减少复吸的可能性，可使戒烟率提高2.33倍。
随机对照研究显示，伐尼克兰治疗1年时的戒烟率分别为NRT和安非他酮的1.31倍和1.52倍。
使用方法：
患者应设定戒烟日期并在此日期前1-2周开始服用本品。
第1-3日：
0.5mg，每日1次（白色片）；第4-7日：
0.5mg，每日2次（白色片）；第8日-治疗结束：
1mg，每日2次（淡蓝色片）。
治疗疗程12周。
对于经12周治疗戒烟成功的患者，可考虑续加一个12周疗程，剂量仍为每日2次，每次1mg。
由于在戒烟疗程结束的最初阶段，患者的复吸风险较高。
可考虑在戒烟疗程结束时，逐渐减量至停药。
肝功能损伤患者不需调整剂量。
重度肾功能损伤患者减量使用。
该药仅10％经过肝细胞色素酶P450代谢，很少发生药物间相互作用。
不良反应：
恶心是最常见的不良反应，此外还有睡眠异常、便秘、胀气、呕吐等。
注意事项：
有报告出现严重精神神经症状、自杀、血管神经性水肿和超敏反应、严重皮肤反应。
当观察到患者出现上述症状或表现时，立即停止服用本品，同时给予相应治疗。
禁忌症：
对本品活性成份或任何辅料成份过敏者。
2011年发表的一项荟萃分析显示，应用伐尼克兰后某些心血管事件的频率高于安慰剂。
国内外心血管专家对此结果一致认为应慎重对待，伐尼克兰导致心血管不良事件的频率较低，相比戒烟的获益更大。
仍建议使用伐尼克兰作为一线戒烟药物。
治疗过程中注意监测患者的不良反应。
4.3.6随访和复吸处理
我国一项研究显示，我国急性冠状动脉综合征患者6个月戒烟率为64.6％，复吸率为38.1％，与国外相关研究结果相似。
复吸主要原因是渴求，占90.32％，其他原因为9.68％。
尼古丁依赖评分4分以上是预测患者复吸的独立危险因素。
出院后2个月内是患者复吸的高发时间。
对于急性冠脉综合征患者，3分钟的简短戒烟干预和出院后半个月电话随访一次，不能有效控制患者戒烟。
提示应延长住院期间戒烟教育时间及出院后随访2个月【37】。
一项针对心血管疾病住院患者戒烟治疗策略的荟萃分析资料同样显示，心血管疾病患者需要给予戒烟教育和出院后至少1个月的随访支持，戒烟药物可提高戒烟成功率【38】。
建议以科室为单位成立戒烟小组，对诊断为心血管疾病且吸烟患者出院后给予至少一个月的随访监督。
4.3.7简短干预流程
4.3.8吸烟患者分层管理
1）门诊戒烟可及性分层及管理
不拒绝戒烟
拒绝戒烟
有戒烟史
无戒烟史
告知戒烟必要性；
告知干戒的风险；
给予药物戒烟方案。
告知戒烟必要性和干戒的风险；
可先尝试干戒，随访干戒情况；
一旦发现复吸或有戒断症状，给予药物戒烟方案。
告知戒烟必要性；
提供更详尽患教资料；
坚持随访。
2）病房医生戒烟指导建议：
住院患者通常病情相对较重，与医生接触时间较长。
医生可通过入院检查和床旁随访，观察患者戒断症状，判断患者是否必须使用戒烟药物，从而选择治疗方案。
住院患者干戒风险度分层
基础疾病
戒烟史
院期间未发现明显戒断症状，入院前一直吸烟，不曾戒过
有干戒史，入院前处于复吸状态，或主诉有戒断症状，或住院期间有吸烟行为
合并1个心血管危险因素
健康教育
行为指导
戒烟药物治疗
行为指导
合并2个以上心血管危险因素，或合并冠心病，冠心病等危症
戒烟药物治疗
行为指导
戒烟药物治疗
行为指导
密切观察
注：
除吸烟外的心血管危险因素包括：
高脂血症、高血压、糖尿病、肥胖、代谢综合征
冠心病等危症包括：
卒中、糖尿病、腹主动脉瘤、下肢动脉狭窄、颈动脉狭窄、肾动脉狭窄等
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