关于头晕0907.docx
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关于头晕0907
看到网上很多医生的讨论，感到很高兴，至少说明这是个值得大家关注的问题，因为我们每天的临床工作中都会遇到大量的这样的患者，想不搞懂都不行，不得不去学习。
特别是在老年人群，头晕眩晕主诉已是这些人群就医的前三位原因。
关于头晕、眩晕及椎基底动脉供血不足（vertebrobasilarinsufficiency,VBI）的问题，我以为我国医生争来争去的核心是因为不同人对不同概念的定义缺乏统一，人人都在说、都在用“头晕、眩晕或VBI”，可各人的“头晕、眩晕或VBI”，却不一定是一回事！
我也没有看到有多少人对此予以重视，有多少人在讨论开始前先把自己理解的定义述说清楚？
可能大家都以为别人的理解和自己一样吧，纯正得太可爱了！
反观国际上，几乎无人对此有异议或只是对共同定义的问题进行科学的探索或完善。
那我国这种无谓的争论根源在哪儿？
我想主要是我国缺乏规范的医学教育！
现代医学是按照现代科学的要求进行发展和开展教育的，每个学科的发展中最重要的部分是提出术语（term）和概念（concept），对不同的事物或现象等予以界定或定义（definition），这样才能分清不同的事物，再对不同事物间的关系予以研究或分析。
就像我们说“这人好、那人坏”，应该先确定这人是谁、那人是谁，什么是好、什么是坏？
但，我国的临床教育中，对症状学（symptomatology）（呼吁大家重视这个“学”，它太重要了）的认识和分析很肤浅或极其不重视，对医学发展历史不介绍，使得所有人因受教育和经验的不同，而对统一的概念却产生不同的认识和理解。
老实想想，真感到无奈，我们老师是怎么教的？
我们又是怎么学的？
我今天也是老师了，想想也在误人子弟，实在是汗颜！
看看“PRICIPLEOFNEUROLOGY”和“NEUROLOGYINCLINICALPRACTICE”,就知道我们差了多少！
所有国外经典的教科书，都是前面先对常见的神经系统症状或是神经系统问题（neurologicalproblem）的分析，再说具体的不同系统的疾病。
我们的教科书和5、7、8年制教材竟然没有1个讨论了头晕、眩晕、失衡等问题！
对临床极其常见的问题没有兴趣，却花大力气去写可能一生只会看见1-2次的病，为什么?
因为没有人管、没有人反馈、更没有人负责。
没有几本书是真的为临床而写，虽然书名都有“临床”、“实用”、“现代”等忽悠大名。
然而，我国很多医生，尤其是基层医生和不能看国外教科书的医生，教科书是他们一生行医所遵循的圣经（大家不是经常看到教科书成为医疗纠纷事故鉴定时重要的法律依据吗？
），想到广大患者是被医生按照这样的圣经所医治，你还会觉得我国医疗水平高吗？
再看看我们的医学教育，我所知道现在的5、6、7、8年制的神经科教学时间只有20-30学时（只是2/3小时），根本没有时间讲历史、讲来龙去脉。
我做学生时，有幸给我们讲生理学第一课的老师是个著名的院士，他是我最佩服和终身学习的榜样，他讲动作电位，从历史到现在，讲原先是怎么发现这个现象、怎么提出假设、怎么去证明，今天是什么样的认识、还有什么不清楚的，明天我们会怎样去验证假说，让我们清楚地看到认识的全过程，即像个故事，更是科学思维的训练。
而现在如此简单、如此短时间的教育，学生如果不会自学或不愿自学，根本就不可能把重要内容学习好，就更不会知道不同术语的定义、也不知道不同术语、概念和定义的发展演变历史。
例如，VBI几乎被所有医生拿来作为几乎所有老年人头昏头晕的诊断。
但是，有人在我们的教科书上看到，VBI是在什么时候什么条件下提出的吗？
当时提出是指的什么？
现在为什么（外国）又不用了？
我们的年轻医生和学生为什么没有人问呢？
而看看外国教科书，上面全有唉！
又让我们惭愧了一回，不是吗！
建议：
吾爱吾师，吾更爱真理！
大家都读读原文和好的教科书，不能只靠我国的教科书，那靠不住。
当然，希望我国的书能越写越好。
好了，下面就将我自学的体会与诸位共享，不对之处欢迎批判。
但请各位在讨论争鸣前先掌握两个基本点：
（1）讨论所讲的任何概念、术语等需要明确定义；
（2）学术争鸣的要素是一要合乎逻辑、二要有证据。
比如，我们最近有个专家共识说对某个问题“否定和肯定双方都缺少证据”，故不置可否。
但我认为科学是必须能证明和证伪的，否则科学概念就与信仰无法区分。
“信则有、不信则无”那是信仰而不是科学。
在科学发展史上，诸如此类的问题很多：
如我不能证明人体特异现象（虽然有很多造假）原因是什么，但不等于就存在“人体特异功能”。
我不能证明没有外星人，但不等于就承认有外星人。
我不能证明没有上帝，但不等于就真的存在上帝。
科学的本质就是批判、去伪存真。
1自1972年后，国际上对头晕、眩晕等症状有了统一标准，也被之后的所有教科书所采用（包括西氏内科学和神经病学），将dizziness（如果大家同意翻译为头晕）认为是非特异性症状概念，其中包括了眩晕（vertigo）、晕厥前（pre-syncope或nearfaint）、失衡（disequilibrium或imbalance或unsteadiness）和非特异的头重脚轻（lightheadness），因此对头晕的诊断，首先是要区分是4种症状中的哪一种。
而我国还没有专门的教材中谈及此内容，神经科教科书（大家可去核查）也是如此，故大家分不清头晕和眩晕。
甚至看最近的文章，还有专家将头晕（dizziness）与眩晕作为两个平行的症状，而不是所属关系，这从起点就将我们带到沟里了！
为什么？
因为，如果我们将头晕与眩晕作为平行独立的不同症状，那么我国总结的资料显然就不能等同于国外的研究资料，国外的发病率、患病率资料根本就不能用到我国。
而且，我们与国际上无法对等交流，因为定义不一样！
我们的头晕就不是国外所言的dizziness，而国外所言的dizziness，在我国则没有对应的词汇！
所以，我们2009年出的《头晕诊断流程建议》就是对此予以重新定义，期望与国际接轨。
而且，我们的定义与2003年的《眩晕的流程诊断和治疗流程建议》或2010年的《眩晕诊断专家共识》中对头晕眩晕的定义是不一样的！
大家会惊呼：
怎么专家意见都差别那么大？
对！
就是这么大、就是那么参差不齐！
那普通医生到底该信谁呢？
好问题、也是简单问题。
答案是吾爱吾师，吾更爱真理！
看看不同文章对头晕眩晕的定义有无出处、再看看国际的定义就清楚了。
至于还有专家或医生提出我们不能总跟着外国人跑，要有自己的东东，太好了！
但那需要严谨的科学研究和验证，要得到大家（国内外）的认同才行啊。
总不能“人有多大胆、地有多大产”吧。
科学与谬误就差半步呢！
2如果经病史了解和症状学分析，确定是眩晕，那接下来应该是进一步分析症状特点，结合病史、既往史、辅助检查等，按照各种疾病的诊断标准进行眩晕的病因诊断。
导致眩晕的疾病涉及多科、有多种（就如同发热、无力、头痛、意识障碍），但不同疾病导致的眩晕具有不同的临床表现。
进行症状学分析，就是要分析患者的症状符合哪种疾病导致的临床表现（当然还有核心表现、常见表现、不典型表现及少见表现），这也是我们临床诊断的基本思维。
在诊断中，一个重要的诊断思路是要了解什么是常见的病因，什么是少见的病因，这样才能在繁忙的门诊工作中快速获得诊断（大家都知道80-90%的疾病是常见病）。
这与我们的警察叔叔抓小偷是不是一样啊？
如果大家同意此观点，那么我们看，按照某些指南或教科书所写的诊断方法，你能诊断吗?
不能！
因为，它不提及诊断标准（不信？
大家可以查看我们的教科书，包括洋洋洒洒的巨著，你就找不到BPPV、前庭神经元炎、偏头痛相关性眩晕的诊断标准，有的也是把临床表现再说一遍，更没有由不同学术组织推荐的标准）。
还有些算是较好的，是把所有疾病的诊断标准一一罗列。
如果没有个好记性或年龄大了，估计您是没法把能引起头晕眩晕的几十或上百种病都记住吧？
我们的教科书或发表的研究中，更是没有提及哪些是常见疾病、哪些是少见疾病，临床工作中分不清什么是重点。
而高度专业分化后的医生（尤其是大医院、大专家）永远只知道自己本学科的几个病，结果导致神经科医生眼里全是VBI、五官科医生眼里全是梅里埃病、骨科医生眼里全是颈椎病、中医科医生眼里全是“虚”。
患者能否被正确诊断全靠运气，进对科就诊断对，进错科就诊断错，命运全交给我们可爱的分诊护士小姐了！
可那也太难为我们的护士小姐了！
你如果不信，我可以举例：
2003年我国神经科医生编制《眩晕的流程诊断和治疗流程建议》时，居然很少有人同意良性发作性位置性眩晕（BPPV）是常见疾病。
知识面的狭窄严重地阻扰了我们医生的临床水平。
2003年后，我国神经科才有关于BPPV的临床报道，而今天该病是大家都会看（如果您还不知道或不会看，就太out了），一家医院1年可以看几百个，难道说BPPV流行了？
那2000年前中国的BPPV患者到哪儿去了?
看到前面的定义混乱，再看到对最常见疾病的极低知晓率，诸位还能相信谁？
还认为我国的临床水平高吗？
建议：
大家必须掌握头晕眩晕的定义以及常见头晕眩晕疾病的诊断标准。
3现有的临床研究证据提示，眩晕的70%-80%是前庭周围性，主要疾病包括BPPV、前庭神经元炎、梅里埃病，其他均较少见。
如果患者不符合这几个病，我建议大家早点转诊专家会诊。
而在前庭中枢性眩晕中，除近来认识的偏头痛相关性眩晕外，其他均少见，血管性病因（包括TIA和卒中）最多也不到10%！
国际上多个大样本（大到5000余例）的临床连续头晕患者的病因分析中，血管性病因不到5%-7%。
我科总结的3000多例患者中，也不到8%。
头晕患者中，系统疾病（高血压、糖尿病、贫血、体位性低血压、感染）和精神疾病（抑郁焦虑、躯体形式障碍，占1/3）是最主要的病因。
关于这些研究的具体内容，因为太多，在此不一一赘述，可参考我们2009年的《建议》所附的参考文献。
其中，值得推荐的文章是《HowCommonAreVariousCausesofDizziness?
ACriticalReview。
SouthMedJ2000，93
（2）》，这篇文章就是我们大家现在推荐的problem-basedlearning的经典范例。
但我们许多神经科医生由于不知道这些，当然是两眼一抹黑！
这就是为什么我们大量神经科医生几乎将80%的患者诊断为VBI的原因了，因为脑子里面没有别的疾病了。
这也是许多医生要提问，没有了VBI，那许多患者是什么病呢？
在国外，这种情况明显少，原因是医疗体系不同，他们的全科医生早已对头晕眩晕、精神障碍有着很好的培训和临床经验，只有在搞不清时转诊专科专家，并能得到反馈而不断提高。
我们的医生过于专业化、知识面狭窄，患者也是经常一头扎进只会看几种病的专家怀抱，岂能不误诊！
建议：
中国要积极推广全科医生培训。
专科医生要努力学习多学科的知识。
看头晕眩晕的医生要知道哪些是常见疾病。
4VBI是1950年代提出的诊断概念，当时发现一些发生大的卒中的患者，在发病前有一过性症状（现在看就是TIA，但当时还没有确切的TIA定义）或轻微的波动的或快速改善的卒中症状，再通过脑血管造影（这是当年诊断卒中唯一可用的办法）发现与症状相关的大血管在近段（尤其是颅外段）有明显狭窄，推测是狭窄导致脑灌注低下引起症状，故称之为脑血管功能不全（cerebrovascularinsufficiency）。
发生在椎基底动脉系统的，就称为VBI。
可见，经典的VBI是指TIA或轻的波动症状的梗死（更为准确的是指因大动脉粥样硬化狭窄所导致的TIA或轻的波动症状的梗死）。
请所有经常使用VBI诊断的医生，好好看看Caplan老人家2000年发表在《STROKE》上的重要文献《PosteriorCirculationIschemia:
Then,Now,andTomorrow：
TheThomasWillisLecture—2000》。
咱们教科书不是没有吗，那咱们为啥不学呢？
现在，我们有大量的临床经验和影像学证据，发现这样的患者不少，一定不感到奇怪。
当然，在当时的条件下，能认识到如此确实非常难得。
现在我们知道狭窄并非卒中的重要原因（许多患者有无症状的狭窄），粥样硬化动脉中斑块的不稳定才更为重要。
所谓分水岭梗死，低灌注是一个原因，而动脉-动脉栓塞才是更重要的原因。
当年，没有方法发现这个动脉-动脉栓塞或斑块稳定性，自然就没有这样的机制和假说了。
我国将insufficiency翻译为供血不足,也是值得商榷的。
我们知道还有肝功能不全（hepaticinsufficiency）、肾功能不全（renalinsufficiency）、静脉瓣功能不全等，在那里，insufficiency被翻译为功能不全。
所以千万不要以为VBI的insufficiency就只是供血不足，要理解为功能不全会更好，其实两者有点差别。
现在看来，如果用血管功能不全（隐含了多种血管功能损害，也可包括内皮损害及斑块不稳定）是不是要比用供血不足（仅仅是低灌注含义）高明和全面了许多！
回头看，当时将insufficiency翻译为供血不足（低灌注），出发点是不错的，但不够谨慎，有点超前，还不如用“功能不全”好！
最为重要的是，这个理念为后来的长期错误埋下了伏笔！
因为供血不足太容易让我们这些深受传统文化影响的医生和患者接受了，跟“虚”多么地相近啊，它也与病理机制中的缺血相近，好理解。
只是大家忘了它也容易导致误解。
这也就是广大医生用此诊断后，从来患者不对之予以质疑的原因。
其实，当年何止是只有VBI，还有颈动脉功能不全（carotidinsufficiency）、脑功能不全（cerebralinsufficiency）等。
更有意思的是，如果查文献，可以发现当时人们把痴呆、瞻妄等都划在脑功能不全（cerebralinsufficiency）综合征之中。
按照今天我们对卒中的认识，显然当时的认识是不足的，有缺陷。
但请记住，这是人类在认识疾病和自然过程中的阶段性知识，今天看是不全面的，有局限的，但不能否定前人的努力和贡献。
我们应该将它放在历史的博物馆中，而不要再去使用或彻底地否定。
人类认识自然就是这样一步一个脚印，一步一个前进！
如果我们今天还有人坚持用VBI，那就请明确它是指局限于后循环的有大动脉狭窄的TIA或波动性小卒中。
如果我们今天指的VBI不是经典的，那么就应该有个论证和经过临床检验的过程，可是我看不到，也查不出，大量发表的相关研究文章甚至连定义都没有，谈何科学！
建议：
还坚持用VBI的医生请好好看历史，知道当时定义的VBI是什么，不能凭自己的理解。
5随着临床研究的进步，尤其是神经影像学技术的发展，我们可以明确临床的脑缺血性事件（ischemicevents）包括TIA和卒中（梗死）。
请大家注意，这里的缺血（ISCHEMIA）是指的临床事件，属于诊断范畴（大家可以看美国或ICD的疾病诊断分类，它们将TIA和梗死放在急性缺血中），而不是病理，也不是病理机制。
现在已不再用颈动脉供血不足了，国外也不用VBI了，为什么我们医生还要用VBI？
有些医生坚持有VBI，那我要问你为什么不用CI（颈动脉供血不足），是不是因为没有人讲，你就不敢用了？
难道前后循环就差异那么大吗？
我们在2006年推荐用PCI（后循环缺血，包括TIA和梗死）就是要强调不要再用VBI。
建议：
VBI曾经是我们认识后循环缺血的概念，是历史阶段性的产物，今天有更好的定义，它可以放进历史的博物馆里了，但决不能成为诊断的垃圾桶！
6一些医生现在用PCI来代替他们经常使用的VBI诊断，而本质还是他们原来所认为的VBI，换汤不换药，是错误的，不能将PCI成为新的垃圾桶。
因为PCI就是后循环的TIA和梗死，不包括其他成分。
那有人会说，何不就直接说是后循环TIA和梗死呢？
这其实很好，很直接明瞭。
可是，大家知道随着检查技术的进步和认识的提高，我们有时很难区分TIA和梗死，临床诊断深受检查技术和水平的影响，两者间的危险因素、临床表现、发病机制几乎重叠，临床意义也相同，预防治疗方法更是一致，所以为方便起见，统称为ISCHEMIA是很方便的。
对这点，我们专家在讨论《后循环缺血专家共识》时有过讨论，也是见仁见智。
我个人倾向坚持用缺血（再次强调是指临床诊断，不是机制），下含TIA和梗死两项，因为这合乎科学目录的层次要求。
参考ICD分类和美国分类，也是如此。
当然，这不是什么重要问题，只要认识到在急性缺血诊断包含有TIA和梗死即可。
如果有医生仅仅将PCI来代替他长期所滥用的VBI，这个问题是诊断不规范，而不是该诊断的定义和概念有错误。
就像你不能把所有还未能明确的肺炎都诊断为SARS。
建议：
临床诊断PCI就是指椎基底动脉系统的TIA和梗死。
7一些医生仍然认为存在因脑动脉粥样硬化等原因导致的脑的血液供给不够的情况，它既非正常，但还又未导致急性缺血（TIA或梗死）的发生，并认为这就是VBI。
外国人早已形象地将之比喻为第三种状态（即不正常又不达缺血程度）。
那么这第三种状态存在吗？
当然存在，只是它不是临床诊断！
所有研究都提示老年人的脑组织的血供，无论其是正常老年或伴有其他情况，都比年轻人下降，而且逐年下降，有动脉粥样硬化者更为明显。
在体外实验，完全可以模拟不同的供血情况（1950年，就有人做了这样的实验）。
但请记住，第三种状态是病理生理过程或机制，不能成为疾病或临床诊断。
用此意思来做临床诊断，显然有两个致命的缺陷：
第一，人家用VBI指的是临床的事件（TIA和梗死），而你用VBI指的是第三种状态，这是不是混淆视听！
这样中国的VBI完全不是国外报道的VBI，怎么进行学术交流！
第二，这是病理变化、病理生理机制，不能成为临床疾病诊断。
我们临床诊断是疾病、疾患或不明原因的综合征，我们不能对机制进行诊断。
我们的医生犯了最大的错误是分不清这两者。
就像动脉粥样硬化，20岁后人人皆有，有危险因素者发展更快，难道我们要对每个20岁以上的人做出动脉粥样硬化的诊断吗？
肿瘤中也有炎症机制，我们能诊断肿瘤是炎症吗？
各种痴呆患者脑中都有炎症因子改变、血供下降、凋亡，难道我们可以诊断痴呆为炎症、供血不足或凋亡吗？
建议：
病理生理机制不能作为临床诊断
临床定义一个疾病单元或诊断概念，必须要有确定的病因、机制和表现，应该能与其他情况相鉴别。
如果缺乏明确的病因和机制，但临床表现独特并能与其他情况鉴别，我们可以称之为综合症。
可是，再看看我国医生理解并诊断的VBI，患者的表现五花八门，只要有慢性头晕或其它非特异不适（头昏头胀），就检查CT会发现所谓多发腔梗（这个影像学诊断腔梗又是一大灾区，以后有空我们慢慢聊，今天不谈），或是检查颈椎发现“颈椎病“（又是一大灾区，以后有空我们慢慢聊，今天不谈），或是最近广泛开展的DSA或MRA/CTA发现的颅内外动脉狭窄，医生就会诊断是供血不足。
OMG，你相信吗？
我绝不相信！
难道老年人就不会在动脉粥样硬化基础上患其它的病了？
老年人均有粥样硬化，什么病都是它引起的？
最典型的例子，就是大量的BPPV发生在老年人，2000年前，我们几乎把这些患者全部诊断为VBI或颈椎病。
因为老年患者的什么检查都好，就只有骨质增生或多发腔梗，医生就会诊断为VBI，显然荒唐之极。
原因是这些医生不知道天外有天，不知道还有BPPV、老年抑郁、血管性抑郁、血管性认知功能损害以及偏头痛相关性眩晕。
更为深层的原因，医生看看患者的CT/MRI没有梗死，时间超过了TIA，不就剩下VBI了。
门诊时间紧、任务重，没有时间问，也不知道去问什么，反之患者容易接受，用此诊断不是非常方便易行吗？
如同什么都是”虚“，是颠之不破的真理。
还有，这不就马上可以开许多“活血化瘀”药了吗？
何乐而不为！
故大有人在。
在全国已成燎原的熊熊烈火。
近来又有人不加思考地照搬日本人1990年提出的所谓“慢性脑供血不足（CCCI）（我建议还是为慢性脑功能不全为好），其诊断依据是：
55岁以上，有动脉粥样硬化证据，LDL-C高，排除其他疾病。
这样的头昏头晕等就可以诊断为CCCI了。
对此，我想很多人都有质疑：
（1）怎么与老年期抑郁、老年期痴呆、其他共病等鉴别？
说是排除了其他疾病，我在想，到底有多少人能将之与血管性痴呆、血管性抑郁鉴别呢？
恐怕许多人都不知道有这样的诊断概念。
（2）这个诊断会与其他疾病诊断重叠，这些患者的表现可能完全符合老年抑郁、认知损害的诊断，该怎么办？
有人会说这些患者没有抑郁焦虑和认知功能损害，但我想，这是狡辩，因为绝大部分医生是不会在门诊对这些患者进行情感和认知的评估的，尤其是积极同意和使用CCCI的医生。
（3）这种诊断标准被验证过吗？
如果排除了其他疾病，那在老年头晕头昏患者中，到底还有几个患者是真正的CCCI呢？
至少，现在国内这样的研究没有一个，反而用此诊断后进行活血化瘀的治疗的临床报道却不少。
显然，错误与以往一样，未经确认的诊断就被临床滥用。
（4）这种诊断概念本身就非常难，因为它强调了供血不足，故而需要排除其他原因，包括排除神经变性、系统疾病等的影响，这可行吗？
显然不可能。
连Parkinson病、Alzheimer病等搞得很清楚的疾病都不敢用发病机制来做诊断名称，怎么就敢确定是供血不足而不是其他情况或排除其他情况？
能做这样的诊断要不是神仙要不就是吹牛！
（5）在临床上如何判断和评估脑供血不足？
我们现在还没有任何的可以被重复的研究结果（无论用CTA、MRA、MRI、DWI、PWI、DAS、TCD、PET、SPECT），能够将供血不足（第三种状态）与正常及急性缺血相鉴别，并且能够解释为什么经检测发现了供血不足，但却没有出现头晕头昏的症状。
（6）从严谨和科学的角度看，我们对不清楚的问题，可以去思考、去假设、去探索、去研究，但在没有得到确认和验证前，不得用于临床实践作为常规诊断。
我所看到的国内所有这方面的研究文章，除了基础研究外，全是用这种臆断的诊断标准去发现患者的特点，却没有研究证明这种诊断标准的可靠性和可信性！
建议：
CCCI是未经严格确认的概念，不能用于临床诊断
更深一步讲，我们现在到底有多少的基础生物学、生理学、临床的知识告诉我们患者的头晕头昏是供血不足引起的？
没有！
如果同意临床缺血（TIA和梗死）是比这些所谓供血不足更严重的供血不足，那么是不是TIA和梗死患者的头昏头晕头胀要更多和更严重呢？
也不是。
又可惜，我们一到这就卡壳了，我们看不到在中国人群做的后循环TIA和梗死患者的症状学分析！
国际上，包括Caplan教授牵头的新英格兰地区后循环缺血登记（国际很大样本的临床研究）中，400多例患者中，虽然近半数或更多有头晕眩晕症状，但仅为单纯头晕眩晕的患者不到1%。
我们及北京天坛医院的大样本队列研究，也发现单纯头晕和眩晕极少是后循环TIA和梗死的临床表现。
再回头看，前面谈及的大样本头晕患者的病因分析队列研究，血管性病因不到所有头晕眩晕患者的10%。
建议：
头晕眩晕是后循环TIA和梗死患者的常见症状，但血管病变不是头晕眩晕的常见病因
再者，老年人个个有动脉粥样硬化，除非不是正常人，那为什么粥样硬化相同，却有人有症状、有人没有呢，显然无法用粥样硬化来解释。
同样的质疑，有或无这些症状的老年人都有相同程度的颈椎骨质增生、TCD见到的血流速度改变、CT/MRI见到的白质病变或无症状梗死，那又如何来解释？
1983年就有人研究发现相同年龄、性别的老年人，其骨质增生的各种指标完全相同没有差异，但却有人有症状，有人没有症状，故强烈地反对是骨质增生导致了这些症状。
这就是逻辑问题，不能把相关现象（伴随的现象）当做病因（因果性）。
要记住相关性不等于因果性。
发现有A症状者同时有B现象，不能就认为是B现象导致了A症状，还要证明没有B现象就不会出现A症状、有了B现象就应该有A症状，这才能证明A和B存在因果性。
可惜迄今，还没有关于有或无这些症状的老年人的脑影像学、TCD、DSA、MRA检查发现差异的比较，国际已有的证据恰恰是反对存在这种因果关系。
因此，国际主流根本不同意这种说法，更不承认这样的诊断。
建议：
用老年人常见供血不足现象来解释老年的头晕头昏缺乏逻辑性
现在，又有医院开始对几乎所有的头晕头胀患者进行DSA或颈动脉超声检查，发现不少有动脉狭窄，说是动脉狭窄引起头晕，这就与当年TCD、MRI刚开始应用时的状况完全
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