预防医学.docx

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预防医学

绪论

概念：

研究内容：

个体群众、环境、社会心理

研究手段：

通过流行病学调查、统计学、病理性、生理学

研究目标：

治愈、减少残疾率。

预防疾病、促进健康、提高生命质量

医学：

临床医学、基础医学、公共卫生预防医学

三级预防策略：

1.第一级预防/病因预防

2.第二级预防/临床前期预防或“三早预防”

3.第三级预防/临床预防（愈后）

第三章食物与健康

估计平均需要量（EAI）：

系可以满足某一特定性别、年龄及不同生理状况群体中50%个体需要

的估计摄入水平。

推荐摄入量（RNI）：

系可以满足某一特定性别、年龄及不同生理状况群体中绝大多数

（97%-98%）个体需要量得摄入水平。

适宜摄入量（AI）：

基于对健康人群营养素大致摄入量的观察或试验研究而确定的推荐每日

摄入量，称适宜摄入量。

可耐受最高摄入量（UL）：

是平均每日摄入营养素的最高量，这个摄入量对一般人群中几乎

所有个体不致引起有害的健康效应。

推荐摄入量比适宜摄入量好

七大营养素

食物蛋白营养学评价：

1.蛋白质含量：

是评价食物蛋白质营养价值的基础。

一般都以凯式定氮法测定食物中的含

氮量，再乘以6.25即得出食物粗蛋白含量。

食物中粗蛋白的含量以大豆最高。

2.蛋白质消化量：

是指蛋白质可被消化酶分解的程度。

蛋白质消化率可分真消化率和表观

消化率。

真消化率=摄入量-（粪氮-粪代谢氮）/摄入氮*100%

表观消化率=摄入氮-粪氮/摄入氮*100%

3.蛋白质利用率：

蛋白质的生物学价值：

储留氮/吸收氮*100%

吸收氮=摄入氮-（粪氮-粪内源氮）储留氮=吸入氮-（尿氮-尿内源氮）

4.蛋白质净领用率（必需氨基酸的需要量与模式）：

储留氮/摄入氮*100%

指人体内不能合成或合成数量不足，必须每日由膳食供给才能满足机体生理需要的氨基酸。

5.蛋白质功效比值

6.氨基酸评分（AAS）：

=

被测食物蛋白质每克氮（或蛋白质）中必需氨基酸（mg）/

理想或参考蛋白质中每克氮（或蛋白质）中必需氨基酸（mg）*100

氨基酸模式：

食物蛋白质在必需氨基酸的种类和含量上存在着差异，食物蛋白质中各种必

需氨基酸的比例称为氨基酸模式。

在人体内转换：

蛋氨酸半胱氨酸苯丙氨酸酪氨酸半胱氨酸和酪氨酸是半必需氨基酸

营养不良：

干瘦型养育不良恶性营养不良

脂类：

包括脂肪和类脂。

必需脂肪酸（EFA）

脂肪酸：

饱和脂肪酸（动物脂肪）不饱和脂肪酸：

单不饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸

脂类的主要生理功能：

1.供能与储能2.提供脂溶性维生素并促进其消化吸收

3.增加食物美味，促进食欲，增强饱腹感，延缓胃排空4.供给必需脂肪酸（EFA）

5.胆固醇与磷脂都是脂蛋白与细胞膜的组成成分6.脂溶性维生素

胆固醇来源：

食物（<200mg）身体合成（1000mg）

膳食脂肪营养价值评价：

1.脂肪的消化率（高易吸收）2.必需脂肪酸的含量

3.胆固醇的含量（含量越高、营养价值越低）4.脂溶性维生素的含量

糖类（碳水化合物）：

分为单糖、双谈、寡糖和多糖。

多糖分为淀粉和非淀粉多糖两类。

前者是人体的必需营养素，后者是人体的膳食必需成分。

糖类的生理功能：

1.供给热能2.构成机体组织3.保肝解毒作用4.节约蛋白质

5.抗酮体作用6.增强肠道功能

膳食纤维：

正常人每天25-35g

膳食纤维的生理作用：

1.预防及疏解便秘2.降低血胆固醇，减少心脏病患病率

3.预防大肠癌病变4.憩室病及痔疮的预防5.促进毒性物质排泄

6.糖尿病治疗上的应用7.控制体重的辅助剂8.降低龋齿（蛀牙）的发生率

水每人每天>=1200ml

钙：

占体重的1.5%-2.0%，其中99%集中在骨骼和牙齿中，是构成骨骼和牙齿的主要成分。

分布极不均匀

影响钙吸收的因素：

有利因素：

1.需要量2.维生素B3.乳糖4.蛋白质水解产物5.胃肠液的酸性

不利因素：

1.钙在体内的溶解度2.植酸和草酸3.饮酒过量及脂肪摄入过高4.活动量少

铁：

成人体内约有3-5g铁。

60%-70%存于血红蛋白中，在体内主要参与氧的运输，组织呼吸，

促进生物氧化还原反应，其余26%-30%为储备铁。

碘：

克汀病

锌：

缺锌的临床表现：

1.儿童少年生长发育迟缓2.与性功能有关3.异食癖

4.免疫力下降5.孕妇缺锌可导致胎儿畸形6.智力下降

硒：

成人体内含硒14mg-20mg，其含量在肝脏、肾脏中最高，肌肉、骨骼和血液中次之，

脂肪组织最低。

和克山病、大骨节病有关

维生素：

命名按字母顺序abcd...

维生素A来源：

生理功能：

维生素D

硫胺素（维生素B1）：

脚气病

核黄素（维生素B2）：

口腔-生殖综合征

烟酸（维生素PP）：

赖皮病，表现为腹泻、皮肤炎和神经性痴呆

抗坏血酸（维生素C）：

营养调查及：

1.膳食调查2.体格测量3.营养缺乏病临床检查4.营养状况实验室检测

膳食调查方法：

1.24小时回顾法/询问法2.记账法3.称重法4.食物频率法

体格测量：

1.标准体重：

标准体重kg=身高cm-105

标准体重加减10%为正常体重；超过10%-20%为超重；超过20%以上为肥胖。

低于10%-20%为瘦弱，低于20%以上为严重瘦弱。

2.体质指数（BMI）：

P117

中国居民膳食指南：

1.食物多样，谷类为主，粗细搭配2.多吃蔬菜、水果和薯类

3.每天吃奶类、大豆类或其制品4.常吃适量鱼、禽、蛋和瘦肉

5.减少烹调用油，吃清淡少盐膳食6.食不过量，天天运动，保持健康体重

7.三餐分配要合理，零食要适量8.每天足量饮水，合理选择饮料

9.如饮酒要限量10.吃新鲜卫生的食物

膳食宝塔图：

油25g-30g盐g6

奶类及奶制品300g大豆类及坚果30-50g

畜禽肉类50g-75g鱼虾类50g-100g蛋类25g-50g

蔬菜类300g-500g水果类200g-400g

谷类薯类及杂豆250g-400g水1200ml粗粮50g-100g

第四节营养与疾病

健康的四大支柱：

积极乐观的心态，充足的睡眠，适量的运动，均衡的营养

亚健康状态：

精神压力、饮食失控、缺乏动力、四时不调

能量的消耗去向：

1.基础代谢2.体力活动3.食物持续动力作用

肥胖：

指体内脂肪堆积，过多和/或分布异常，体重增加。

体重>20%标准体重BMI>=28

肥胖的分类：

遗传性肥胖、继发性肥胖、单纯性肥胖

发生机制，影响因素：

内因：

主要因素

外因：

1.社会因素：

经济发展、生活舒适、活动减少

2.饮食因素3.行为心理因素

糖尿病（DM）：

是一组胰岛素分泌和/或胰岛素作用障碍而引起的以血糖高为特征的疾病。

糖尿病人的饮食原则：

均衡饮食、定时定量、高纤低脂、少糖少盐、少酒戒烟

动脉粥样硬化预防的营养防治原则：

1.限制总能量摄入，保持理想体重2.限制脂肪和胆固醇（30mg）

3.提高植物性蛋白摄入，少吃甜食4.保证充足的膳食纤维摄入

5.供给充足的维生素和微量元素6.饮食清淡、少盐（<6g）和少饮酒

7.适当多吃保护性食品（大蒜等）

第五节病人营养

医院膳食：

1.基本膳食：

普通膳食、软食、半流质、流质P126

2.试验膳食

3.治疗膳食：

高能量膳食、低能量膳食、高蛋白膳食、低蛋白膳食、低脂膳食、

低胆固醇膳食、低盐或无盐膳食、少渣膳食、高纤维膳食

营养支持：

1.肠内营养支持2.场外营养支持

食物中毒：

是指摄入了含有生物学、化学性有毒有害物质的食物或将有毒有害物质当作食物

摄入摄入后所出现的非传染性（不属于传染病）的急性、亚急性疾病。

食物中度的发病特征：

1.潜伏期短，发病突然，呈爆发性

2.中毒患者有类似的临床表现，以恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠炎症状为主

3.发病均匀与某种食物有明确的关系4.患者对健康人无传染性

5.从中毒食物和中毒患者的生物样品中能检出与引起中毒临床表现一致的病原

第一章人类和环境

环境：

人类空间，物质、非物质

环境构成：

自然环境：

1.原生环境：

人类没有达到，或人类达到了但并没有改变其生态系统

的环境。

好处：

生态平衡不好：

不利于人生存

2.次生环境：

经过人类改造，并适合人类生存的环境

好处：

利于人类生存不好：

生态系统被破坏了

社会环境？

构成环境用要素：

1.生物因素2.化学因素3.物理因素4.社会心理因素

生态平衡：

生态系统中的生产者、消费者和分解者之间，生物群落与非生物环境之间，物质、

能量的输出和输入，生物学种群和数量，以及各种数量之间的比例，始终保持着

一种动态平衡关系，称之为生态平衡。

食物链：

生态系统中一种生物被另一种生物所食，后者再被第三种生物所食，彼此形成一个

以食物链连接起来的链锁关系称为食物链。

生物富集作用：

环境污染物被生物体吸收后，通过酶的催化分解可转换成另一种物质，一些

有毒金属和难分解的有机化学物则可在生物体内蓄积，使生物体内的浓度大大高于环境的浓度，这种作用称为生物的富集作用。

生物放大作用：

环境中某些污染物沿着食物链在生物体间转移并并在生物体内浓度逐渐增

高，使高位营养级生物体内浓度高于低位营养级生物体内浓度，此称为生物

放大作用。

人类与环境的关系：

1.人与环境的统一性2.人体对环境的适应性3.人与环境的相互作用

环境污染物的来源：

1.生产性污染2.生活性污染（三废：

粪尿、污水、垃圾）

3.交通污染4.噪声、振动、电磁

环境污染物的迁移与自净：

1.环境污染物的迁移2.环境污染物的转化3.环境污染物的自净

环境污染物的自净：

污染物进入环境后，在自然的物理、化学或生物因素作用下，经过一定

时间，环境中的污染物浓度或总量降低，该过程被称为...。

环境污染对人类健康影响的特点：

1.广泛性2.多样性3.复杂性4.长期性

环境污染对健康危害的主要表现形式：

1.急性危害2.慢性危害3.致癌作用4.遗传毒性

5.生殖毒性和发育毒性6.对免疫功能的影响7.干扰内分泌功能

环境污染的疾病：

1.公害病2.职业病3.传染病4.食源性疾病

第四章职业环境与健康

职业性有害因素：

在人们生产过程、劳动过程和生产环境中存在的可直接危害劳动者健康的

因素称为职业性有害因素。

生产过程中存在的有害因素：

1.化学因素：

生产性毒物、生产性粉尘

2.物理因素：

异常气象条件、异常气压、噪声振动、非电离辐射、电离辐射

3.生物因素：

细菌、病毒、真菌

劳动过程中存在的有害因素：

1.职业紧张因素：

劳动组织不合理、人际关系和组织关系、不良的工作条件

2.工效学因素

生产环境中存在的有害因素：

1.厂房建筑布局不合理2.自然环境中的有害因素

职业性有害因素的致病条件：

1.接触机会2.接触方式3.接触时间4.接触剂量/强度

职业性有害因素对健康的影响：

1.职业病2.工作有关疾病3.职业性外伤

职业病：

指劳动者在职业活动中接触职业性有害因素所引起的特定疾病。

广义：

职业性有害因素所引起的特定疾病

法义：

政府、有关法律规定的职业病。

分为10类115种

各个国家根据其社会制度、经济条件和诊断技术以法规形式规定的职业病成法定职业病。

职业病的特定：

1.病因明确，发病可以预防2.病因大多数可定量检测，存在剂量-反应关系3.多为群发性，注意个体发病4.临床疗效不甚满意

5.无特效治疗办法6.做好三早预后良好

剂量-反应关系：

关心群体剂量-效应关系：

关心个体

职业史：

前提（先决条件）生产环境的劳动检查。

这两点判断是否是职业病

判断是否发病疾病的性质：

临床资料：

病史、体格检查、实验室检查

工作有关疾病：

是由于生产过程、劳动过程和生产环境中某些不良因素，造成职业人群常见

病发病率增高、潜伏的疾病发作或现患疾病的病情加重等，这些疾病统称为...

工作有关疾病的特点：

1.职业性有害因素是该病发病的诸多因素之一，但不是唯一因素

2.由于职业性有害因素影响，促使潜在疾病暴露或病情加重

3.控制职业性有害因素，改善工作环境，可减少工作有关疾病的发生

4.不属于我国法定的职业病范围本办法

常见的工作有关疾病：

1.慢性呼吸系统疾病：

慢性支气管炎、肺气肿

2.骨骼及软组织损伤：

腰背痛、肩颈痛

3.心血管疾病：

二氧化碳、一氧化碳导致的冠心病

4.生殖功能紊乱：

铅、汞、砷及二硫化碳导致的早产及流产

5消化道疾患：

消化不良、溃疡病6.行为心身病

职业特征：

有些作用轻微的职业性有害因素，虽然有时不至于引起病理损害，但可引起一些

体表改变，如胼胝、皮肤色素增加等，这些改变尚在生理范围之内，故可视为机

体的一种代偿性或适应性变化，常称之为职业特征。

职业性外伤：

又称工伤，是指劳动者在劳动过程中，由于外部因素直接作用，而引起机体组

织的突发性意外损伤。

职业病的预防与控制：

1.组织措施2.加强职业卫生监督管理3.技术措施

4.职业健康监护5.加强对劳动者的教育

第二节生产性毒物和职业中毒

生产性毒物：

生产过程中存在的可能对人体产生有害影响的化学物称为生产性毒物。

存在形式：

固体、液体、气体。

气体、蒸汽、烟、尘、雾

毒物的吸收：

呼吸道、消化道、皮肤分布、储存：

靶部位，储存库

转化：

I相反应II相反应排泄：

尿、粪、分泌液、气体

铅（Pb）：

吸收：

呼吸道、消化道、皮肤

血：

与红细胞结合、软组织（血运比较好）肝、肾、脂肪胃、牙、毛发

排泄：

肾（尿）、粪、胆汁、乳汁

对个系统的毒性作用：

1.对血液系统的影响：

主要是影响卟啉代谢2.对神经系统的影响

3.对肾脏的影响：

肾脏慢性纤维化

临床表现：

1.慢性中毒：

a.中毒性类神经征：

早期表现。

头痛、乏力、肌肉与关节的酸痛、失眠和食欲

不振周围神经病：

感觉型、运动型、混合型

b.消化系统：

口内有金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替

c.血液及造血系统d.肾脏损害

2.急性中毒：

中毒性脑病意识障碍

治疗：

1.驱铅治疗：

首选药物：

依地酸二钠钙其次：

促排灵

2.对症治疗：

静注阿托品3.一般治疗

铅线——为铅中毒特征性体征。

铅中毒在口腔里的特征性表现是：

沿着牙龈乳头边缘上发生一条约1mm的蓝灰色或蓝黑色

“铅线”，口腔不清洁的人这条铅线特别明显。

这种色素也

可以发生在口腔局部粘膜上形成较大的铅斑。

X摄片检查也可在尺桡、股骨、胫腓骨长骨端见有密度较高的带状致密阴影——铅线。

汞（Hg）：

吸收：

呼吸道（70%-80%）血皮肤：

金属汞少量、有机汞可吸收

消化道：

汞化合物、有机汞、多由生活因素引起

分布：

肾脏、肝脏、心脏和中枢神经系统

排泄：

主要途径：

尿（70%）、粪次要途径：

唾液、汗腺、粪便、月经

半衰期：

60天

临床表现：

1.慢性中毒：

a.脑衰弱综合征（易兴奋性）：

主要表现为神经精神障碍：

类神经征、精神症

b.震颤：

微笑震颤粗大共济失调局部全身意向性

c.口腔-牙龈炎

2.急性中毒：

a.短时间内吸入高浓度的汞蒸气（>1mg/m³）

b.口服汞盐中毒

治疗：

1.驱汞治疗：

a.二巯基丙磺酸钠b.二巯基丁二酸钠c.2,3-二巯基-1-丙磺酸

2.对症处理

镉（Cd）：

吸收：

主要经呼吸道、少量消化道

分布：

90%以上在红细胞内，经血液循环到肾、肝，镉与血红蛋白及金属硫蛋白结合

排泄：

尿、经消化道吸收的70%-80%由粪便排出半衰期：

8-30年

慢性镉中毒：

1.肾脏损害：

早期：

低分子蛋白晚期：

慢性间质性肾炎

2.骨骼损害：

骨质疏松软化和病理性骨折

3.肺癌4.其他：

肺气肿、嗅觉减退

治疗：

1.增加营养2.可用EDTA等络合剂治疗3.对症治疗

急性镉中毒：

痛痛病

锰（Mn）：

吸收：

呼吸道分布：

以三价铁的形式在血浆中转运

慢性中毒：

自主神经功能障碍、锥体外系神经障碍症状

铬（Cr）：

吸收：

呼吸道、皮肤

慢性中毒：

铬鼻病、慢性上呼吸道的炎症和接触性皮炎、鼻咽癌、肺癌

苯：

吸收：

呼吸道、皮肤分布：

大脑、血液和肾上腺

临床表现：

急性中毒：

轻者：

面部潮红、眩晕等酒醉状，恶心、呕吐

重度：

上述症状加重、昏迷、谵妄

慢性中毒：

1.以造血系统的损害为主，多为急性粒细胞白血病

2.中毒性类神经综合征植物神经功能紊乱

3.其他：

皮炎、自然流产率上升、乳汁分泌下降

苯的氨基和硝基化合物

毒作用表现：

1.高铁血红蛋白形成剂2.溶血作用3.肝脏损害4.泌尿系统的损害

5.皮肤黏膜损害和致敏作用6.晶体损害7.致癌作用

苯胺：

急性中毒：

缺氧和发绀膀胱刺激症急性肾衰竭

慢性中毒：

湿疹和皮炎

三硝基甲苯（TNT）：

急性中毒少见

慢性中毒：

1.中毒性肝损伤2.中毒性白内障3.血液系统的改变

4.皮肤改变5.生殖系统的影响

刺激性气体：

与水溶性、空气中的浓度及接触时间有关

定义：

对皮肤、眼、呼吸道黏膜有刺激性作用的一类有害气体的统称。

发病机制：

1.肺泡及肺泡间隔毛细血管通透性增加2.血管活性物质释放

3.肺淋巴循环梗阻4.缺氧因素

临床表现：

急性中毒：

1.眼结膜及上呼吸道炎症2.喉头水肿或痉挛

3.化学性气管炎、支气管炎及肺炎4.皮肤水肿

5.中毒性肺水肿：

分为四期：

刺激期、潜伏期、肺水肿期、恢复期

6.急性呼吸道窘迫综合症（ARDS）

慢性中毒：

慢性结膜炎、慢性鼻炎、鼻中隔穿孔、慢性支气管炎、牙齿酸蚀症

窒息性气体：

单纯性窒息性气体、化学性窒息性气体

定义：

主要以气态吸入而引起组织窒息的一类有害气体。

一氧化碳（CO）：

吸收：

呼吸道

分布：

80%-90%与Hb结合，形成碳氧血红戴白（HbCO）。

10%-15%可与含铁的肌红蛋白结合

发病机制：

CO+HbHbCO

临床表现：

急性一氧化碳中毒：

1.急性脑缺氧的症状与体征2.迟发的神经症状

3.其他脏器的缺氧性改变

急救与治疗：

首要措施：

立即移至空气新鲜处，保持呼吸道通畅，注意保暖

轻度中毒：

吸氧中度中毒：

对症治疗或吸氧呼吸停止：

人工呼吸

加强护理，积极防治各种并发症，预防迟发脑病

氰化氢

临床表现（HCN）：

急性中毒：

电击样死亡1.前驱期2.呼吸困难期3.痉挛期4.麻痹期

慢性作用：

类神经症，运动肌酸痛和活动障碍

硫化氢（H2S）：

臭鸡蛋味高达900mg/m³时电击样死亡

造成电击样死亡：

氰化氢、一氧化碳

农药

定义：

指农业生产中用于消灭、控制有害动植物（害虫、病菌、鼠类、杂草等）和调节植物

生长的各种药物，并包括提高农药药效的辅助剂、增效剂等。

毒性：

1.除微生物杀虫剂等基本无毒外，农药大多数均有毒性

2.混配农药毒性往往呈相加或相乘

3.除急性毒性作用外，还有蓄积毒性和运期危害

4.环境中农药的残留给人类健康留下隐患

有机磷酸酯类农药：

使用最广、用量最大

毒理：

吸收：

呼吸道、消化道、完整的皮肤（主要途径）

分布：

肝脏>肾>肺>脾代谢：

主要随尿排出，透过血脑屏障

氧化----毒性增加（活化作用）水解----毒性下降（解毒作用）

临床表现：

急性中毒：

1.毒蕈碱样作用：

恶心呕吐、腹痛腹泻、呼吸道痉挛、流涎多汗、视力模糊、瞳孔缩小

2.烟碱样作用：

全身紧束感，动作不灵活、胸部压迫感，血压升高，语言不清

3.中枢神经系统症状：

头痛、头昏、乏力、昏迷

迟发性多发性神经病（OPIDP）中间期肌无力综合征

慢性中毒：

支气管哮喘、过敏性皮炎、接触性刺激性皮炎

处理：

1.清除毒物，防治继续吸收：

忌用热水、用碳酸氢钠（敌百虫忌用）

2.解毒治疗：

乙酰胆碱拮抗剂：

阿托品、早期足量、反复给药。

复能剂：

氯磷定（首选）和解磷定

3.对症治疗，防治并发症

氨基甲酸酯类农药：

多为杀虫剂。

目前主要用的是呋喃丹

吸收：

呼吸道、消化道、皮肤吸收缓慢代谢迅速、代谢产物均较原形低

临床表现：

急性中毒潜伏期短，一般为2-4h，其临床表现与有机磷农药中毒相似，尤以毒

蕈碱样症状为明显，病情轻、病程短、恢复较快。

处理原则：

去除污染、减少吸收解毒治疗，首选阿托品对症治疗和支持治疗

拟除虫菊酯类农药：

吸收：

呼吸道、皮肤、消化道排泄：

尿液

代谢：

肝内酯酶水解、氧化，代谢转化快，其代谢产物可与葡萄糖醛酸、硫酸根结合

急性中毒：

皮肤、粘膜刺激和全身症状1.皮肤和黏膜刺激2.全身症状

变态反应：

过敏性哮喘

拟除虫菊酯与有机磷混配农药所致中毒，常以有机磷症状为明显，但起病较单纯有机磷中毒者急，且更易发生呼吸、循环衰竭。

第三节生产性粉尘与职业性肺部疾患

生产性尘肺造成的尘肺：

分5类我国尘肺有12种

生产性粉尘：

指生产过程中形成的并能较长时间漂浮在空气中的固体微粒。

<100μg：

尘；<100μg>15μg：

非吸入性粉尘

按粉尘化学性质分类：

1.无机粉尘2.有机粉尘3.混合性粉尘

生产性粉尘的特性：

1.粉尘的化学组成2.粉尘的分散度3.粉尘浓度与接尘时间

4粉尘的溶解度.5.粉尘的形状硬度6.粉尘荷电性7.爆炸性

生产性粉尘对机体健康的影响：

1.生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除：

a.鼻腔、喉、气管支气管树的阻留作用

b.呼吸道“粘液-纤毛系统”的排除作用c.肺泡巨噬细胞的吞噬作用

2.生产性粉尘对人体的致病作用：

a.局部作用b.呼吸系统疾病：

肺尘埃沉着病（尘肺）：

是由于长期吸入生产性粉尘并有粉尘在肺内阻留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为

主的全身性疾病c.急、慢性中毒d.呼吸系统肿瘤

e.粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘

生产性粉尘危害控制：

革、水、密、风、护、管、教、查

矽肺：

定义：

由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘所引起的以肺组织弥漫性纤

维化为主的全身性疾病。

发病机制：

1.尘细胞的损伤和死亡2.胶原纤维增生和矽结节形成

病理改变：

1.结节型2.弥漫性间质纤维化型3.矽性蛋白沉积型4.团块型

临床表现：

1.症状和体征：

症状的多少和轻重与X线胸片表现的严重程度并不一定呈平行关系

2.X线胸片表现：

小阴影和大阴影，肺部改变，肺纹理改变，胸膜改变，肺气肿

3.肺功能改变

并发症：

肺结核（最常见、最主要的并发症）、肺心病、肺炎、可发性气胸

治疗与处理：

一经确诊，即调离接尘岗位。

采取综合措施治疗：

药物：

克矽平、营养、适当锻炼大容量肺泡灌洗术

硅酸盐肺：

特点：

1.肺组织病理改变主要为弥漫性肺间质纤维化

2.X线胸片表现以不规则小阴影为主

3.患者自觉症状和体征常较明显4.并发症以气管炎、肺部感染、胸膜炎为多见

石棉肺：

主要的病理改变是肺间质弥漫性纤维化。

有石棉小体。

胸膜对石棉纤维的反应包括：

胸膜斑、胸膜渗出和弥漫性胸膜增厚。

并发症：

1.肺感染2.肺心病3.肺气肿4.癌症（肺癌、胸膜恶性间质瘤）

有机粉尘所致肺部疾患：

支气管哮喘、职业性变态反应性肺泡炎、棉尘病

棉尘病：

“星期一症状”

第四节物理因素及其危害

高温作业：

指工作地点具有生产性热源，以本地区夏季通风室外平均温度为参照基础，工作

地点气温高于室外温度2°或2°以上的作业。

类型：

1.干热作业2.湿热作用3.夏天露天作业

高温作业对机体的影响：

1.机体与环境之间热交互关系，可以用热平衡共识表示：

S=M-E±R±C1±C2

2.水盐代谢：

出汗失水（出汗量）、失盐（尿盐含量）

3.循环系统：

心输出量上升、收缩压上升、舒张压稳定、脉压差上升

4.消化系统：

血供下降，消化液分泌减少，消耗酶活性下降、蠕动下降

5.神经系统：

运动中枢抑制下降、肢体