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慢性心力衰竭诊断治疗指南

慢性心力衰竭诊断治疗指南

中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会

前言

心力衰竭（心衰）是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，有临床症状患者的5年存活率与恶性肿瘤相仿。

近期内心衰的发病率将继续增长，正在成为21世纪最重要的心血管病症。

据国外统计，人群中心衰的患病率约为1.5％-2.O％，65岁以上可达6％-10％；在过去的40年中，心衰导致的死亡增加了6倍。

我国对35—74岁城乡居民共15518人随机抽样调查显示，心衰患病率为0．9％，心衰患者约为400万；其中男性为0．7％，女性为1．O％，女性高于男性（P<0．05），不同于西方国家的男性高于女性。

这种差异可能和我国女性风湿性瓣膜病心衰发病率较高有关。

随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，城市高于农村，北方明显高于南方。

这种城乡比例和地区分布，与我国冠心病和高血压的地区分布相一致，而这两种疾病是心衰的主要病因。

据我国42家医院在1980、1990、2000年3个全年段对部分地区心衰住院病例共10714例所作的回顾性调查，冠心病由1980年的36．8％上升至2000年的45．6％，冠心病居各种病因之首；高血压病由8．O％上升至12．9％；而风湿性心瓣膜病则由34．4％下降至18．6％。

此外，各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率，3个年段分别为15．4％、8．2％、12．3％比5．6％、6．2％、2．6％。

提示心衰的预后严重。

心衰的死亡原因依次为：

泵衰竭（59％）、心律失常（13％）和猝死（13％）。

心衰是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等）引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下。

主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。

心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可通过心肌重构不断发展。

目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。

心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化J。

其特征为：

（1）伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；

（2）心肌细胞凋亡是心衰从代偿走向失代偿的转折点；（3）心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。

临床上可见心肌肌重和心室容量的增加以及心室形状的改变，横径增加呈球状。

在初始的心肌损伤以后，交感神经系统和肾素．血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。

因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构]。

慢性心衰的治疗在20世纪9o年代以来已有了非常值得注意的转变：

从短期血流动力学／药理学措施转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。

心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率。

2001年美国心脏病学院／美国心脏学会（ACC／AHA）、欧洲心脏病学会（ESC）和2002年中国的心衰指南都确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则；2005年的ACC／AHAJ、ESC心衰指南J，以及2006年的加拿大心血管学会（CCS）、美国心衰学会（HFSA）指南中，神经内分泌抑制剂如血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂（ACEI）和B受体阻滞剂等仍是基本治疗（I类，A级）。

本指南包括收缩性和舒张性慢性心衰。

急性心衰未包括在内，但有慢性心衰急性发作的专节。

本指南的重点是慢性心衰的药物治疗。

非药物治疗仅作简要介绍。

瓣膜性心脏病所致心衰，主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。

由于该病的临床特殊性，应用神经内分泌抑制剂治疗慢性心衰的长期临床试验均未入选此类患者。

本指南仅在专节中作简要阐述。

某些特殊人群，如并存其他疾病（高血压、糖尿病、冠心病、心律失常、贫血、肾功能不全等）的心衰，本指南均列专节介绍。

本指南采用国际通用的方式，对每种诊疗措施均标明了推荐类别和证据水平的分级，以利于在临床实践中正确应用。

推荐类别：

I类：

已证实和（或）一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。

Ⅱ类：

关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点。

其中Ⅱa类指有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效；Ⅱb类指有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和有效。

Ⅲ类：

已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效，在有些病例中可能有害，不推荐使用。

证据水平的分级：

A级为证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析，B级为证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究，C级为专家共识和（或）证据来自小型研究。

心衰各阶段的防治措施根据心衰发生发展的过程，从心衰的高发危险人群进展成器质性心脏病，出现心衰症状直至难治性终末期心衰，可分成A、B、C、D四个阶段，从而提供了从“防”到“治”的全面概念。

这四个阶段不同于纽约心脏学会（NYHA）的心功能分级，是两种不同的概念。

一

、阶段A

为“前心衰阶段”（pre—heartfailure），包括心衰的高发危

险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症

状和（或）体征。

这一人群主要指高血压病、冠心病、糖尿病

等，也包括肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的近年流行

病，此外还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史或

心肌病家族史等患者。

这一阶段应强调心衰是可以预防的。

60％一80％的心

衰患者有高血压。

根据弗明翰心脏研究，高血压导致39％

男性心衰和59％女性心衰；而控制高血压可使新发心衰的

危险降低约50％。

糖尿病患者每年有3．3％发生心衰；50岁

以上、尿白蛋白>20mg／L的患者中，4％发生心衰，其中

36％死亡；女性发生心衰的危险较男性高3倍。

UKPDS试

验表明，伴高血压的糖尿病患者应用ACEI、13受体阻滞剂，

新发心衰可下降56％。

治疗应针对控制危险因素和积极治疗高危人群原发病：

如积极治疗高血压、降低血压至目标水平，戒烟和纠正血脂

异常，有规律的运动，限制饮酒，控制代谢综合征等；有多重

危险因素者可应用ACEI（IIa类，A级）；血管紧张素Ⅱ受体

拮抗剂（ARB）也可应用（IIa类，C级）。

二、阶段B

属“前临床心衰阶段”（pre—clinicalheartfailure）。

患者

从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病，例

如：

左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有心肌梗死史等。

这一阶段相当于无症状性心衰，或NYHA心功能I级。

由

于心衰是一种进行性的病变，心肌重构可自身不断地发展，

因此，这一阶段患者的积极治疗极其重要，而治疗的关键是

阻断或延缓心肌重构。

治疗措施：

（1）包括所有阶段A的措施。

（2）ACEI、13

受体阻滞剂可用于左室射血分数（LVEF）低下的患者，不论

有无心肌梗死史（I类，A级）。

（3）心肌梗死后伴LVEF低，

不能耐受ACEI时，可应用ARB（I类，B级）。

（4）冠心病合

适病例应作冠状动脉血运重建术（I类，A级）。

（5）有严重

血流动力学障碍的瓣膜狭窄或反流的患者，可作瓣膜置换或

修补术（I类，B级）。

（6）埋藏式自动复律除颤器（ICD）可

应用于心肌梗死后、LVEF~<30％、NYHAI级心功能、预计存

活时间大于1年者。

其他治疗：

心脏再同步化治疗（CRT）的推荐尚无证据。

不需应用地高辛（Ⅲ类，C级）。

不用心肌营养药（Ⅲ类，C

级）。

有负性肌力作用的钙拮抗剂（CCB）有害（Ⅲ类，C

·1077·

级）。

三、阶段C

为临床心衰阶段。

患者已有基础的结构性心脏病，以往

或目前有心衰的症状和（或）体征；或目前虽无心衰的症状

和（或）体征，但以往曾因此治疗过。

这一阶段包括NYHA

Ⅱ、Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患者。

阶段C的治疗包括所有阶段A、B的措施，并常规应用

利尿剂（I类，A级）、ACEI（I类，A级）、13受体阻滞剂（I

类，A级）。

为改善症状可加用地高辛（IIa类，A级）。

醛固

酮受体拮抗剂（I类，B级）、ARB（I类或IIa类，A级）等可

应用于某些选择性患者。

CRT（I类，A级）、ICD（I类，A

级）可选择合适病例应用。

四、阶段D

为难治性终末期心衰阶段。

患者有进行性结构性心脏

病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预

（例如：

因心衰需反复住院且不能安全出院、需长期在家静脉

用药、等待心脏移植、应用心脏机械辅助装置者，也包括部分

NYHA1V级）的患者。

这一阶段患者预后极差，平均生存时

间仅3．4个月。

阶段D的治疗包括所有阶段A、B、C的措施，并可应用

以下手段：

心脏移植、左室辅助装置、静脉滴注正性肌力药以

缓解症状；如果肾功能不全严重，水肿又变成难治性，可应用

超滤法或血液透析。

应注意并适当处理重要的合并症，如睡

眠障碍、抑郁、贫血、肾功能不全等。

心衰患者的临床评估

一

、临床状况评估

（一）心脏病性质及程度判断

收缩性心衰的临床表现为：

（1）左室增大、左室收缩末

期容量增加及LVEF≤40％；

（2）有基础心脏病的病史、症状

及体征；（3）有或无呼吸困难、乏力和液体潴留（水肿）等。

1．病史及体格检查：

可提供各种心脏病的病因线索，如

冠心病、瓣膜性心脏病、高血压、心肌病和先天性心脏病。

应

询问吸烟、血脂异常、睡眠呼吸障碍、胸部放射史、接触心脏

毒性药物（包括抗肿瘤药物，例如蒽环类抗生素或大剂量环

磷酰胺等）病史。

询问有关违禁药物使用史和酒精摄人量。

应特别关注非心脏疾病，例如结缔组织病、细菌性或寄生虫

感染、肥胖、甲状腺机能亢进或减退、淀粉样变以及嗜铬细胞

瘤等病史。

根据临床症状及体征可判断左心衰竭、右心衰竭

或全心衰竭。

2．二维超声心动图及多普勒超声：

可用于

（1）诊断心包、心肌或瓣膜疾病；

（2）定量或定性房室内径、心脏几何形状、室壁厚度、室壁运动以及心包、瓣膜和血管结构，定量瓣膜狭窄、关闭不全程度，测量LVEF、左室舒张末期和收缩末期容量；（3）区别舒张功能不全和收缩功能不全；（4）估测肺动脉压；（5）为评价治疗效果提供客观指标。

推荐采用二维超声心动图的改良Simpson法测量左室容量及LVEF，与造影或尸检比较其相关性较好。

由于超声检查简便、价廉、便于床旁检查及重复检查，故左室功能的测定还是以此法最为普遍。

3．核素心室造影及核素心肌灌注显像：

前者可准确测定左室容量、LVEF及室壁运动。

后者可诊断心肌缺血和心肌梗死，并对鉴别扩张型心肌病或缺血性心肌病有一定帮助。

4．X线胸片：

提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病的信息。

5．心电图：

提供既往心肌梗死、左室肥厚、广泛心肌损害及心律失常信息。

有心律失常时应作24小时动态心电图记录。

6．冠状动脉造影：

适用于有心绞痛或心肌梗死、需血管重建或临床怀疑冠心病的患者，也可鉴别缺血性或非缺血性心肌病，但不能用来判断是否有存活心肌。

7．心肌活检：

对不明原因的心肌病诊断价值有限，但有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。

（二）心功能不全的程度判断

1．NYHA心功能分级：

I级，日常活动无心衰症状；Ⅱ

级，日常活动出现心衰症状（呼吸困难、乏力）；Ⅲ级，低于日

常活动出现心衰症状；IV级，在休息时出现心衰症状。

反映

左室收缩功能的LVEF与心功能分级症状并非完全一致。

2．6分钟步行试验：

此方法安全、简便、易行，已逐渐在

临床应用，不但能评定患者的运动耐力，而且可预测患者预

后。

SOLVD试验亚组分析，6分钟步行距离短和长的患者

在8个月的随诊期间，死亡率分别为10．23％和2．99％（P=

0．01）；心衰的住院率分别为22．16％和1．99％（P<

0．0001）。

6分钟步行距离<300m，提示预后不良。

根据

美国的卡维地洛研究设定的标准：

6分钟步行距离<150m

为重度心衰；150—450m为中重度心衰；>450m为轻度心

衰，可作为参考。

（三）液体潴留及其严重程度判断

液体潴留对决定利尿剂治疗十分重要。

短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标。

每次随诊应记录体重，注意颈

静脉充盈程度、肝颈静脉回流征、肺和肝充血的程度（有无肺

部I罗音、肝脏肿大），检查下肢和骶部水肿、腹部移动性浊音，

以发现腹水。

（四）其他生理功能评价

1．有创性血流动力学检查：

主要用于严重威胁生命并对治疗无反应的泵衰竭患者，或需对呼吸困难和低血压休克作鉴别诊断的患者。

，

2．血浆脑利钠肽（BNP）测定：

BNP测定有助于心衰诊断和预后判断。

慢性心衰包括症状性和无症状性左室功能障碍患者血浆BNP水平均升高。

伦敦一项心衰研究证实，BNP诊断心衰的敏感性、特异性、阴性预测值和阳性预测值分别为97％、84％、97％和70％。

血浆BNP可用于鉴别心原性和肺原性呼吸困难，BNP正常的呼吸困难基本可除外心原性。

血浆高水平BNP预示严重心血管事件，包括死亡的发生。

心衰经治疗，血浆BNP水平下降提示预后改善。

大多数心衰导致呼吸困难患者的BNP在4OOng／L以上。

BNP<100ng／L时不支持心衰的诊断lol；BNP在100—4OOng／L之间还应考虑其他原因，如肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾病、心衰代偿期等。

NT-proBNP是BNP激素原分裂后没有活性的N．末端片

段，比BNP半衰期更长、更稳定，其浓度可反映短暂时间内

新合成的而不是贮存的BNP释放，因此更能反映BNP通路

的激活。

正常人血浆BNP和NT-proBNP的浓度相似。

在左

室功能障碍时，血浆NT-proBNP的水平超过BNP水平可达4

倍。

血浆NT-proBNP水平与年龄、性别和体重有关，老龄和

女性升高，肥胖者降低，肾功能不全时升高。

血浆NT．

proBNP水平也随心衰程度加重而升高，在伴急性冠状动脉

综合征、慢性肺部疾病、肺动脉高压、高血压、心房颤动（房

颤）时也会升高。

BNP亦有类似改变。

50岁以下的成人血

浆NT-proBNP浓度450ns／L诊断急性心衰的敏感性和特异

性分别为93％和95％；50岁以上者的血浆浓度900ns／L诊

断心衰的敏感性和特异性分别为91％和80％。

NT．proBNP

<300ns／L为正常，可排除心衰，其阴性预测值为99％Il1]。

心衰治疗后NT-proBNP<200ns／L提示预后良好。

肾功能

不全、肾小球滤过率<60ml／min时，NT-proBNP1200ns／L

诊断心衰的敏感性和特异性分别为85％和88％。

3．心脏不同步：

心衰常合并传导异常，导致房室、室间和

（或）室内运动不同步。

房室不同步表现为心电图中PR间

期延长，使左室充盈减少；左右心室间不同步表现为左束支

传导阻滞，使右室收缩早于左室；室内传导阻滞在心电图上

表现为QRS时限延长（>120ms）。

以上不同步现象均严重

影响左室收缩功能。

二、心衰治疗评估

（一）治疗效果的评估

1．NYHA心功能分级：

可用来评价心衰治疗后症状的变

化。

2．6分钟步行试验：

可作为评估运动耐力的客观指标，

或评价药物治疗效果。

（二）疾病进展的评估

综合评价疾病进展包括以下方面：

（1）症状恶化（NYHA

心功能分级加重）；

（2）因心衰加重需要增加药物剂量或增

加新药治疗；（3）因心衰或其他原因需住院治疗；（4）死亡。

其中，住院事件在临床和经济效益方面最有意义。

死亡率是

临床预后的主要指标，大型临床试验设计均以存活率来评价

治疗效果，已对临床实践产生重要影响。

猝死是心衰死亡的

常见原因。

（三）预后的评定

多变量分析表明，以下临床参数有助于判断心衰的预后

和存活]：

LVEF下降、NYHA分级恶化、低钠血症的程度、运

动峰耗氧量减少、血球压积容积降低、心电图12导联QRS

增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全（血肌酐升高、

估计肾小球滤过率降低）、不能耐受常规治疗以及难治性容

量超负荷均是公认的关键性预后参数。

（四）根据循证医学，对于初诊和随访时临床评价的分

类和证据等级，建议如下。

1．初诊时的临床评价：

（1）采集完整的病史和进行全面

体格检查，以评价导致心衰发生和发展的心原性和非心原性

疾病或诱因（I类，C级）；

（2）仔细询问饮酒史、违禁药物或

化疗药物应用史（I类，C级）；（3）评估心衰患者耐受日常

生活和运动的能力（I类，C级）；（4）所有患者检测血和尿

常规、肝和肾功能、血清电解质、空腹血糖、血脂，检查甲状腺

功能、12导联心电图及x线胸片（I类，C级）；（5）所有患者

行二维和多普勒超声心动图检查，评价心脏大小、室壁厚度、

LVEF和瓣膜功能（I类，C级）；（6）有心绞痛和心肌缺血的

患者行冠状动脉造影检查（I类，C级）。

2．随访时的临床评价：

（1）日常生活和运动能力（I类，

C级）；

（2）容量负荷状况并测量体重（I类，C级）；（3）饮

酒、违禁药物及化疗药物应用情况（I类，C级）。

心衰的一般治疗

一

、去除诱发因素

需预防、识别与治疗能引起或加重心衰的特殊事件，特

别是感染。

在呼吸道疾病流行或冬春季节，可给予流行性感

冒和肺炎链球菌疫苗以预防呼吸道感染。

肺梗死、心律失常

特别是房颤合并快速心室率、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、

肾功能损害等均可引起心衰恶化，应及时处理或纠正。

二、监测体重

每日测定体重以早期发现液体潴留非常重要。

如在3天内体重突然增加2kg以上，应考虑患者已有钠、水潴留（隐性水肿），需加大利尿剂剂量。

三、调整生活方式

1．限钠：

心衰患者的潴钠能力明显增强，限制钠盐摄入对于恢复钠平衡很重要¨。

要避免成品食物，因为这种食物含钠量较高。

钠盐摄入：

轻度心衰患者应控制在2～3g／d，中至重度心衰患者应<2g／d。

盐代用品因常富含钾盐应慎用，与ACEI合用时可致高血钾症。

2．限水：

严重低钠血症（血钠<130mmol／L）者，液体摄入量应<2L／d。

3．营养和饮食：

宜低脂饮食，肥胖患者应减轻体重，需戒烟。

对严重心衰伴明显消瘦（心脏恶病质）者，应给予营养支持，包括给予血清白蛋白。

4．休息和适度运动：

失代偿期需卧床休息，多做被动运动以预防深部静脉血栓形成。

临床情况改善后，应鼓励在不引起症状的情况下进行体力活动，以防止肌肉的“去适应状态”，但要避免用力的等长运动。

较重患者可在床边围椅小坐。

其他患者可步行每日多次，每次5～10min，并酌情逐步延长步行时间。

NYHA心功能Ⅱ一Ⅲ级患者，可在专业人员指导下进行运动训练（I类，B级），能改善症状、提高生活质量。

四、心理和精神治疗

压抑、焦虑和孤独在心衰恶化中发挥重要作用，也是心衰患者死亡的主要预后因素。

综合性情感干预（包括心理疏导）可改善心功能状态，必要时可考虑酌情应用抗抑郁药物。

五、避免使用的药物（Ⅲ类，C级）

下列药物可加重心衰症状，应尽量避免使用：

（1）非甾

体类抗炎药和COX-2抑制剂，可引起钠潴留、外周血管收

缩，减弱利尿剂和ACEI的疗效，并增加其毒性；

（2）皮质激

素；（3）I类抗心律失常药物；（4）大多数CCB，包括地尔硫

革、维拉帕米、短效二氢吡啶类制剂；（5）“心肌营养”药，这

类药物包括辅酶Q．。

、牛磺酸、抗氧化剂、激素（生长激素、甲

状腺素）、1，6-二磷酸果糖等，其疗效尚不确定且与治疗心衰

的药物之间可能有相互作用，不推荐使用（Ⅲ类，c级）。

六、氧气治疗

氧气用于治疗急性心衰，对慢性心衰并无应用指征（Ⅲ

类，A级）。

无肺水肿的心衰患者，给氧可导致血流动力学恶

化，但对心衰伴睡眠呼吸障碍者，夜间给氧可减少低氧血症

的发生。

心衰的药物治疗

心衰的常规治疗包括联合使用三大类药物，即利尿剂、

ACEI（或ARB）和B受体阻滞剂。

为进一步改善症状、控制

心率等，地高辛应是第四个联用的药物。

醛固酮受体拮抗剂

则可应用于重度心衰患者。

一

、利尿剂（I类，A级）

利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，遏制

心衰时的钠潴留，减少静脉回流和降低前负荷，从而减轻肺

淤血，提高运动耐量。

（一）在心衰治疗中的地位

在利尿剂开始治疗后数天内，就可降低颈静脉压，减轻

肺淤血、腹水、外周水肿和体重，并改善心功能和运动耐量，

但单一利尿剂治疗不能保持长期的临床稳定。

至今尚无利

尿剂治疗心衰的长期临床试验，不过多数心衰干预试验的患

者均同时服用利尿剂。

试图用ACEI替代利尿剂的试验皆

导致肺和外周淤血。

所有这些观察均证明，对有液体潴留的

心衰患者，利尿剂是惟一能充分控制心衰患者液体潴留的药

物，是标准治疗中必不可少的组成部分。

合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键

因素之一。

如利尿剂用量不足造成液体潴留，会降低对

ACEI的反应，增加使用B受体阻滞剂的风险。

另一方面，不

恰当的大剂量使用利尿剂则会导致血容量不足，增加ACEI

和血管扩张剂发生低血压的危险，增加ACEI和ARB出现肾

功能不全的风险。

所有这些均充分说明，恰当使用利尿剂应

看作是各种有效治疗心衰措施的基础。

（二）临床应用

1．适应证：

所有心衰患者有液体潴留的证据或原先有过

液体潴留者，均应给予利尿剂，且应在出现水钠潴留的早期

应用。

阶段B的患者因从无水钠潴留，不需应用利尿剂。

2．应用利尿剂后，即使心衰症状得到控制、临床状态稳

定。

亦不能将利尿剂作为单一治疗。

利尿剂一般应与ACEI

和B受体阻滞剂联合应用。

维普资讯

·l080-蟹痘盍07生l2月第35卷第l2期ChinJCardio1．Decenaber2007．V01．35N0．12

3．利尿剂缓解症状最为迅速，数小时或数天内即见效，

而ACEI、B受体阻滞剂则需数周或数月，故利尿剂必须最早

应用。

4．起始和维持：

通常从小剂量开始，如呋塞米每日

20mg，或托塞米每日10mg，氢氯噻嗪每日25mg，并逐渐增

加剂量直至尿量增加、体重每日减轻0．5～1．0kg。

一旦病

情控制（肺部l罗音消失，水肿消退，体重稳定），即以最小有

效剂量长期维持。

在长期维持期间，仍应根据液体潴留的情

况随时调整剂量。

每日体重的变化是最可靠的检测利尿剂

效果和调整利尿剂剂量的指标。

在利尿剂治疗的同时，应适

当限制钠盐的摄入量。

5．制剂的选择：

常用的利尿剂有襻利尿剂和噻嗪类。

襻

利尿剂增加尿钠排泄可达钠滤过负荷的20％～25％，且能

加强游离水的清除。

相反，作用于远曲肾小管的噻嗪类增加

尿钠排泄的分数仅为钠滤过负荷的5％～10％，并减少游离

水的清除，且在肾功能中度损害（肌酐清除率<30ml／min）

时就失效。

因此，襻利尿剂如呋塞米或托塞米是多数心衰患

者的首选药物，特别适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受

损的患者。

呋塞米的剂量与效应呈线性关系，故剂量不受限

制。

噻嗪类仅适用于有轻度液体潴留、伴有高血压而肾功能

正常的心衰患者。

氢氯噻嗪100mg／d已达最大效应（剂量一

效应曲线已达平台期），再增量亦无效。

6．对利尿剂的反应和利尿剂抵抗：

对利尿剂的治疗反应

取决于药物浓度和进入尿液的时间过程。

轻度心衰患者即

使小剂量利尿剂也反应良好，因为利尿剂从肠道吸收速度

快，到达肾小管的速度也快。

随着心衰的进展，因肠管水肿

或小肠的低灌注，药物吸收延迟，且肾血流和肾功能减低，药

物转运受到损害。

因而当心衰进展和恶化时常需加大利尿

剂剂量，最终则再大的剂量也无反应