神经病学重点kaoshidoc.docx

神经病学重点kaoshidoc.docx

《神经病学重点kaoshidoc.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《神经病学重点kaoshidoc.docx（17页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

神经病学重点kaoshidoc

神经病学考试资料（11药理专业）

1、名词解释

脊髓休克：

当脊髓与高位中枢断离时，脊髓暂时丧失反射活动的能力而进入无反应状态的现象。

瘫痪肢体肌张力降低，深，浅反射消失，病理反射引不出，尿潴留。

马鞍回避：

髓内病变，感觉障碍由内向外扩展，骶部保留，直到病变后期，才影响骶部的感觉。

霍纳（Horner）综合征：

颈8~胸1节段侧角细胞受损，瞳孔缩小（病损同侧），眼球内陷（眼眶肌麻痹），眼裂变小（眼睑肌麻痹）,同侧面部出汗减少；据受损部位可分癫痫：

一组由已知或未知病因所引起的，脑部神经元高度同步化异常放电，且异常放电常具自限性所导致的综合征。

癫痫发作：

癫痫发作是脑部神经元高度同步化异常活动所引起，由不同症状和体征组成的短暂性临床现象。

癫痫发作三要素:

脑部神经元高度同步化的异常活动,特殊的临床现象,发作的短暂性。

自限性发作:

癫痫发作最常见和最典型的发作表现.突出特征:

病人的发作能在短时间内自行终止，多数病人发作持续时间少于30分钟。

癫痫持续状态：

指一次癫痫发作持续30分钟以上，或连续发作而间歇期意识无好转超过30分钟者。

自动症：

癫痫复杂部分性发作的一种类型，在意识模糊的情况下出现发作性行为异常，看起来有目的，但实际上没有目的，发作后意识模糊，不能回忆发作中的情形。

假性发作：

是一种非癫痫性的发作性疾病,是心理因素引起运动、感觉、情感和体验异常,可出现发作性行为异常、四肢抽动，呼之不应等。

帕金森病：

以黑质多巴胺能神经元减少和路易氏小体形成为突出病理特征的慢性疾病，机制主要与多巴胺和乙酰胆碱递质的平衡失调有关。

静止性震颤，肌强直，运动迟缓，姿势障碍是主要临床表现。

开关现象：

帕金森病患者长期服用左旋多巴胺出现的药效波动现象。

症状在突然缓解（开）和加重（关）间波动，开期常伴异动症，多见于病情严重的患者，与患者服药时间、药物血浆浓度无关，故无法预测。

蛛网膜下腔出血：

是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔。

脑血栓形成：

是脑梗死中最常见的类型。

通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。

缺血半暗带:

动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，神经元处于电衰竭状态，即为缺血半暗带，是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成。

腔隙性脑梗死:

是指发生在大脑半球或脑干深部小穿痛动脉闭塞引起的缺血性小梗死灶。

因脑组织缺血,坏死,液化并由吞噬细胞移走而形成腔隙,约占脑梗死的20％。

腔隙状态（lacunarstate）:

多发性腔隙性梗死累及双侧锥体束,锥体外系.严重精神障碍,痴呆;假性球麻痹,双侧锥体束征;类帕金森综合征;尿便失禁等。

“扳机点”亦称“触发点”：

常位于上下唇、鼻翼、齿龈、口角、舌、眉等处，即为三叉神经痛患者口角，鼻翼，颊部或舌部敏感区，轻触或刺激扳机点可激发疼痛发作。

问答题：

1、简述帕金森病的主要临床表现。

P279页

答：

多见中老年，平均55岁，男稍多于女,缓慢起行,逐渐进展。

（1）主要症状（运动症状）：

主要以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态障碍为主要特征。

1、静止性震颤：

常为首发症状，频率为4～6Hz；休息时明显，运动时减轻或消失，紧张时加剧，入睡后消失；

2、肌强直：

铅管样强直:

被动地做伸屈肢体时遇到的阻力；齿轮样强直:

肌强直合并震颤所致；

3、运动迟缓：

患者有不同程度主动运动减少和随意运动迟缓；

4、姿势步态障碍：

容易向前或向后倾斜而跌到，躯干屈曲，弯腰曲背，膝、肘和掌指关节屈曲。

5、其他自主神经症状：

便秘、出汗异常，口水过多、流涎。

近半数患者有抑郁或睡眠障碍。

约15%-30%的患者在疾病晚期发生痴呆.

（2）次要症状（非运动症状）：

1、精神症状情绪障碍,焦虑或抑郁；2、语言障碍；3、认知功能障碍；4、自主神经功能障碍；5、睡眠障碍。

2、试述帕金森病的药物治疗。

P282页

3、癫痫发作2个主要特征：

⑴临床表现：

①共性：

发作性、短暂性、重复性、刻板性；②个性：

不同类型癫痫所具有的特征；⑵脑电图：

痫性放电。

全身强直-阵挛性发作，临床表现：

一起病即表现为全身强直-阵挛发作，早期出现意识丧失，跌倒。

①强直期：

表现为全身骨骼肌强直性收缩，②阵挛期：

从强直转为阵挛，③发作后期：

醒后部分病人有意识模糊，

失神发作:

病人活动突然停止，发呆，呼之不应，手中物体落地，部分可机械重复原有的简单动作，每次发作持续数秒钟，每天可发作数十、上百次，醒后不能回忆，

复杂部分性发作：

①自动症:

反复咂嘴、噘嘴、咀嚼、舔舌、磨牙或吞咽;反复搓手、抚面、不断穿衣、脱衣、解衣扣摸索衣裳等看起来有目的实际上没有目的的行为;发作后意识模糊;不能回忆发作中的情形。

②仅有意识障碍；③先有单纯部分性发作，继之意识障碍，④先有单纯部分性发作，后出现自动症。

单纯部分性发作:

发作后能复述发作的生动细节.

诊断和鉴别诊断：

1.首先确定是否是癫痫：

①病史是诊断癫痫的主要依据，a.癫痫的共性;b.癫痫的个性②脑电图是诊断癫痫的重要佐证，③排除其它疾病，2.明确癫痫发作类型：

不同类型癫痫需用不同的方法进行治疗，发作类型诊断错误，可导致药物治疗失败，3.确定癫痫病因：

继发性癫痫应进一步寻找病因,病因关系到患者的预后,全身性疾病：

低血糖、低钙、脑部疾病：

头部CT、MRI、脑血管造影。

治疗去除病因;控制或减少发作.目标:

完全控制惊厥，没有或只有轻微的副作用，保持正常生活方式。

单次发作治疗:

保持呼吸道通畅，防止窒息.癫痫发作有自限性，多数患者不需特殊处理.

持续状态治疗:

癫痫状态是急诊，预后与病因和成功治疗时间有关.发作超过1小时，体内环境稳定性破坏，将引发中枢神经系统许多不可逆损害。

保持生命体征稳定，终止发作是治疗的关键，减少发作对脑部神经元的损害，用药原则:

大剂量、静脉、推注。

终止发作后用药维持；去除病因和诱因，处理并发症.

发作间歇期治疗

①用药时机选择：

一般主张发作2次以上，开始用药。

下列情况时，首次发作后就可用药，a.有癫痫家族史;b.脑电图上有明确癫痫放电;c.有导致癫痫反复发作的病因.

②用药选择：

根据发作类型和不良反应选用药物，选择有稳定来源的药物，

③剂量选择：

小剂量开始，逐渐加量，达到能控制发作，又无明显不良反应.不能达此目的，不出现不良反应,可监测血药浓度,

④单一用药：

是应遵守的基本原则，单独用药易于明确该药物是否有效，每个剂量均有达到显效的时间，最大耐受量无效时，才改用他药治疗，用药前后须作血、尿常规，肝、肾功能检查。

⑤逐渐换药一种药物无效，逐渐更换他药，换药期间应有5~7天的过渡期，个体不同，药物的剂量不同，耐心寻找有效的药物和有效的剂量。

⑥联合用药部分患者单药治疗无效，多数联合用药不能明显提高疗效,可增加药物不良反应.有下列情况，可进行合理的联合用药,a.有多种类型发作,b.针对药物的副作用,c.针对病人的特殊情况,d.部分单药治疗无效患者可考虑联合用药。

联合用药应注意：

a.不要联合使用药理作用相同的药物,b.尽量避免联合使用副作用相同的药物,c.不能将多种药物作广谱抗癫痫药联合使用,d.应注意药物之间的相互作用，

⑦长期用药:

突然停药可诱发癫痫持续状态，自行停药，癫痫复发，原药原剂量有时却不能象以前一样很好地控制发作.一般癫痫发作完全控制3~5年，失神发作完全控制6月以后，才可考虑逐渐停药，大多数正规治疗后可终身不再发病，不需终身服药.

⑧缓慢停药:

临床3年不发，脑电图正常（脑电图异常不妨碍药），停药后复发可能性较小，停药必须缓慢减量，病程越长，剂量越大，用药越多，停药越需缓慢，一般停药过程不应短于1年~1年半，小发作不应短于半年.

手术治疗：

药物治疗无效的难治性癫痫可考虑，根据病情酌情选用，半球切除术、软脑膜下横断术、病灶切除术、胼胝体切开术等.

九.脑血管疾病CVD:

是指在脑血管壁病变或血流障碍的基础上发生的局限性或弥漫性脑功能障碍。

分类：

急性脑血管病:

TIA;脑卒中（脑血管意外或中风）（出血性：

脑内出血、蛛网膜下腔出血等;缺血性：

血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死.）慢性脑血管病:

脑动脉硬化症;血管性痴呆。

十.TIA:

好发中老年人50－70岁;男性多于女性;突然起病，呈反复发作性，每次发作的症状相对较恒定。

局限性神经功能障碍多于2分钟内达到高峰，持续时间短（<24小时），恢复快，不留后遗症状。

常有高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症病史。

颈内动脉系统TIA的表现:

常见症状：

对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴有对侧面部轻瘫，系大脑中动脉供血区或大脑中动脉与大脑前动脉皮层支的分水岭区缺血的表现。

特征性症状：

眼动脉交叉瘫（病变侧单眼一过性黑蒙或失明、对侧偏瘫及感觉障碍）。

Horner征交叉瘫（病变侧Horner征、对侧偏瘫）。

主测半球受累可出现失语症。

可能出现的症状：

对侧单肢或半身感觉异常，如偏身麻木或感觉减退，为大脑中动脉供血区缺血的表现。

对侧同向性偏盲，较少见。

为大脑中动脉与大脑后动脉皮层支或大脑前动脉、中动脉、后动脉皮层支分水岭区缺血而使顶、枕、预交界区受累所致。

椎－基底动脉系统TIA的表现:

常见症状：

眩晕,平衡失调,大多数不伴有耳鸣,为脑干前庭系缺血表现；少数可伴耳鸣，系内听动脉缺血致内耳受累。

特征性症状：

跌倒发作：

表现患者转头或仰头时,下肢突然失去张力而跌倒,无意识丧失,常可很快自行站起；系脑干网状结构缺血所致。

短暂性全面性遗忘症：

发作时出现短时间记忆丧失，病人对此有自知力，持续数分钟至数十分钟;发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力保持;是大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致。

双眼视力障碍发作：

因双侧大脑后动脉距状支缺血而致枕叶树皮层受累，引起暂时性皮质盲。

可能出现的症状：

吞咽障碍,构音不清;共济失调;意识障碍伴或不伴瞳孔缩小;一侧或双侧面,口周麻木或交叉性感觉障碍;眼外肌麻痹和复视;交叉性瘫痪。

十一.脑出血:

是指原发性非外伤性脑实质内出血。

占全部脑卒中20％－30％。

高血压是脑出血最常见的原因。

病因:

高血压;脑动脉粥样硬化;血液病（白血、再障、血紫），脑淀粉样血管病变动脉瘤、动静脉畸形。

发病机制小动脉瘤或微夹层动脉瘤形成，当血压骤然升高时，血液自血管壁渗出或动脉瘤壁直接破裂，血液进入脑组织形成血肿。

病绝大多数高血压性ICH发生在基底节的壳校及内囊区。

临床表现：

多发在50－70岁。

男性略多见，冬春季发病较多。

常在活动和情绪激动时发生。

大多数病例病前无预兆，少数可有头痛，头晕，肢体麻木等前驱症状。

临床症状常在数分钟到数小时内达到高峰。

常在发病时突感剧烈头痛，瞬即呕吐，数分钟内可转入意识模糊或昏迷。

A.基底节区出血:

约占全部脑出血的70％,壳核出血最为常见,约占60％,丘脑占10％。

由于出血常累及内囊，并以内囊损害体征为突出表现,故又称内囊区出血；壳核又称为内囊外侧型，丘脑又称内囊内侧型出血。

壳核出血：

系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致。

表现突发的病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲。

双眼球向病灶对侧同向凝视不能。

主侧半球可有失语。

出血量大可有意识障碍，出血量较小可仅表现纯运动、纯感觉障碍，不伴头痛、呕吐，与腔隙性梗死不易区分。

丘脑出血：

由丘脑膝状动脉和丘脑穿通动脉破裂所致。

突发对侧偏瘫、偏身感觉障碍、甚至偏盲等内囊性三偏症状。

其与壳核出血不同之处是：

上下肢瘫痪均等或基本均等，深浅感觉均有障碍，而深感觉障碍更突出。

可有特征性眼征，如上规障碍或凝视鼻尖、眼球偏斜或分离性斜视、眼球会聚障碍和无反应性小瞳孔等；意识障碍多见且较重，出血波及下丘脑或破入第三脑室则出现昏迷加深、瞳孔缩小、去皮层强直等中线症状。

如为小量出血或出血局限于丘脑内侧则症状较轻。

尾状核头出血：

也属基底节区出血，较少见。

临床表现与蛛网膜下腔出血颇相似，仅有脑膜刺激征而无明显瘫痪，头痛、呕吐及轻度颈强、Kernig征明显。

可仅有头痛而在CT检查时偶然发现，临床上往往容易被忽略。

B.脑桥出血;C.小脑出血;D.脑叶出血;E.原发性脑室出血

诊断依据（高血压性脑出血）:

50岁以上中老年高血压患者。

在活动或情绪激动时突然发病。

偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状出现迅速，并很快达高峰。

头痛、呕吐、意识障碍出现早而明显。

早期即有血压明显增高。

头颅CT检查可提供脑出血的直接证据。

治疗目标:

挽救患者生命;减少神经功能残废程度;降低复发率。

原则：

脱水降颅内压,减轻脑水肿;调整血压,防止继续出血;脑保护,促进神经功能恢复;防治并发症.

治疗:

保持安静,防止继续出血；积极抗脑水肿,减低颅内压；调整血压,改善循环；加强护理,防治并发症；外科治疗；康复治疗；病因治疗；防治再出血治疗:

1.调整血压最为关键；2.避免诱因（突然用力,情绪激动）;3.劳逸结合;4.多进食蔬菜水果。

十二．蛛网膜下腔出血SAH:

病因先天性动脉瘤;脑血管畸形;高血压动脉硬化性动脉瘤;脑底异常血管网。

临床表现任何年龄均可发病，青少年多见。

发病前多有明显诱因,如剧烈运动、过劳、激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等

前驱症状：

动脉瘤未破裂时常无症状。

约1/3的SAH患者动脉瘤破裂前数日或数周有头痛、恶心、呕吐等“警告性渗漏”症状。

后交通动脉瘤易压迫动眼神经而致麻痹症状。

颈内动脉海绵窦段动脉瘤易损害Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ脑神经。

大脑前动脉瘤可出现精神症状。

大脑中动脉瘤可出现偏瘫、偏身感觉障碍和抽搐。

椎-基底动脉瘤可出现面瘫等脑神经瘫痪。

脑血管畸形病人常有癫痫发作。

典型临床表现：

突然发生剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征。

有短暂意识障碍、项背部或下肢疼痛、畏光等。

眼底检查：

可见视网膜出血、视乳头水肿。

约25％患者可见玻璃体膜下片块状出血，发病1小时内即可出现，是急性高依压、眼静脉回流受阻所致，有诊断特异性。

辅助检查:

颅脑CT:

是确诊SAH的首选诊断方法。

CT检查蛛网膜下腔高密度出血征象.安全、敏感，可早期诊断.CSF检查:

常见均匀一致的血性CSF，压力增高，蛋白含量增加，糖和氯化物水平多正常。

腰椎穿刺有诱发重症病例脑疝形成的危险，

常见并发症：

再出血。

是SAH致命的并发症。

出血后1个月内再出血危险性最大,2周内再发率占再发病例的54％－80％。

再出血原因多为动脉瘤破裂。

多在病情稳定情况下,突然再次出现剧烈头痛、呕吐、抽搐发作、昏迷,甚至去脑强直及神经定位体征,颈强及Kernig征明显加重；复查脑脊液再次呈新鲜红色。

脑血管痉挛。

是死亡和伤残的重要原因。

早发性出现于出血后，历时数十分钟至数小时缓解。

表现为一过性意识障碍和轻度神经功能缺失迟发性发生于出血后5～15天，7～10大为高峰期，2～4周逐渐减少。

迟发性者为弥散性，可继发脑梗死，常见症状是意识障碍、局灶神经体征如偏瘫等。

脑积水急性脑积水多于发病后2天内发生，发生率约为20％，与脑室及蛛网膜下腔中积血量有关；轻者仅有嗜睡、近记忆受损，可有上视受限、外展神经瘫痪、下肢腱反射亢进等；重者出现昏睡或昏迷，可因脑疝形成而死亡。

迟发性脑积水发生在SAH后2－4周。

其他常见并发症：

5％～10％患者可发生抽搐。

5％－30％患者发生低钠血症和血容量减少，与抗利尿激素分泌不足和水潴留有关。

还可出现神经源性心脏及肺功能障碍等。

诊断:

突然发生的剧烈头痛,恶心,呕吐和脑膜刺激征阳性的患者,无局灶性神经缺损体征,伴或不伴有意识障碍,可诊断本病。

如CSF呈均匀一致血性,压力增高，眼底检查发现玻璃体膜下出血则可临床确诊。

应常规进行CT检查证实临床诊断,并进行病因学诊断。

治疗：

防治再出血：

A.住院治疗及监护,绝对卧床4－6周。

B.病房保持安静、舒适和暗光，避免一切可引起血压及颅压增高诱因,如用力排便、咳嗽、喷队情绪激动和劳累等。

C.烦躁不安者适当给予止痛镇静药如强痛定、安定和鲁米那等。

D.抗纤维蛋白溶解药：

抑制纤维蛋白溶解酶原的形成,推迟血块溶解，防止再出血的发生。

常用药物：

6－氨基已酸、止血芳酸、止血环酸。

E.手术治疗去除病因：

防止复发的有效方法，应在发病后24－72小时内进行。

防治迟发性血管痉挛：

钙通道桔抗剂可减轻血管痉挛引起的临床症状。

常用有尼莫地平。

脑水肿与颅内压增高防治。

营养支持，加强护理。

十三.、脑血栓形成：

是脑梗死中最常见的类型。

通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。

病因：

动脉管腔狭窄和血栓形成：

a.最常见的是动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成。

b.动脉炎:

感染性、药源性。

c.血液系统疾病：

红细胞增多症、血小板增多症等。

d.其他:

脑淀粉样血管病、Moyamoya病等。

血管痉挛：

可见于蛛网膜下腔出血、偏头痛、子病和头外伤等病人。

病因未明:

某些病例虽具有脑梗死的临床表现和影像学证据,但难确定病因。

发病机制：

脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感，阻断脑血流30秒钟脑代谢即会发生改变，l分钟后神经元功能活动停止，脑动脉闭塞致供血区缺血超过5分钟后即可出现脑梗死。

缺血后神经元损伤具有选择性：

轻度缺血时仅有某些神经元丧失。

严重缺血时各种神经元均有选择性死亡。

完全持久的缺血时，缺血区内各种神经元及胶质细胞、内皮细胞均坏死。

急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成。

a.中心坏死区由于严重的完全性缺血致脑细胞死亡。

b.缺血半暗带内因仍有侧支循环存在，可获得部分血液供给，尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复，损伤仍为可逆的，脑代谢障碍可得以恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能。

治疗时间窗（重点）再灌注时间窗：

脑动脉闭塞后脑血流再通，氧与葡萄糖等的供应恢复，脑组织缺血损伤可得到恢复的时间，通常为起病后6小时内。

神经保护时间窗：

应用神经保护药物有效防止或减轻脑损伤，改善预后的时间窗，通常为起病后数小时到数天。

临床表现

一般特点:

由动脉粥样硬化所致者以中,老年人多见,由动脉炎所致者以中青年多见;常在安静或休息状态下发病;部分病例病前有肢体无力及麻木、眩晕等TIA前驱症状;神经系统局灶性症状多在发病后10余小时或l-2天内达到高峰;除脑干便死和大面积梗死外，大多数病人意识清楚或仅有轻度意识障碍。

颈内动脉闭塞综合征：

单眼一过性黑蒙,病灶侧Horner征;颈动脉搏动减弱,服或颈部血管杂音；对侧偏瘫,偏身感觉障碍和偏盲等（大脑中动脉或大脑中、前动脉缺血）；主侧半球受累可有失语症，非主侧半球受累可出现体象障碍；亦可出现晕厥发作或痴呆。

大脑前动脉闭塞综合征：

对侧中枢性面舌瘫及偏瘫,以面舌瘫及下肢瘫为重,可伴轻度感觉障碍；尿失禁（旁中央小叶受损）；精神障碍如淡漠,反应迟钝,欣快,始动障碍和缄默等（额极与胼胝体受累）,常有抓握与吸吮反射（额叶病变）。

大脑中动脉闭塞综合征：

三偏症状:

a.病灶对侧中枢性面舌瘫及偏瘫;b.偏身感觉障碍;c.偏盲或象限盲；可有不同程度的意识障碍；主侧半球受累可出现失语症，非主侧半球受累可见体象障碍。

大脑后动脉闭塞综合征:

对例偏盲或象限盲;视幻觉,视物变形,视觉失认;偏瘫及偏身感觉障碍（较轻）;丘脑综合征;失读症,命名性失语,体象障碍

椎－基底动脉闭塞综合征脑神经受损表现；锥体束征；小脑症状；眩晕、呕吐、意识障碍；肺水肿、消化道出血、昏迷、高热等；对侧偏盲或皮质盲；严重记忆障碍（颞叶内侧受累）。

辅助检查颅脑CT:

低密度梗死灶。

MRI。

血管造影（DSA、MRA、CTA）：

可发现血管狭窄和闭塞的部位.脑脊液检查：

通常正常，大面积脑梗死压力可增高，出血性脑梗死CSF可见红细胞。

其他:

a.SPECT、PET:

显示CBF,识别半暗带;b.危险因素与病因检查:

TCD,颈动脉B超,血糖等;c.一般检查：

肝功,肾功,电解质等。

诊断依据：

突然发病,迅速出现局限性神经功能缺失症状具有脑梗死的一般特点具有脑梗死的病因或危险因素神经症状和体征可以用某一血管综合征解释脑CT/MRI发现梗死灶,或排除脑出血,瘤卒中和炎症性疾病等,即可确诊。

须注意与下列疾病进行鉴别：

脑出血；脑栓塞；颅内占位病变。

治疗原则:

为获得最佳疗效应力争早期溶栓治疗。

针对脑梗死后的病理生理机制进行脑保护治疗。

积极并发症防治。

早期进行康复治疗。

对卒中的危险因素及时给予预防性干预措施。

要采取个体化治疗原则。

整体化观念：

脑部病变是整体的一部分，要考虑脑与心脏及其他器官功能的相互影响。

最终达到挽救生命、降低病残及预防复发的目的。

治疗1．超早期溶栓治疗目的:

是溶解血栓,迅速恢复梗死区血流灌注,减轻神经元损伤。

溶栓应在起病6小时内的治疗时间窗内进行才有可能挽救缺血半暗带。

常用药物：

尿激酶（UK）、链激酶（SK）、重组的组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。

并发症：

脑梗死病灶继发出。

2．抗凝治疗目的:

在于防止血栓扩展和新血栓形成。

常用药物:

肝素,低分子肝素及华法林等。

可用于进展性卒中,溶栓治疗后短期应用防止再闭塞。

并发症：

出血.3.脑保护治疗（胞磷胆碱）；4.降纤治疗（降纤酶）；5.抗血小板聚集治疗（阿司匹林）；6.外科治疗；7.一般治疗：

包括维持生命功能、处理并发症等基础治疗。

维持呼吸道通畅；防治肺炎、尿路感染和褥疮；预防肺栓塞和深静脉血栓形成；控制抽搐发作，及时处理病人的抑郁或焦虑障碍；进行心电监护（>3d）；控制Bp、血糖；维持水电解质的平衡；防治脑水肿与颅内高压。

8.康复治疗（应尽早进行）;9.预防性治疗。

十四、脑栓塞cerebralembolism:

是指血液中各种栓子随血流进入颅内动脉系统使血管腔急性阻塞引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。

约占脑梗死的15～20％。

临床表现:

见表。

辅助检查：

头颅CT及MRI；MRA；脑脊液；ECG、超声心动图、颈动脉超声。

诊断依据：

骤然起病，数秒至数分钟内出现偏瘫、失语、一过性意识障碍、抽搐发作等局灶性症状。

有心脏病史或发现栓子来源。

脑CT和MRI可明确脑栓塞部位、范围、数目及是否伴有出血。

同时发生其他脏器栓塞、心电图异常均有助于诊断。

治疗与脑血栓形成相似，但有以下不同：

梗死面积大，脑水肿和颅内高压严重，应积极进行脱水、降颅压治疗，必要时进行大颅瓣切除减压。

部分心源性脑栓塞患者发病后2～3小时内，用较强的血管扩张剂如罂粟碱静滴或吸入亚硝酸异戊酯，可收到意想不到的满意疗效。

预防性抗凝治疗。

原发病的治疗：

抗心律失常治疗与心功能保护。

气体栓子的处理应采取头低位,左侧卧位。

如系减压病应立即行高压氧治疗,可使气栓减少。

脂肪栓的处理除可用扩容剂,血管扩张剂,5％碳酸氢钠注射液250ml静脉滴注,每日2次。

感染性栓塞需选用有效足量的抗生素抗感染治疗。

十五、重症肌无力MG:

是神经-肌肉接头处传递障碍的获得性自身免疫性疾病,临床特征为全身或部分骨骼肌病态易疲劳,通常在活动后症状加重,经休息和胆碱酯酶抑制剂（ChEI）治疗后症状减轻。

临床表现

1.年龄:

任何年龄均可发病,两个高峰年龄段20-40岁女:

男为3:

2;80%有胸腺增生.以全身型骨骼肌受累明显40-75岁男性多见,10%-20%有胸腺瘤,且随年龄增加而增加,横纹肌抗体增高,以眼肌和延髓肌受累明显。

2、诱因感染、精神创伤、过度疲劳、妊娠、分娩等为常见的诱因，有时甚至诱发重症肌无力危象。

3、典型临床表现

受累骨骼肌病态疲劳晨轻暮重：

晨起或休息后肌无力减轻,下午以后加重；易疲劳现象：

活动后加重，肌肉连续收缩后出现严重肌无力甚至瘫痪