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生理名解整理

反射:

是指在中枢神经系统的参与下,机体对内、外环境变化所作出的有规律的具有适应意义的反应。

体液调节:

当机体环境发生改变时,引起某些内分泌腺或内分泌细胞的分泌活动,释放激素并通过组织液或血液循环来调节机体的新陈代谢、生长、发育、生殖及某些器官的功能活动,这种调节方式被称为体液调节。

自身调节:

是指某些组织或器官不依赖神经、体液调节,而自身对环境的改变也可作出一些适应性的反应。

正反馈:

是指受控部分发出的反馈信息,促进或加强控制部分的活动。

负反馈:

是指受控部分发出的反馈信息抑制或减弱了控制部分的活动。

反馈:

由受控部分将信息传回到控制部分的过程。

前馈:

干扰信号对控制部分的直接作用。

刺激:

能被机体、组织、细胞所感受的生存环境条件的改变,称之为刺激。

反应:

由刺激引起机体内部代谢过程及外部活动的改变称为反应。

生殖:

生物体生长发育到一定阶段后,能够产生与自己相近似的子代个体的功能称为生殖。

内环境:

细胞外液是组织、细胞直接接触的生存环境,将细胞外液称为。

稳态:

生理学家把正常机体在神经系统和体液的调控下,通过各个器官、系统的协调活动,共同维持内环境的相对稳定状态,叫做稳态。

单纯扩散:

在生物体中,细胞外液和细胞内液中的脂溶性溶质分子顺浓度差跨膜转运,称为单纯扩散。

易化扩散:

体内有些不溶于或难溶于脂质的小分子物质,不能直接跨膜转运,但在细胞膜中的某些特殊蛋白质协助下,也能顺浓度梯度跨膜转运。

被动转运:

顺浓度差扩散、不需要消耗能量的转运方式称为被动转运。

主动转运:

细胞膜通过本身的某种耗能过程将某些物质分子或离子逆浓度差或逆电位差进行的转运过程称为主动转运。

协同转运:

在主动转运中由于钠泵的作用形成的势能储备也为某些非离子物质进行跨膜主动转运提供能量来源,因而把这种类型的转运称为继发性主动转运或称为协同转运。

胞吐:

是指物质由细胞排出的过程。

胞纳:

是指细胞外的大分子物质或某些物质团块(如细菌、病毒、异物、血浆中的脂蛋白颗粒、大分子营养物质等)进入细胞的过程。

膜电位:

生物细胞以膜为界,膜内外的电位差称为跨膜电位简称膜电位。

静息电位:

细胞安静时,存在于细胞膜内外两侧的电位差,称为跨膜静息电位简称静息膜电位或静息电位。

动作电位:

神经细胞、肌肉细胞在受到刺激发生兴奋时,细胞膜在原有静息电位的基础上发生一次迅速而短暂的电位波动,细胞兴奋时发生的这种短暂的电位波动,称为动作电位。

极化:

体内所有细胞的静息电位都表现为细胞膜内侧为负电位,外侧为正电位,这种状态称为膜的极化。

去极化:

在动作电位发生和发展过程中,膜内、外电位差从静息值逐步减小乃至消失的过程。

复极化:

反极化后膜电位恢复到膜外正电位、膜内负电位的静息状态。

超极化:

使膜电位负值加大远离阈电位的过程。

超射:

去极化后膜两侧电位倒转,成为膜外负电位、膜内正电位。

可兴奋细胞:

接受刺激后能产生动作电位的细胞,如肌细胞、神经细胞及腺细胞。

兴奋性:

机体、组织或细胞对刺激发生反应的能力

阈值:

一般是指强度阈值,即在刺激作用时间和强度-时间变化率都固定不变的条件下,能引起组织细胞兴奋所需的最小刺激强度。

阈电位:

当膜电位去极化达到某一临界值时,就出现膜上的钠离子通道大量开放,钠离子大量内流而产生动作电位,膜电位的这个临界值称为阈电位。

绝对不应期:

当细胞受刺激而发生兴奋后的较短时期内,如果再给予刺激,无论强度多大,都不会再发生兴奋,及兴奋性降低到零的时期。

相对不应期:

在绝对不应期之后,细胞的兴奋性逐渐回复,在一定时间内,受刺激后可发生兴奋,但刺激强度必须大于原来的阈强度的这段时间。

超常期:

相对不应期后,细胞的兴奋性又稍高于正常水平此时只要给予一定的阈下刺激就可能发生新的兴奋,这一时期称为超常期。

前负荷:

在肌肉收缩之前就加在肌肉上的负荷。

后负荷:

当肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。

兴奋——收缩耦联:

以膜的电变化为特征的兴奋和以肌丝滑行为基础的收缩联系起来的中介过程。

单收缩:

在实验条件下,给予骨骼肌一次单个电刺激,可产生一次动作电位,随后引起肌肉发生一次迅速而短暂的收缩,称为单收缩。

红细胞的比容:

红细胞在血液中所占的容积百分比。

等渗溶液:

渗透压与血浆渗透压相等的溶液。

等张溶液:

渗透压与红细胞张力相等的溶液。

悬浮稳定性:

红细胞具有悬浮于血浆中不易下沉的特性。

血沉:

通常以第一小时末血沉管中出现的血浆柱的高度来表示红细胞沉降的速度,称为红细胞沉降率。

红细胞渗透脆性:

红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂,甚至溶血的特性。

血小板粘附:

当血管内膜受损暴露胶原组织,血小板便黏着于胶原组织上,称为血小板粘附作用。

血小板聚集:

血小板发生黏附后,又相互聚合的反应,称为血小板聚集。

血小板释放反应:

当血小板黏附、聚集在血管壁的同时,将贮存在α-颗粒、致密体和溶酶体中的活性物质释放出来的过程。

血型:

是指血细胞膜上特异性抗原的类型。

红细胞凝聚:

如果将两种不同血型的血液混合,会出现红细胞彼此黏集成团。

生理止血:

正常人小血管破损后引起的出血在数分钟内将自行停止。

血液凝固:

血液从流动状态变为不流动的凝胶状态的过程。

血清:

指血液凝固后,在血浆中除去纤维蛋白分离出的淡黄色透明液体或指纤维蛋白已被除去的血浆。

心动周期:

心脏每收缩和舒张一次,构成一个心脏的机械活动周期。

心率:

每分钟心脏搏动的次数称为心跳频率。

每搏量:

一侧心室一次心搏所射出的血液量。

射血分数:

每搏输出量占心舒末期容积的百分比。

心输出量:

每分钟由一侧心室输出的血液总量。

心指数:

安静和空腹状态下每平方米体表面积的心输出量表示为心指数。

异常自身调节:

不需要神经和体液因素参与,只是通过心肌细胞本身初长的变化而引起心肌细胞收缩强度变化的过程。

心肌收缩力:

指心肌纤维不依赖于前、后负荷而改变其收缩强度和速度的一种内在特性。

等长自身调节:

即心肌收缩力对搏出量的影响(心肌初长度不变)。

通过心肌细胞本身力学活动的强度和速度发生变化,使心脏搏出量和搏功发生改变,称为等长自身调节。

心力储备:

是指心输出量能随机体代谢需要而增加的能力。

窦性心律:

窦房结是心脏的正常起搏点,所形成的心跳节律。

潜在起搏点:

其他自律组织的自律性较低,通常处于窦房结的控制下,其本身的自律性并不表现,只起传导兴奋的作用。

异位起搏点:

当潜在起搏点控制部分或整个心脏的活动时,就成为。

期前收缩:

若在心房肌和心室肌有效不应期之后,在下一次窦房结传来的兴奋到达之前,受到一次人工的刺激或异位节律点发放的冲动的作用,则心室肌和心房肌可产生一次期前兴奋,引起一次提前出现的收缩。

代偿间隙:

在一次期前收缩之后,常伴有一段较长的心室舒张期。

房室延搁:

房室交界是心房传入心室的唯一通道,兴奋在此传导较为缓慢,出现延搁一段时间(0.1秒)。

心音:

将听诊器放置于胸壁一定部位,所听到的与心动周期同步的声音。

血压:

是指血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力,也即压强。

动脉血压:

一般是指主动脉的血压,是血液对动脉管壁的侧压力。

收缩压:

心室收缩射血时,动脉血压快速上升,达最高值,称为收缩压。

舒张压:

心室舒张,动脉血压降低,于心舒末期降至最低值,称为舒张压。

脉压:

收缩压与舒张压的差值。

平均动脉压:

整个心动周期中各瞬间动脉血压的平均值。

微循环:

是指微动脉和微静脉之间的血液循环,是心血管系统与组织细胞直接接触并进行物质交换的场所。

直捷通路:

血液从微动脉后微动脉通血毛细血管微静脉的通路。

动静脉短路:

血液从微动脉动静脉吻合支微静脉

迂回通路:

血液从微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管网微静脉的通路。

有效滤过压:

滤过力量和回流力量之差。

心血管中枢:

在中枢神经系统中,与调节心血管活动有关的神经细胞群。

血脑屏障:

血液与脑组织之间存在限制某些物质交换的特殊屏障。

血脑脊液屏障:

在毛细血管血液和脑脊液之间存在限制某些物质交换的特殊屏障。

呼吸:

机体与外界环境之间的气体交换过程。

肺通气:

外界空气与肺泡之间的气体交换。

肺换气:

肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换。

呼吸膜:

肺泡气体与肺毛细血管血液之间进行气体交换所通过的组织结构。

肺泡表面活性物质:

是由肺泡壁上的Ⅱ型细胞分泌的,是一种复杂的脂蛋白混合物,其主要成分是二棕榈酰卵磷脂,以单分子层分布在液气界面上,其密度随肺泡的胀缩而改变。

呼吸运动:

呼吸肌收缩舒张引起的胸廓扩大和缩小过程。

肺内压:

肺泡内的压力。

潮气量:

平静呼吸时每次吸入或呼出的气量。

肺活量:

在最大吸气之后,用力呼气所能呼出的气量。

每分通气量:

每分钟呼出或吸入肺部的气体量。

无效腔:

上呼吸道至呼吸性细支气管以前的呼吸道,因不参与气体交换过程,故将这部分呼吸道容积。

肺泡通气量:

每分钟进入肺泡进行气体交换的气体量。

通气/血液比值:

是指每分肺泡通气量与每分肺血流量的比值。

氧容量:

每100ml血中,血红蛋白结合氧气的最大量。

血氧饱和度:

血红蛋白氧含量占氧容量的百分比。

肺牵张反射:

由肺扩张或肺缩小萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。

呼吸中枢:

在中枢神经内产生呼吸节律和调节呼吸运动的神经细胞群。

消化:

食物在消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程。

吸收:

食物消化后的可吸收成分通过消化道黏膜进入血液和淋巴的过程

机械性消化:

通过消化道肌肉的运动将食物磨碎,使之与消化液充分混合,并不断向消化道远端推进。

化学性消化:

消化腺分泌的消化液对食物进行化学分解的进程。

紧张性收缩:

消化道平滑肌经常保持在一种微弱的持续收缩状态。

胃粘液——碳酸氢盐屏障:

由黏液和碳酸根离子共同构成的抗损伤屏障。

内因子:

是由壁细胞分泌,分子量约6万的糖蛋白。

容受性舒张:

当咀嚼和吞咽食物时,食物刺激咽、食管等处感受器,反射性引起头区肌肉舒张。

胃排空:

胃内食糜进入十二指肠的过程。

胆盐的肠——肝循环:

肝细胞分泌的胆盐排入小肠后,90%以上由回肠末端吸收,经门静脉回肝脏,再组成胆汁分泌入肠。

小肠分节运动:

是小肠环形肌的节律性收缩和舒张运动,空腹时几乎不存在,进食后分节运动才逐步增强。

蠕动冲:

小肠有一种强有力、快速、传播远的蠕动。

肠——胃反射:

食糜的充胀作用以及酸、脂肪、渗透压等刺激十二指肠壁上机械和化学感受器,反射性地抑制胃运动,延缓胃排空。

脑——肠肽:

在消化道和中枢神经系统中同时存在的某些肽类激素。

食物的热价:

一克食物氧化(或在体外燃烧)是所释放的热量。

食物的氧热价:

食物在氧化时消耗一升氧所产生的热量。

呼吸商:

一定时间内机体呼出的二氧化碳量与吸入的氧气量的比值。

食物的特殊动力效应:

由食物引起机体产生“额外”热量的现象。

基础代谢:

基础状态下的能量代谢。

基础代谢率:

单位时间内的基础代谢,亦即单位时间内基础状态下的能量代谢。

体温:

机体深部的平均温度,即体核温度。

体温调定点:

将体温设定在一个温度值,当体温处于这一温度值时,热敏神经元和冷敏神经元的放电水平处于平衡状态,机体的产热和散热过程也处于相对平衡,使体温能维持在调定点设定的温度水平。

温热性发汗:

环境温度升高或剧烈运动时,由于温热性刺激引起全身广泛性出汗。

自主性体温调节:

人和其他恒温动物的体温能在环境温度变化的情况下保持相对稳定,是由于机体内存在体温调节机制,通过增减皮肤的血流量、出汗、战栗等生理调节反应,使体温能维持在相对稳定的水平,这是体温调节的基础。

行为性体温调节:

机体在不同环境中的姿势和行为,特别是人为的保温或降温措施,如增减衣着等。

排泄:

机体将体内物质代谢的终产物、多余的物质以及进入体内的异物等排出体外的过程。

球旁器:

主要分布在皮质肾单位,由球旁细胞、致密斑和间质细胞三种特殊细胞群组成。

肾小球滤过率:

单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量。

滤过分数:

肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。

肾糖阈:

尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度。

渗透性利尿:

渗透压升高而对抗肾小管重吸收水分所引起的尿量增多现象。

球管平衡:

不论肾小球滤过率增大或减小,近端小管始终按肾小球滤过率的一定比例进行重吸收。

水利尿:

日常大量饮清水后,可引起尿量增多。

激素:

内分泌细胞所分泌的生物活性物质。

靶细胞:

凡能被激素作用的细胞。

远距分泌:

大多数激素通过这种方式经血液运输至远距离的靶组织而发挥作用。

旁分泌:

激素不经过血液运输,仅由组织液扩散至邻近的靶细胞而发挥作用。

自分泌:

内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散,又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用。

神经分泌:

在下丘脑有既能产生和传导神经冲动,又能合成和释放激素的神经内分泌细胞分泌产生神经激素。

允许作用:

有些激素本身并不能对某些组织细胞产生生物效应,然而它的存在可使另一种激素的作用明显增强,即对另一种激素的效应起支持作用。

第一信使:

激素

第二信使:

cAMP、cGMP、三磷酸肌醇(IP)、二酰甘油(DG)、钙离子等。

下丘脑调节肽:

由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌,主要调节腺垂体的活动。

侏儒症:

人幼年时期缺乏生长激素,生长发育停滞,身材矮小,称为侏儒症。

呆小症:

甲状腺功能低下的儿童,表现为以智力迟钝和身材矮小为特征。

应激反应:

一般将能引起ACTH与糖皮质激素分泌增加而产生的反应。

应急反应:

在紧急情况下,通过交感-肾上腺髓质系统发生的适应性反应。

月经周期:

成年妇女平均28天发生一次周期性的子宫内膜脱落和流血现象。

突触:

神经元之间或神经元与效应器细胞之间传递信息的结构部位。

突触后抑制:

是由于突触后膜的兴奋性降低,接受信息的能力减弱所造成的传递抑制。

交互抑制:

传入神经兴奋某一中枢神经元的同时,经其轴突侧支兴奋另一抑制性中间神经元,转而抑制另一中枢神经元的活动。

突触延搁:

在化学传递性突触中,从兴奋到达突触前神经末梢起,即从发生去极化起,到在突触后细胞中产生突触后电位止,有一个时间延搁。

特异投射系统:

是指从丘脑感觉接替核发出的纤维投射到大脑皮层特定区域,具有点对点投射关系的感觉投射系统。

非特异投射系统:

是指由丘脑的髓板内核群弥散地投射到大脑皮层广泛区域的非专一性感觉投射系统。

牵涉痛:

某些内脏疾病往往可引起体表一定部位发生疼痛或痛觉过敏。

脊休克:

与脑断离的脊髓暂时丧失一切反射活动的能力,进入无反应状态。

屈肌反射:

肌肤皮肤受到伤害性刺激时,一般常引起受刺激侧肢体的屈肌收缩,使肢体屈曲。

牵张反射:

有神经支配的骨骼肌,在受到外力牵拉而伸长时,能产生反射效应,引起受牵拉的同一肌肉收缩。

腱反射:

快速牵拉肌腱时发生的牵张发射,也叫位相性牵张反射。

肌紧张:

又叫紧张性牵张反射,是指缓慢持续牵拉肌腱所引起的牵张反射。

r环路:

由r运动神经元→肌梭→Ιa类传入纤维→α运动神经元→肌肉所形成的反馈环路。

神经递质:

由突触前膜释放、具有在神经元之间或神经元与效应细胞之间传递信息作用的特殊化学物质。

运动单位:

一个脊髓α-运动神经元或脑干运动神经元和受其支配的全部肌纤维所组成的肌肉收缩的最基本的单位称为运动单位。

锥体系:

由大脑皮层运动区发出、经内囊和延髓椎体下行到达脊髓前角的传导束系,即皮层脊髓束(锥体束)。

椎体外系:

锥体系以外的调节躯体运动的下行系统。

试述人体功能活动的主要调节方式及特点?

神经调节、体液调节和自身调节。

神经调节是机体最主要的调节方式,它是通过反射活动来实现的。

它的特点是反应迅速、精确,作用局限而短暂,体液调节反应相对较迟缓,作用持久,广泛。

自身调节是最弱的调节,它的幅度、范围都不会太大,对刺激的感受性也较低,它是机体调节的辅助方式。

反应、反射和反馈有何区别?

反应是由机体受到体内或体外的刺激引起的相应的活动。

反射是在中枢神经系统参与下,机体对内外环境刺激所作出的规律性反应。

反馈可分为负反馈和正反馈。

前者使输出起到与输入相反的作用,使机体某一种反射减小;后者可以起对一个反射放大控制作用。

简述镶嵌在细胞膜上的蛋白质的功能?

参与物质的跨膜转运,如载体蛋白;参与信息传递;与能量转化有关,如ATP酶能分解ATP而提供生理活动所需的能量。

简述以载体为中介的易化扩散的特点?

结构特异性高:

即每一种载体蛋白只能转运具有某种特定结构的物质;饱和现象;竞争性抑制。

简述为什么将钠钾泵称之为生电泵?

在一般情况下,每分解1分子ATP,可泵出3个钠离子,同时泵入2个钾离子,钠泵的这种活动使细胞外正离子净增而点位升高。

简述钠钾泵活动的生理意义?

造成细胞内高钾离子,是许多代谢过程的必需条件;钠泵将钠离子排出细胞,将减少水分子进入细胞,对维持细胞的正常体积有一定的意义;逆浓度差和电位差进行转运,因而建立起一种势能储备,这种势能是细胞内外钠离子和钾离子等顺浓度差和电位差移动的能量来源。

简述局部反应及其特点?

电变化较小,只限于受刺激局部的细胞膜而不能向远处传播,称为局部反应。

特点:

不是“全或无”的,在阈下刺激的范围内,它可随刺激的增强而增大;不能在膜上作远距离传播局部反应没有不应期,可相互叠加。

神经细胞在发生一次兴奋后,其兴奋性有何周期性变化

兴奋性发生周期性变化,依次为:

绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期。

绝对不应期:

兴奋性为零,阈刺激无限大,钠通道失活。

相对不应期:

兴奋性从无到有,阈上刺激可再次兴奋,钠通道部分复活。

超常期:

兴奋性高于正常,阈下刺激即可引起兴奋,膜电位接近阈电位水平,钠通道基本复活。

低常期:

兴奋性低于正常,钠泵活动增强,膜电位低于静息电位水平。

(2)生理意义:

由于绝对不应期的存在,动作电位不会融合。

试述细胞膜的物质转运功能?

被动转运,分为单纯扩散、易化扩散,主动转运,胞纳与胞吐。

什么叫静息电位?

它的产生机理是什么?

细胞安静时,产生于细胞膜两侧的电位差,称为跨膜静息电位,简称静息电位。

1、Bemstein最先提出细胞内处钾离子的不均衡分布和安静状态下细胞膜要要对K有通透性,可能是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础。

2、由于钠泵活动的结果,已知所有生物的细胞内K浓度超过细胞外,细胞外NA浓度超过细胞内。

3、因高浓度离子具有较高的势能,故K离子有向外扩散趋势,NA离子有向内扩散趋势。

4、假定膜在安静状态时,只对K有通透性,那么只有K能以易化扩散的形式移向膜外,而膜内带负电的蛋白质大分子不随之移动,故会出现膜内变负而膜外变正的状态,此状态会阻碍K的进一步外移,当K外移造成的内负外正的电场力足以对抗K离子膜内高浓度的外移趋势时,膜内外将不再有K离子净移动。

此状态称为K离子平衡电位。

此机制也就是静息电位产生的机制。

简述血液的生理功能?

1运输功能2协调功能3维护机能内环境稳定4防御功能

简述血浆蛋白的生理功能?

运输功能:

血浆蛋白可作为载体,运输激素、脂质、离子、药物和某些代谢产物,它们可增强脂溶性物质的可溶性,便于运输。

血浆也可和一些小分子物质结合,防止他们从肾脏流失,以维持其血液浓度的相对稳定。

缓冲功能:

白蛋白及其钠盐组成缓冲对,参与保持血浆pH的相对恒定,形成血浆胶体渗透压:

白蛋白分子量小、数量多,是形成血浆胶体渗透压的主要成分,在调节血管内、外水的分布中起重要作用。

免疫功能:

免疫球蛋白以及一些补体均为血浆球蛋白,参与机体的体液免疫。

参与凝血和抗凝血功能,绝大多数的血浆凝血因子、生理性抗凝物质和促纤容物质都是血浆蛋白质。

营养作用:

血浆蛋白有营养贮备作用。

简述生理止血的基本过程?

小血管收缩、血小板血栓形成、纤维蛋白血凝块形成及止血后的修复。

简述凝血因子的特点?

1除因子Ⅳ(钙离子)和血小板磷脂外,其他凝血因子均为蛋白质,其中绝大多数在内脏合成;2除因子Ⅲ可由损伤组织释放外,其他因子均存在于血浆中;3一些因子如因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在合成过程中需要维生素K的参与,又称维生素K依赖因子;4有些凝血因子在血液中均以无活性的酶原形式存在,必须通过水解,暴露或形成活性中心后才具有酶活性,这一过程称为凝血因子的激活。

简述血液凝固的基本过程?

1凝血酶原激活物形成2凝血酶原转变成凝血酶3纤维蛋白转变成纤维蛋白。

简述内源性凝血与外源性凝血的区别?

1启动因子不同内源性凝血是因子Ⅻ启动;外源性凝血是因子Ⅲ启动;2反应步骤和速度不同外源性凝血比内源性凝血的反应步骤少,速度快;3凝血因子的数量和来源不同内源性凝血的因子数量多,且全在血浆中;外源性凝血的因子少,且需要有组织操作释放的因子Ⅲ参与。

血小板的生理特性和生理功能分别是什么?

生理特性:

黏附、聚集、释放、吸附作用、收缩血凝块作用,生理功能:

参与生理性止血;促进凝血功能;对血管壁的修复支持作用。

简述血浆与血清的区别?

血浆是由抗凝的血液中分离出来的液体,其中含有纤维蛋白原,若向血浆中加入Ca2+,血浆会发生再凝固,因此血浆中不含游离的Ca2+。

血清是由凝固的血中分离出来的液体,其中已无纤维蛋白原,但含有游离的Ca2+,若向其中再加入Ca2+,血清也不会再凝固。

此外,血浆与血清的另一个区别是:

血清中少了很多的凝血因子,以及多了很多的凝血产物。

ABO血型的分型依据?

鉴定ABO血型有何临床意义?

红细胞膜上A、B凝集原的分布不同将血液分为四型,有助于输血和移植。

输血的原则是什么?

重复输同型血时,为什么还要做交叉配血试验?

输血原则是在输血过程中不能出现红细胞凝集反应。

最好输同型血。

在紧急情况下供血者的红细胞不被受备者血清所凝集也可以少量缓慢输异型血。

重复输同型血还要做交叉配血试验的原因是:

①ABO血型系统中存在着亚型;②与ABO血型同时存在的还有Rh血型等。

为什么正常人的血管中的血液不发生凝固?

主要原因是:

1正常的心脏和血管的内膜光滑,不致发生血小板的破坏;2血液中有抗凝物质,如肝素是体内产生的一种较重要的抗凝物质。

它可以抑制凝血酶原转变为凝血酶,从而抑制纤维蛋白原形成纤维蛋白;3血浆中还有使已形成的纤维蛋白溶解的物质,可以随时将血管内已形成的纤维蛋白溶解。

试述内源性和外源性凝血的过程?

内源性凝血途径:

当血管壁损伤,内皮下组织暴露,血液中FXⅡ被内皮下胶原激活为FXⅡa;少量FXⅡa与高分子量肽原(HMWK)结合,使激肽释放酶原(PK)转变为激肽释放酶(K),是K与HMWK可迅速反馈激活大量FXⅡ,FXⅡa则激活FXⅠ,FXⅠa与Ca激活FⅨ,FⅨa与Ca2+、FⅧa、PF3共同形成复合物,使FX激活为FXa。

外源性凝血途径:

是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中,还有外来的凝血因子参与止血。

这一过程是从组织因子暴露于血液而启动,到因子Ⅹ被激活的过程。

当组织损伤后,释放组织因子,在钙离子的参与下,它与因子Ⅶ一起形成1:

1复合物。

因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化的因子Ⅹ激活为Ⅶa,从而形成Ⅶa组织因子复合物。

试述心室肌细胞动作电位的分期及产生机制?

1:

0期(除极过程)——心室除极过程,膜电位由原来的静息电位变成了动作电位。

由静息状态时的-90mV上升到-20mV~+30mV。

膜两侧由原来的极化状态转变为反极化状态,构成了动作电位的上升支,此期又称为0期。

历时仅1~2ms。

机制是:

心室肌细胞受刺激兴奋后引起快钠通道的开放,造成钠离子的内流。

钠离子顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内,进一步使膜去极化、反极化,膜内电位由静息时的-90mV急剧上升到+30mV。

此期的影响因素是快钠通道,快钠通道激活迅速、开放速度快,失活也迅速。

当膜去极化到0mV左右时,快钠通道就开始失活而关闭,最后终止钠离子的继续内流。

2:

复极过程:

心室肌细胞去极化达到峰值后,便立即开始复极,复极过程比较缓慢,分为4期:

1)1期(快速复极初期):

心肌细胞膜电位在除极达到顶峰后,由原来的+30mV迅速下降至0mV,与0期除极构成了锋电位。

机制是:

心肌细胞膜对钠离子的通透性迅速下降,加上快钠通道关闭,钠离子停止内流。

同时膜外钾离子快速外流,造成膜

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