内科循环系统复习重点.docx
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内科循环系统复习重点
循环系统
一、心力衰竭(各种心脏结构或功能疾病导致心室充盈及射血能力受损引起的一组综合症)
1、收缩期心力衰竭:
由于心室收缩功能下降,射血功能受损,心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血流灌注不足,同时出现肺循环和体循环淤血。
临床表现:
呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿
2、舒张期心力衰竭:
由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高,使肺静脉回流受阻。
而导致肺循环淤血。
见于:
冠心病,高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病
◎病因
1.基本病因:
(1)原发性心肌损害:
引起心力衰竭的常见原因。
①缺血性心肌损害
②心肌炎和心肌病:
以病毒性心肌炎及原发性心肌病更为常见
③心肌代谢障碍性疾病:
以糖尿病性心肌病更为常见
(2)心脏负荷过重
①压力负荷(后负荷)过重:
由于射血阻抗较大,经过较长的心室代偿性肥大阶段,才失代偿发展为心力衰竭。
左室见于高血压,主动脉瓣狭窄;右室见于肺动脉高压,肺动脉瓣狭窄,阻塞性肺病及肺栓塞。
②容量负荷过重:
心室对容量负荷较压力负荷的代偿适应能力大,故出现心力衰竭时间较晚。
左心主要见于MR、AR,及由右向左分流的先天性心脏病。
右心见于PR、TR,ASD伴有左向右分流。
双侧心室容量负荷过度可见于甲亢、贫血、脚气病性心脏病,常引起双侧心室容量负荷过度。
2.诱发因素
①感染:
呼吸道感染最常见,风湿活动可损害心肌和瓣膜。
②心律失常:
心房颤动
③血容量增加:
摄入钠盐过多,过多过快的输液
④过度体力劳累或情绪激动
⑤治疗不当:
如不恰当的停用洋地黄类药物或停用降压药物
⑥原有心脏病变加重或并发其他疾病:
合并甲状腺功能亢进或贫血等。
⑦水电解质紊乱;环境,气候急剧变化
◎病理生理
1、代偿机制
(1)Frank-startling机制
(2)心肌肥厚
(3)神经体液的代偿机制
①交感神经兴奋性强
②肾素-血管紧张素系统激活
2、心力衰竭时各种体液因子的改变
(1)心钠肽和脑钠肽:
其生理作用为扩血管、增加排钠,对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素等的钠水潴留作用。
(2)血管加压素:
由垂体分泌,具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用。
(3)内皮素:
是由血管内皮释放的肽类物质,具有很强的收缩血管的作用。
3、关于舒张功能不全
主动舒张功能不全:
如冠心病有心肌缺血时。
因为钙离子不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。
被动性舒张顺应性降低:
如高血压病,肥厚性心肌病。
4、心肌损害和心室重构:
心力衰竭发生和发展的基本机制是心室重构。
◎分型
1、按心力衰竭进展快慢分为
(1)急性心力衰竭:
临床特点为发病急,进展快,病情重,心输出量迅速下降,表现为晕厥、急性肺水肿、心源性休克等。
多见于急性心肌梗塞,急性弥漫性心肌炎,严重心律失常,大面积梗塞,急性心包填塞等。
(2)慢性心力衰竭:
多数慢性心力衰竭为充血性心力衰竭。
发病缓,进展慢,病情相对较轻,病人可耐受,但瘀血多较明显。
水肿重,多见于肺心病,二尖瓣狭窄等。
2、按心力衰竭首先影响的部位:
(1)左心衰竭:
为心力衰竭最常见和最主要的类型。
病生为肺瘀血,肺水肿及组织灌注不足。
临床表现为疲倦,乏力,衰弱,奔马律等。
常见于急性心肌梗塞,高血压性心脏病,扩张型心肌病等。
(2)右心衰竭:
其病生为静脉血回流受阻,脏器瘀血。
见于肺心,或继发于左心力衰竭。
急性肺梗塞,肺动脉瓣狭窄,原发性肺动脉高压等
(3)全心衰竭:
多见于心脏病的晚期。
病情危重,临床上同时有左、右两侧心力衰竭的表现。
左、右心衰竭两侧心脏可同时发生心力衰竭也可先后发生。
3、按心力衰竭时心输出量的高低
(1)高排低阻型:
患者休息时心输出量高于正常,但比出现心力衰竭前的心输出量仍然是减少的。
临床上表现为瘀血、水肿等体征外,还有脉洪大,皮肤温暖等。
如能及时除去病因,心力衰竭可获治愈。
见于甲亢,贫血和脚气病性心脏病。
(2)低排高阻型:
临床表现为组织灌注不足,脉无力,四肢湿冷,发绀等。
最常见,见于冠心,扩张型心肌病,高血压性心脏病,瓣膜性心脏病等
4、按心力衰竭时收缩与舒张功能的改变
(1)收缩功能不全性心力衰竭:
占70%,以射血分数降低为特征。
临床上见于急性心肌炎,心肌病等。
但更多见于以心肌缺血和代谢障碍所致的心力衰竭。
如冠心病,心室压力和容积等长期超负荷等继发性因素
(2)舒张功能不全性心力衰竭:
占30%,因左心衰竭室舒张功能异常,使左室舒张末期容积下降,导致左室舒张末期压力升高,继而导致左房、及肺静脉压力上升,引起肺循环瘀血,最终导致体循环瘀血。
左室射血分数可正常,见于高心、冠心病及肥厚型心肌病。
其临床表现难以与收缩功能不全性心力衰竭相鉴别,但在治疗上确有差别
◎心功能分级NYHA
Ⅰ患者活动量不受限制。
Ⅱ可从事较重的体力活动。
Ⅲ可从事较轻的体力活动。
Ⅳ休息状态下也出现心衰的症状。
(一)慢性心力衰竭
◎临床表现
1、左心衰竭:
肺淤血及心排血量降低
症状:
(1)程度不同的呼吸困难
①劳力性呼吸困难
②端坐呼吸
③夜间阵发性呼吸困难:
重者可能哮鸣音,称为心源性哮喘。
④急性肺水肿
(2)咳嗽、咳痰和咯血:
白色浆液性泡沫痰为其特点。
(3)疲劳及乏力,头晕,心慌
(4)少尿及肾功能损害症状。
体征:
(1)心脏方面:
奔马律交替脉等,第二心音亢进
(2)肺脏方面:
肺部罗音
2、右心衰竭:
体静脉淤血
症状:
(1)胃肠道症状:
腹胀,食欲不振,恶心,呕吐等
(2)劳力性呼吸困难
体征
(1)水肿:
首先出现在身体最低垂部位
(2)颈静脉怒张
(3)肝大和压痛
(4)心脏体征
3、全心衰竭
右心衰继发于左心衰而形成的全心衰,当右心衰出现之后,右心排血量减少,因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而减轻。
◎实验室检查
1.X线检查
2.超声心电图
3.其他:
放射性核素检查;心-肺吸氧运动试验;有创性血流动力学
◎诊断
综合病因、病史、症状、体征、及客观检查
◎鉴别诊断
1、急性左心衰竭与支气管哮喘相鉴别
2、慢性右心衰竭与肝硬化,心包炎相鉴别
◎治疗
1、病因治疗:
(1)基本病因治疗,
(2)消除诱因
2、一般治疗:
休息;镇静;吸氧;饮食(控制钠盐的摄于)
3、药物治疗
(1)利尿剂
①噻嗪类利尿剂:
氢氯噻嗪
②袢利尿剂:
呋塞米
③保钾利尿剂:
螺内酯
(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂
①血管紧张素转换酶抑制剂:
ACEI
②血管紧张素受体阻滞剂(AngⅡ受体阻滞剂):
③醛固酮受体拮抗剂
(3)β受体阻滞剂
(4)洋地黄制剂
①洋地黄类药物
②非洋地黄类正性肌力药
(5)其他药物:
钙拮抗剂,环腺苷酸依赖性正性肌力药物的静脉应用
4、舒张性心力衰竭的治疗
(1)β受体阻滞剂
(2)钙拮抗剂
(3)ACE抑制剂
(4)尽量维持窦性心律
(5)对肺淤血症状明显者,可使用静脉扩张剂
(6)无收缩障碍情况下,禁用正性肌力药
5、“顽固性心力衰竭”
(二)急性左心衰(AHF)
◎病因
1、冠心病特别是急性心肌梗塞
2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔
3、其他:
如高血压心脏病血压急剧升高;原有心脏病基础上的快速性心律失常或严重缓慢心律失常;输液过多过快等。
◎临床表现
严重的呼吸困难;强迫坐位;急性病容(面色灰白、发绀、大汗、烦躁);咳粉红色泡沫痰
体征:
双肺满布哮鸣音及水泡音
◎治疗
1、体位:
患者取坐位,双腿下垂
2、吸氧
3、吗啡
4、快速利尿剂
5、血管扩张剂:
硝酸甘油、硝普钠或rhBNP静脉滴注
6、洋地黄类药物
7、正性肌力药:
多巴胺,多巴酚丁胺,磷酸二酯酶抑制剂(PDEI)
8、其他:
氨茶碱,皮质激素,机械辅助治疗
二、心律失常
传导系统:
窦房结→结间束→房室结→希氏束→左右束支→浦肯野纤维
◎机制
1.冲动形成异常:
自律性增高;触发活动
2.冲动传导异常:
折返
◎心律失常的分类
窦房结心律失常(心动过速、过缓、心律不齐、停搏)
冲动形成异常被动性异位心律:
逸搏(房性、交界性、室性)
异位心律主动性异位心律:
①期前收缩;②阵发性心动过速;
③心房扑动、颤动;④心室扑动、颤动
生理性(干扰及房室分离)
冲动传导异常病理性(传导阻滞)
房室间传导途径异常(预激综合征)
◎诊断
1、病史
2、体检
3、ECG
4、长时间心电图记录(Holter)
5、运动试验
6、食管心电图
7、心内电生理检查
(一)窦性心律失常
正常窦性心律:
冲动起源于窦房结,ECG示P波在I、II、avF、V4-V6导联直立,avR导联倒置,P-R间期0.12-20秒。
频率60-100次/分
1、窦性心动过速:
成人窦性心律,频率>100次/分
2、窦性心动过缓:
成人窦性心律,频率<60次/分
3、窦性停搏:
窦房结停止发放冲动。
·ECG:
长间期内无P波发生,或P波和QRS均不出现,长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。
4、窦房阻滞(SAB):
窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞
I度窦房阻滞:
不能凭体表ECG诊断
III度窦房阻滞:
难与窦性停搏鉴别
(II度)莫氏I型(文氏阻滞):
PP渐短,直至出现一长PP,长PP<2个基本PP
(II度)莫氏II型:
长PP为基本PP间期的整数倍,PR间期固定
·窦房传导阻滞后可出现逸搏
5、病态窦房结综合征(由窦房结病变导致功能减退,产生多种心律失常的综合表现。
)
·临床表现:
与心动过缓相关的心脑脏器供血不足的表现。
·心电图表现:
(1)持续而显著的窦性心动过缓(<50次/分),并非药物引起;
(2)窦性停搏和窦房阻滞
(3)窦房阻滞与房室传导阻滞并存
(4)心动过缓—心动过速综合征(慢-快综合征)
·其它有价值的检查:
(1)固有心率测定,Holter
(2)窦房结恢复时间和校正恢复时间测定
·治疗:
1.无症状:
不必治疗;2.有症状:
安装心脏起搏器
3.慢-快综合症:
安装心脏起搏器后,应用抗快速心律失常药
(二)房性心律失常
1、房性早搏
·病因:
各种器质性心脏病或正常人
·ECG:
Ø提前出现的异常形态的P/波
ØP/波后QRS可正常或畸形(室内差传),亦可P波后无QRS波(房早未下传)
Ø多有不完全代偿间歇
·治疗:
①无症状时不需治疗;②病因治疗,戒除或减少烟、酒、咖啡;③有症状者,可选用镇静药、β阻滞剂等
2、房性心动过速:
分为自律性、折返性和紊乱性房性心动过速
(1)自律性房性心动过速
·病因:
严重器质性心脏病和洋地黄中毒
·心电图:
1.P波形态与窦性不同
2.心房率通常为150-200次/分
3.发作开始时可有心率逐渐加速(温醒现象)
4.P波之间的等电位线存在
5.可伴有房室传导阻滞
·治疗:
心室率快(>140次/分),由洋地黄中毒所致,或有血流动力学障碍时要紧急处理。
洋地黄中毒引起者:
①停用洋地黄;②如血清钾不高,口服或静脉补钾;③已有高钾者,可选用普萘洛尔、普罗帕酮等
非洋地黄中毒者:
①应用洋地黄、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂;②不能转为窦性心律,可用IA、IC或III类药。
(2)折返性房性心动过速
·病因:
常发生在器质性心脏病人,特别有心房病变者。
·心电图:
与自律性房速相似,但电刺激能发和终止心动速
·治疗:
同阵发性室上性心动过速。
(3)紊乱性房性心动过速:
·病因:
多见COPD和充血性心衰的老年人,亦可见于洋地黄中毒与低血钾病人。
·心电图:
3种或以上形态不同的P波,PR间期各不相同;心房率100-150次/分;部分P波不下传致心室率不规则。
·治疗:
原发病的治疗:
洋地黄引起者应用钾盐。
抗心律失常药:
维拉帕米、胺碘酮。
3、心房扑动
·病因:
阵发性房扑可发生于无器质性心脏者持续性房扑见于多种疾病。
·临床表现:
房扑时心室率不快时可无症状心室率快时可诱发心绞痛、充血性心衰
·心电图:
①P波消失,代之以锯齿状扑动波(F波),扑动波之间的等电线消失。
F波频率一般为250-350次/分;
②心室率不规则或规则,取决于房室传导比例是否恒定
③QRS形态正常或畸形(差传)。
·治疗:
原发病的治疗;最有效、迅速终止房扑的方法为直流电复律;
药物:
洋地黄、钙阻滞剂(维拉帕米)、β阻滞剂——可减慢房扑的心室率;
胺碘酮或普罗帕酮——可能转复房扑为窦性心律
4、心房颤动
·病因:
阵发性:
可见于正常人,在运动、手术后,心肺疾患发生急性缺氧时。
持续性:
多见于风心、冠心、高心、甲亢。
·临床表现:
房颤的症状与心室率的快慢有关。
心室率慢时,可无症状;心室率快时可出现心绞痛与充血性心衰。
房颤病人体循环栓塞的危险较高。
·体检:
◆第一心音强弱不一;◆心律绝对不整;◆脉搏短绌。
·心电图:
1.P波消失,代之以小而不规则的f波;
2.心室率极不规则;
3.QRS波形态正常或畸形(差传)。
·治疗:
1、急性房颤:
处理原发病和诱发因素、控制心室率并尽可能转复窦律。
①明显血流动力学障碍:
同步直流电复律。
②无血流动力学障碍:
减慢心室率(洋地黄、β阻滞剂、胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米等)随后复律(可同步电复律或药物(IA、IC、III类))
2、慢性房颤:
阵发性、持续性、永久性。
原则:
复律并防复发、控制心室率、预防栓塞
①阵发性Af:
同急性房颤
②持续性Af:
争取复律(根据Af持续时间、心房大小等),预防复发
③永久性Af:
控制心室率、预防栓塞
3、预防栓塞并发症
①有栓塞的高危因素(有栓塞病史、严重瓣膜病、高血压、左心房扩大、冠心病等)
长期抗凝,口服华法林,INR:
2.0-3.0
②无栓塞的高危因素:
阿斯匹林0.3/日
③复律时抗凝:
复律前华法令3周,持续至复律后4周。
如需紧急复律,可用肝素抗凝
(三)房室交界性心律失常
1、交界性早搏
·ECG:
提早出现的QRS波,QRS波形可正常或变形,逆行P波可位于QRS波之前(PR<0.12s)、之中或之后(RP<0,20s)
·通常不需治疗。
2、交界性心律
3、非阵发性结性心动过速
4、阵发性室上速(多为折返机制引起)
·分为:
①房室结折返性心动过速;②房室折返性心动过速;③房性心动过速
·临床表现:
心动过速起止突然、持续长短不一;心悸、晕眩、心绞痛、心衰或休克。
·房室结折返性心动过速的心电图:
①心率140-250次/分,节律整齐;
②QRS形态可正常或畸形
③P波为逆行性(Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置),常见不到P波或逆行P波位于QRS波终末部
④起始突然,通常由一个房早诱发,产生一个长PR间期,随后出现心动过速。
·治疗:
(1)终止急性期发作:
①刺激迷走神经:
颈动脉窦按摩,Valsalva动作
②腺苷与钙通道阻滞剂
③洋地黄与β阻滞剂
④IA、IC、III类抗心律失常药
⑤升压药:
低血压患者
⑥直流电复律:
有血流动力学障碍
(2)预防复发:
洋地黄、长效钙通道阻滞剂或β受体阻断剂
(3)经导管消融术:
5、预激综合征
·解剖旁路:
①房-室旁道(kent束);②房-希氏束;③结-室纤维;④分支-室纤维
·心电图:
①PR<0.12s;②QRS波起始部位粗钝波,终未部分正常;
③继发性ST-T改变,与QRS波主波方向相反;
·分型(根据V1导联QRS波主波方向):
A型:
QRS主波均向上,发生在左、右室后底部;
B型:
V1导联QRS波主波向下,V5,V6导联向上,预激发生在右室前侧壁。
·预激综合征合并的心律失常:
①正向性房室折返性心动过速
②反向性房室折返性心动过速:
QRS宽大畸形,节律整齐;QRS波前可见P波,P波与QRS波有固定关系。
易与室速混淆
③预激综合症合并房颤或房扑:
可产生极快的心室率,甚至演变为室颤
·治疗:
如无其它心律失常,无需治疗
①合并正向房室折返性心动过速:
治疗同房室结折返性心动过速
②合并房颤或房扑:
如晕厥、低血压,电复律药物(C类或III类),不用洋地黄、维拉帕米。
③经导管消融或外科手术
(四)室性心律失常
1、室性早搏
·病因:
各种心脏病,也可见于正常人
·临床表现:
心悸,发作频繁或时间过长时,可有心绞痛或低血压
·心电图:
①提前出现宽大畸形QRS波,QRS≥0.12″,QRS前后无相关的P波,继发性ST-T改变
②完全代偿间期;
③一般配对间期恒定
④二联律、三联律、成对室早
⑤室性并行心律:
(a)配对间期不固定;(b)长的两个异位搏动之间的间期是最短的两个异位搏动间期的整数倍;c)室性融合波
·治疗:
①无器质性心脏病:
无明显症状不必使用药物治疗;有明显症状消除症状为目的,β阻滞剂
②急性心肌缺血:
频发、多源、成对或R-on-T的室早,Vi利多卡因;无效时用普鲁卡因胺
③慢性心脏病变:
心肌梗死后合并心衰伴室早:
胺碘酮
2、室性心动过速
·病因:
各种器质性心脏病患者,特别是心肌梗死、心肌病、瓣膜病等
·临床表现:
非持续性室速:
常无症状;持续性室速:
低血压、晕厥、心绞痛
·心电图:
①3个或以上的室早连续出现;
②QRS宽大畸形,时间≧0.12″,有继发性ST-T改变;
③心室率通常为100~250次/分,整齐;
④房室分离;
⑤心室夺获和室性融合波;
⑥通常发作突然开始
·治疗原则:
无器质性心脏病:
非持续性室速:
如无症状及晕厥,不需进行特别治疗;
持续性室速:
无论有无器质性心脏病,均应治疗;
有器质性心脏病:
非持续性和持续性室速均治疗
(1)终止急性发作:
①药物:
利多卡因、普鲁卡因胺、胺碘酮或普罗帕酮静注。
②电复律:
药物无效或病人出现明显血流动力学障碍。
③洋地黄中毒所致室速:
不宜用电复律,可用苯妥因钠、利多卡因
(2)预防复发
①寻找及治疗诱发与维持室速的各种可逆病变,如缺血、低血压、低血钾、心衰。
②药物:
可用β阻滞剂、胺碘硐等
③植入式心脏复律除颤器(ICD)、导管消融
·特殊类型的室性心动过速
(1)加速性室性自主心律
(2)尖端扭转性室速
3、心室扑动和颤动
·病因:
常见于缺血性心脏病,是致命性心律失常。
·ECG:
室扑:
呈正弦波图形,频率150~300bpm;
室颤:
波形、振幅与频率极不规则的颤动波
·临床表现:
意识丧失、抽搐、呼吸停止,听诊心音消失。
·治疗:
立即抢救。
(五)心脏传导阻滞
1、房室传导阻滞(房室交界区脱离了生理不应期后,心房冲动传导延迟或不能传导至心室)
·心电图:
Ⅰ度房室传导阻滞:
① 窦性P波规律出现;② P-R间期延长>0.20S;
③每个窦性P波后均有ORS波
II度I型房室传导阻滞:
:
①窦性P波规律出现;②P-R渐长,直至一个P波后QRS波脱漏;
(文氏阻滞)③R-R渐短;④长R-R间期小于正常窦性P-P间期的两倍。
II度II型房室传导阻滞:
① 窦性P波规律出现;② 间歇性P波后QRS波脱漏;
③P-R间期保持固定(正常或延长)。
III度型房室传导阻滞:
① P波与QRS波各自有自身的节律,互不相关;②P波频率快于QRS波频率;③ 心室起搏点在阻滞部位下方,QRS可正常或畸形。
·治疗:
①病因治疗。
② I度AVB和Ⅱ度I型AVB心室率不慢者,不需治疗。
③Ⅱ度Ⅱ型AVB和Ⅲ度AVB:
心室慢者,应给予适当治疗。
阿托品、异丙肾上腺素可试用。
④如药物无效或症状明显、心室率缓慢者,应行心脏起搏治疗。
2、室内传导阻滞
·病因:
右束支阻滞:
器质性心脏病或正常人;左束支阻滞:
多见于器质性心脏病
·心电图:
完全性右束支阻滞:
①V1呈rsR’;②I、V6导联S波宽深;③QRS≥0.12s;④ST—T改变;完全性左束支阻滞:
①I、V6导联R波宽大,顶部有切迹或粗钝;②V1呈QS或rS波型;
③QRS≥0.12″;④ST-T改变
·治疗:
慢性束支传导阻滞如无症状,不需治疗
三、原发性高血压(高血压病)(体循环动脉压(收缩压、舒张压)升高为主要表现常伴有心、脑、肾等重要器官功能改变的临床综合征。
)
◎病因:
1、遗传:
性别、年龄(老年>青年)
2、环境:
食(食盐摄入较多)、吸烟、地区(北方>南方)、职业、精神心理因素等。
3、其他:
肥胖,避孕药,睡眠呼吸暂停低通气综合征
◎血压分级(mmHg)
类别收缩压舒张压
理想血压<120<80
正常血压120-12980-84
正常高值130-13985-89
1级高血压(轻度)140-15990-99
2级高血压(中度)160-179100-109
3级高血压(重度)≥180≥110
单纯收缩期高血压≥140<90
◎发病机制
1.交感神经系统活性亢进:
过度紧张、精神刺激→肾上腺素、去甲肾上腺素、5-羟色胺、血管加压素、脑钠肽→交感↑→儿茶酚胺↑→血压↑。
2.肾性水钠储留:
多种因素→交感、肾小球微小结构病变、肾脏利钠功能异常(排钠↓储钠↑)
3.肾素-血管紧张素系统(RAS)
4.细胞膜离子转运缺陷:
5.胰岛素抵抗(IR):
高胰岛素血症。
6.血管内皮功能异常
◎病理
心:
心肌肥厚与扩大,冠脉粥样硬化,心力衰竭。
脑:
脑小A硬化,使A痉挛、栓塞、破裂,产生脑梗塞、出血、水肿。
肾:
肾小A硬化,肾纤维化萎缩,使肾功能衰竭。
视网膜小动脉:
痉挛、硬化、出血、渗出。
◎临床表现
1、症状:
起病缓慢,早期多无症状,血压波动,仅血压↑。
部分病人出现神经症样群症状,如
头晕、头痛、乏力、健忘、耳鸣、失睡等。
少数出现并发症发现。
2、体征:
A2亢进,主A区可有SM(早期),LV肥厚征象。
血压波动规律。
3、恶性高血压(急进行高血压):
发病急;舒张压>130mmHg;眼底出血和乳头水肿;多数短期内肾功能不全,可有心、脑功能障碍;需及时有效治疗,否则可死于心衰、肾衰,脑卒中。
4、并发症
(1)高血压危象:
有诱因,发作迅速;心悸多汗,手足发抖等神经功能失调症状;伴动脉痉挛。
(2)高血压脑病:
脑水肿和颅内高血压症状;暂时性偏瘫、失语、病理神经反射的征象;
(3)脑血管病:
短暂性缺血,脑血栓形成,脑出血、脑梗。
肢体麻木、乏力、感觉意识障碍。
(4)心衰:
高血压(左心肥厚和扩大),心绞痛、心肌梗塞,心衰。
(5)肾衰:
肾小A硬化,肾衰,可表现为多尿、夜尿
(6)动脉病变:
硬化、阻塞及夹层血肿。
◎实验室检查
一般检查:
血尿常规、肾功能、血脂、血糖、电解质、心电图、胸片、超声心动图、眼底改变。
·眼底改变分级,keith-Wagener眼底分:
I级,视网膜动脉变细;II级,视网膜动脉狭窄,动脉交叉压迫;
III级,眼底出血或棉絮状渗出;IV级,III级加视神经乳头水肿
特殊检查:
动态血压监测(ABPM)
◎诊断
不同时间测三次静息血压均超过140/90mmHg即可诊断高血压。
◎鉴别诊断
1、肾性高血压
2、内分泌性高血压
3、血管性高血压:
先天性主动脉缩窄、动脉硬化。
◎治疗
1、目的:
(1)降压;
(2)防止或减轻并发症。
治疗原则:
(1)改善生活行为:
①减轻体重;②减少钠盐摄入;③补充钙和钾盐;④减少脂肪摄入;
⑤戒烟、限酒;⑥增加运动
(2)降压药物治疗对象:
①高血压2级或以上患者(≥160/100mmHg);②高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发