超声专业实践能力.docx

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超声专业实践能力

一、心血管系统

1、瓣膜病

（1）二尖瓣狭窄：

【概述】　

　　绝大多数二尖瓣狭窄（mitralstenosis）是风湿热的后遗症。

极少数为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。

二尖瓣狭窄患者中2/3为女性。

约40％的风湿性心脏病（风心病）患者为单纯性二尖瓣狭窄；二尖瓣面容

【诊断】　

　　一．病史、症状：

　　最早出现的症状为夜间阵发性呼吸困难，严重时端坐呼吸；极重者可产生肺水肿，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，多于睡眠或活动后加重，可伴有咳痰，痰中带血，咯血，随着病情进展，出现下肢浮肿、尿少时，则呼吸困难可减轻。

　　二．体检发现：

　　二尖瓣面容，口唇轻度紫绀。

心前区隆起，心尖部可触及舒张期细震颤，心界于第三肋间向左扩大。

心尖部S1亢进，呈拍击性，在胸骨左缘Ⅲ～Ⅳ肋间至心尖内上方可闻及开拍音，若瓣叶失去弹性则亢进的S1及开瓣音可消失；心尖部可闻及舒张中、晚期隆隆样杂音，呈递增性，以左侧卧位，呼吸末及活动后杂音更明显；肺动脉瓣P2音亢进伴分裂；在肺动脉瓣区胸骨左缘Ⅱ~Ⅲ肋间闻短促的舒张早期泼水样杂音，（Graham-Steell杂音）深吸气时加强。

　　三．辅助检查：

　　X线检查示肺动脉干突出，左心房大，右心室大，左主支气管上抬，食道可见左房压迹。

肺上部血管影增多、增粗，肋隔角可见Kerley'sB线。

ECG示：

P波增宽>0.11s，有切迹，右心室肥大；后期可有房颤。

UCG示二尖瓣瓣膜增厚、粘连、钙化，瓣口狭窄，左房、右心室腔扩大，心房可见血栓；多普勒超声示二尖瓣下舒张期湍流频谱。

　　四．鉴别诊断：

　　应与其他病因的二尖瓣狭窄鉴别。

【治疗措施】　

（一）代偿期治疗　适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，保护心功能；对风湿性心脏病患者应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。

（二）失代偿期治疗　出现临床症状者，宜口服利尿剂并限制钠盐摄入。

右心衰竭明显或出现快速心房颤动时，用洋地黄类制剂可缓解症状，控制心室率。

出现持续性心房颤动一年以内者，应考虑药物或电复律治疗。

对长期心力衰竭伴心房颤动者可采用抗凝治疗，以预防血栓形成和动脉栓塞的发生。

　　治疗的关闭是解除二尖瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差。

常采用的手术方法有：

　　1.经皮穿刺二尖瓣球囊分离术。

这是一种介入性心导管治疗技术，其适应证为单纯二尖瓣狭窄。

此方法能使二尖瓣口面积扩大至2.0cm2以上，明显降低二尖瓣跨瓣压力阶差和左心房压力，提高心脏指数，有效地改善临床症状。

经皮穿刺二尖瓣球囊分离术不损害瓣下结构，操作熟练者，亦可避免并发症的发生；并且不必开胸，较为安全，患者损伤小，康复快，近期疗效已肯定。

　　2.二尖瓣分离术　有闭式和直视式两种。

闭式多采用经左心室进入使用扩张器方法，对隔膜型疗效最好。

手术适应症为患者年龄不超过55岁，心功能在2～3级，近半年内无风湿活动或感染性心内膜炎，术前检查心房内无血栓，不伴有或仅有轻度二尖瓣关闭不全或主动脉瓣病变且左心室不大。

合并妊娠而需手术者宜在孕期6月以内进行。

对中度或重度二尖瓣关闭不全；疑有心房内血栓形成；瓣膜重度钙化或腱索明显融合缩短的患者，应行直视式分离术。

　　3.人工瓣膜替换术　指征为：

心功能在3～4级，伴有明显二尖瓣关闭不全和（或主动脉瓣病变且左心室增大；瓣膜严重钙化以致不能分离修补；钙化粥样瘤引起狭窄者。

常用机械瓣或生物瓣。

机械瓣经久耐用，不致钙化或感染，但须终身抗凝治疗；伴有溃疡病或出血性疾病者忌用。

生物瓣不需抗凝治疗，但可因感染性心内膜炎或数年后瓣膜钙化或机械性损伤而失效。

【发病机理】

　　正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积约4～6cm2。

当瓣口面积减小为1.5～2.0cm2时为轻度狭窄；1.0～1.5cm2时为中度狭窄；＜1.0cm2时为重度狭窄；二尖瓣狭窄后的主要病理生理改变是舒张期血流由左心房流入左心室时受限，使得左心房压力异常增高，左心房与左心室之间的压力阶差增加，以保持正常的心排血量。

左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血。

此时患者休息时可无明显症状，但在体力活动时，因血流增快，肺静脉和肺毛细血管压力进一步升高，即刻出现困难，咳嗽，紫绀，甚至急性肺水肿。

肺循环血容量长期超负荷，可导致肺动脉压力上升。

长期肺动脉高压，使肺小动脉痉挛而硬化，并引起右心室肥厚和扩张，继而可发生右心室衰竭。

此时肺动脉压力有所降低，肺循环血流量有所减少，肺瘀血得以缓解。

　　单纯二尖瓣狭窄时，左心室舒张末期压力和容积正常。

多数二尖瓣狭窄患者运动左心室射血分数升高，收缩末期容积减低。

约有四分之一的二尖瓣狭窄严重者出现左心室功能障碍，表现为射血分数和其它收缩功能指数的降低，这可能是慢性前负荷减小的结果。

多数二尖瓣狭窄的患者静息心排血量在正常范围，运动时心排血量的增加低于正常；少数严重狭窄者静息心排血量低于正常，运动时心排血量不增加反而降低，其主要原因除了二尖瓣狭窄外，还有左右心室功能均已受损。

此外，由于左心房扩大，难于维持正常的心电活动，故常发生心房颤动。

心室率快的快速心房颤动可使肺毛细血管压力上升，易加重肺淤血或诱发肺水肿。

【病理改变】

　　病理变化先瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成，由于纤维化和（或）钙质沉着，瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩短，瓣叶僵硬，导致瓣口变形和狭窄，狭窄显著时成为一个裂隙样的孔。

按病变程度分为隔膜型和漏斗型。

隔膜型主瓣体无病变或病变较轻，活动尚可；漏斗型瓣叶明显增厚和纤维化，腱索和乳头肌明显粘连和缩短，整个瓣膜变硬呈漏斗状，活动明显受限。

常伴有不同程度的关闭不全。

瓣叶钙化进一步加重狭窄，并可引起血栓形成和栓塞。

先天性的二尖瓣狭窄，其瓣叶增厚、交界融合、腱索增厚或缩短、乳头肌肥厚或纤维化，瓣上可有狭窄环、瓣下可有纤维带。

最具特征性是只有一个乳头肌的二尖瓣降落伞状畸形，两个瓣叶的腱索都连接在此乳头肌上，整个瓣膜开加降落伞。

【临床表现】

（一）症状　通常情况下，从初次风湿性心脏炎到出现明显二尖瓣狭窄的症状可长达10年；此后10～20年逐渐丧失活动能力。

　　1.呼吸困难　劳动力性呼吸困难为最早期的症状，主要为肺的顺应性降低所致。

随着病程发展，日常活动即可出现呼吸困难，以及端坐呼吸，当有劳累，情绪激动，呼吸道感染，性交，妊娠或快速心房颤动等诱因时，可诱发急性肺水肿。

　　2.咳嗽　多在夜间睡眠时及劳动后。

多为干咳；并发支气管炎或肺部感染时，咳粘液样或脓痰。

左心房明显扩大压迫支气管亦可引起咳嗽。

　　3.咯血　①痰中带血或血痰，与支气管炎，肺部感染，和肺充血或毛细血管破裂有关；常伴夜间阵发性呼吸困难；二尖瓣狭窄晚期出血肺梗塞时，亦可咯血痰；②大量咯血，是由于左心房压力突然增高，以致支气管静脉破裂出血造成。

多见于二尖瓣狭窄早期，仅有轻度或中度肺动脉增高的患者。

③粉红色泡沫痰，为毛细血管破裂所致，属急性肺水肿的特征。

　　4.胸痛　约有15%的二尖瓣狭窄患者有胸痛表现，可能是由于肥大的右心室壁张力增高，同时心排血量降低致右心室缺血引起。

经二尖瓣分离术或扩张术后可缓解。

　　5.血栓栓塞　20%的二尖瓣狭窄患者在病程中发生血栓栓塞，其中80%有心房颤动。

栓塞可发生在脑血管，冠状动脉和肾动脉，部分病人可反复发生。

或为多发生性栓塞。

　　6.其它症状　左心房扩大和左肺动脉扩张可压迫左喉返神经，引起声音嘶哑；左心房显著扩大可压迫食道，引起吞咽困难；右心室衰竭时可出现食欲减退，腹胀，恶心等症状。

（二）特征

　　1.心脏听诊　心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限性，左侧卧位时明显，可伴有舒张期震颤。

心尖区第一心音亢进，呈拍击样。

可在80%～85%的患者胸骨左缘3～4肋间或心尖区内侧闻及二尖瓣开瓣音（openingsnap,OS），此音紧跟第二心音后，高调短促而响亮，呼气时明显，是隔膜型瓣膜口的主瓣（二尖瓣前叶）在开放时发生震颤所致，拍击样第一心音和二尖瓣开瓣音的存在，高度提示二尖瓣狭窄以及瓣膜仍有一定的柔顺性和活动力，有助于隔膜型二尖瓣狭窄的诊断，对决定手术治疗的方法有一定的意义。

由于肺动脉高压，可出现肺动脉瓣第二心音亢进和分裂。

严重肺动脉高压时，可在胸骨左缘第2～4肋间闻及一高调，递减型的舒张早中期杂音，呈吹风样，沿胸骨左缘向三尖瓣区传导，吸气时增强。

此乃由于肺动脉及其瓣环的扩张，造成相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音（Graham-Settll杂音）。

有时还可听到肺动脉瓣收缩早期喀喇音，此音呼气时明显，吸气时减轻。

严重的二尖瓣狭窄患者，由于肺动脉高压，右心室扩大，引起三尖瓣瓣环的扩大，导致相对性三尖瓣关闭不全。

右心室收缩时部分血流通过三尖瓣口返流到右心房，因而出现三尖瓣区全收缩期吹风样杂音，向心尖区传导，吸气时明显。

　　2.其他体征　二尖瓣面容见于严重二尖瓣狭窄的患者，由于心排血量减低，患者两颧呈紫红色，口唇轻度紫绀。

四肢末梢亦见发绀。

儿童期发生二尖瓣狭窄者，心前区可见隆起，左乳头移向左上房，并有胸骨左缘处收缩期抬举样搏动，中度以上狭窄患者心脏浊音界在胸骨左缘第三肋间向左扩大，表示肺动脉和右心室增大。

颈静脉搏动明显，表明存在严重肺动脉高压。

【并发症】

（一）心律失常　以房性心律失常最多见，先出现房性早搏，以后房性心动过速，心房扑动，阵发性心房颤动直至持久性心房颤动。

左心房压力增高导致的左心房扩大和风湿炎症引起的左心房壁纤维化是心房颤动持续存在的病理基础。

心房颤动降低心排血量，可诱发或加重心力衰竭。

出现心房颤动后，心尖区舒张期隆隆杂音的收缩期前增强可消失，快速心房颤动时心尖区舒张期隆隆杂音可减轻或消失，心率减慢时又明显或出现。

（二）充血性心力衰竭和急性肺水肿　50%～75%的患者发生充血性心力衰竭，为二尖瓣狭窄的主要死亡原因。

呼吸道感染是心力衰竭的常见诱因，在女性患者中妊娠和分娩亦常诱发心力衰竭。

急性肺水肿是重度二尖瓣狭窄的急重并发症，多发生于剧烈体力活动，情绪激动，感染，突发心动过速或快速心房颤动时，在妊娠和分娩时更易诱发。

上述情况下心室率明显加快，左心室舒张充盈时间缩短；肺循环血量增加；左心房压力明显升高，导致肺毛细血管压力增高，血浆渗出至组织间隙或肺泡内，从而引起急性肺水肿。

　　（三）栓塞　以脑栓塞最常见，亦可发生于四肢、肠、肾和脾等脏器，栓子多来自扩大的左心耳伴心房颤动者。

右心房来源的栓子可造成肺栓塞或肺梗塞。

　　（四）肺部感染　本病患者常有肺静脉压力增高及肺淤血，易合并肺部感染。

出现肺阔别感染后往往加重或诱发心力衰竭。

　　（五）亚急性感染性心内膜炎　较少见。

【辅助检查】

（一）X线检查　最早的改变是左心缘的左心房弧度明显，肺动脉主干突出，肺静脉增宽，右前斜位钡剂透视可见扩张的左心房压迫食道。

病变严重时，左心房和右心室明显增大，后前位片示心影右缘呈双重阴影，肺门阴影加深，主动脉弓较小。

左心室一般不大。

当左心房压力达2.7kPa（20mmHg）时，中下肺可见KerleyB线。

长期肺淤血后含铁血黄素沉积，双下肺野可出现散在的点状阴影。

老年患者常有二尖瓣钙化，青壮年亦不少见（图1，2）。

图1　风湿性心脏病　二尖瓣狭窄

心脏X线后前影：

心脏左缘中段丰满，右缘右心房之上左心房凸出成双弓

图2　风湿性心脏病　二尖瓣狭窄

心脏X线右前斜位：

食管下段受左心房压迫向后移位，肺动脉圆椎隆起

（二）心电图检查　轻度二尖瓣狭窄者心电图可正常。

特征性的改变为P波增宽且呈双峰形，提示左心房增大。

合并肺动脉高压时，显示右心室增大，电轴右偏。

病程晚期常合并心房颤动（图3）。

图3　风湿性心脏病　二尖瓣狭窄

　　（三）超声心动图检查　是最敏感和特异的无创性诊断方法，对确定瓣口面积和跨瓣压力阶差，判断病变的程度，决定手术方法以及评价手术的疗效均有很大价值。

二维超声心动图上可见二尖瓣前后叶反射增强，变厚，活动幅度减小，舒张期前叶体部向前膨出呈气球状，瓣尖的前后叶距离明显缩短，开口面积减小。

M型超声可见舒张期充盈速率下降，正常的双峰消失，E峰后曲线下降缓慢，二尖瓣前叶，后叶于舒张期呈从属于前叶的同向运动，即所谓城垛样改变。

左心房扩大，右心室肥大及右心室流出道变宽。

多普勒超声显示缓慢而渐减的血流通过二尖瓣（图4，5，6）。

图4　二尖瓣狭窄M型超声心动图

示二尖瓣曲线呈城垛样改变，各波大小形态不一，由心房颤动所致

图5A　二尖瓣狭窄扇形超声心动图矩轴观

示舒张期二尖瓣口开口受限，瓣叶变厚

图5B　二尖瓣狭窄扇形超声心动图短轴观（示收缩期）

图6A　二尖瓣狭窄扇形超声心动图长轴观

示舒张期二尖瓣前叶穹形改变，左心房及左心室增大

图6B　二尖瓣狭窄扇形超声心动图长轴观示收缩期

　　（四）放射性核素检查　放射性核素血池显像示左心房扩大，显象剂浓聚和通过时间延长，左心室不大。

　　肺动脉高压时，可见肺动脉主干和右心室扩大。

　　（五）右心导管检查　右心室，肺动脉及肺毛细血管压力增高，肺循环阻力增大，心排血量减低。

穿刺心房间隔后可直接测定左心房和左心房的压力，二尖瓣狭窄早期舒张期跨瓣压力阶差正常，随着病情加重，压力阶差增大，左心房收缩时压力曲线呈高大的a波。

【鉴别诊断】

　　发现心尖区隆隆样舒张期杂音并有左心房扩大，即可诊断二尖瓣狭窄，超声心动图检查可明确诊断。

临床上二尖瓣狭窄应与下列情况的心尖区舒张期杂音鉴别：

（一）急性风湿性心脏炎　心尖区有高调，柔和的舒张早期杂音，每日变化较大，风湿活动控制后，杂音可消失。

这是因为心室扩大，二尖瓣相对狭窄所致，即Carey-Coombs杂音。

（二）“功能性”二尖瓣狭窄　见于各种原因所致的左心室扩大，二尖瓣口流量增大，或二尖瓣在心室舒张期受主动脉返流血液的冲击等情况，如大量左至右分流的动脉导管未闭和心室间隔缺损，主动脉瓣关闭不全等，此杂音历时较短，无开瓣音，性质较柔和，吸入亚硝酸异戊酯杂音减低，应用升压药后杂音加强。

　　（三）左房粘液瘤　为心脏原发性肿瘤中最常见者。

临床症状和体征与二尖瓣狭窄相似，但呈间歇性，随体位而变更，一般无开瓣音而可听到肿瘤扑落音，心房颤动少见而易有反复的周围动脉栓塞现象。

超声心动图表现为二尖瓣后面收缩期和舒张期均可见一团云雾状回声波。

心导管检查显示左心房压力明显升高，选择性造影示左心房内充盈缺损。

后者目前已少用，因有促使瘤栓脱落的可能。

　　（四）三尖瓣狭窄　胸骨左缘下端闻及低调的隆隆样舒张期杂音，吸气时因回心血量增加可使杂音增强、呼气时减弱。

窦性节律时颈静脉a波增大。

二尖瓣狭窄舒张期杂音位于心尖区，吸气时无变化或减弱。

超声心动图可明确诊断。

　　（五）原发性肺动脉高压　多发生于女性患者，无心尖区舒张期杂音和开瓣音，左心房不扩大，肺动脉术嵌压和左心房压力正常。

（2）二尖瓣关闭不全

【概述】　

　　二尖瓣包括四个成份：

瓣叶，瓣环，腱索和乳头肌，其中任何一个发生结构异常或功能失调，均可导致二尖瓣关闭不全（mitralinsufficiency）。

【诊断】

　　临床诊断主要是根据心尖区典型的吹风样收缩期杂音并有左心房和左心室扩大，超声心动图检查可明确诊断。

【治疗措施】　

（一）内科治疗　适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，限制钠盐摄入，保护心功能；对风心病积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎；适当使用利尿剂；血管扩张剂，特别是减轻后负荷的血管扩张剂，通过降低左心室射血阻力，可减少返流量，增加心排血量，从而产生有益的血流动力学作用。

慢性患者可用血管紧张素转化酶抑制剂。

急性者可用硝普钠，或硝酸甘油，或酚妥拉明静脉滴注。

洋地黄类药物宜用于出现心力衰竭的患者，对伴有心房颤动者更有效。

晚期的心力衰竭患者可用抗凝药物防止血栓栓塞。

（二）手术治疗　长期随访研究表明，手术治疗后二尖瓣关闭不全患者心功能的改善明显优于药物治疗；即使在合并心力衰竭或心房颤动的患者中，手术治疗的疗效亦明显优于药物治疗。

瓣膜修复术比人工瓣膜置换术的死亡率低，长期存活率较高，血栓栓塞发生率较小。

　　1.术前准备　手术治疗前，应行左，右心导管检查和左心室造影。

这些检查对确诊二尖瓣返流，明确原发性心肌病变或功能性二尖瓣关闭不全均有很大的帮助；血流动力学检查有助于估价受累瓣叶的病变严重程度；冠状动脉造影可确定患者是否需要同时行冠脉旁路移植术，因为合并冠心病者，手术的死亡率高，并发症多。

　　2.手术指征　①急性二尖瓣关闭不全；②心功能3～4级，经内科积极治疗后；③无明显临床症状或心功能在2级或2级以下，辅助检查表明心脏进行性增大，左心室射血分数下降。

超声心动图检查左心室收缩期末内径达50mm或舒张期末内径达70mm，射血分数≤50%时即应尽早手术治疗。

　　3.手术种类　①瓣膜修复术：

能最大限度地保存天然瓣膜。

适用于二尖瓣松弛所致的脱垂；腱索过长或断裂；风湿性二尖瓣病变局限，前叶柔软无皱缩且腱索虽有纤维化或钙化但无挛缩；感染性心内膜炎二尖瓣赘生物或穿孔病变局限，前叶无或仅轻微损害者。

②人工瓣膜置换术：

置换的瓣膜有机械瓣和生物瓣。

机械瓣包括球瓣、浮动碟瓣和倾斜碟瓣，其优点为耐磨损性强，但血栓栓塞的发生率高，需终身抗凝治疗，术后10年因抗凝不足致血栓栓塞或抗凝过度发生出血所致的病死和病残率可高达50%；其次，机械瓣的偏心性血流，对血流阻力较大，跨瓣压差较高。

生物瓣包括猪主动脉瓣、牛心包瓣和同种硬脑膜瓣，其优点为发生血栓栓塞率低，不需终身抗凝和具有与天然瓣相仿的中心血流，但不如机械瓣牢固。

3～5年后可发生退行性钙化性变而破损，10年后约50%需再次换瓣。

　　年轻患者和有心房颤动或血栓栓塞高危需抗凝治疗者，宜选用机械瓣；若瓣环小，则宜选用血流动力学效果较好的人工瓣；如有出血倾向或抗凝禁忌者，以及年轻女性，换瓣术后拟妊娠生育，宜用生物瓣。

【发病机理】　

　　二尖瓣关闭不全的主要病理生理改变是二尖瓣返流使得左心房负荷和左心室舒张期负荷加重。

左心室收缩时，血流由左心室注入主动脉和阻力较小的左心房，流入左心房的返流量可达左心室排血量的50%以上。

左心房除接受肺静脉回流的血液外，还接受左心室返流的血液，因此左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血。

同时左心室舒张期容量负荷增加，左心室扩大。

慢性者早期通过代偿，心搏量和射血分数增加，左心室舒张末期容量和压力可不增加，此时可无临床症状；失代偿时，心搏量和射血分数下降，左心室舒张期末容量和压力明显增加，临床上出现肺淤血和体循环灌注低下等左心衰竭的表现。

晚期可出现肺动脉高压和全心衰竭。

　　急性二尖瓣关闭不全时，左心房突然增加大量返流的血液，可使左心房和肺静脉压力急剧上升，引起急性肺水肿。

【病理改变】　

　　慢性发病者中，由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见，占全部二尖瓣关闭不全患者的1/3，且多见于男性。

病理变化主要是炎症和纤维化使瓣叶变硬，缩短，变形，粘连融合，腱索融合，缩短。

约有50%患者合并二尖瓣狭窄。

二尖瓣关闭不全还可见于：

①冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）：

心肌梗塞后以及慢性心肌缺血累及乳头肌及其邻近室壁心肌，引起乳头肌纤维化伴功能障碍。

②先天性畸形：

二尖瓣裂缺，最常见于心内膜垫缺损或纠正型心脏转位；心内膜弹力纤维增生症；降落伞型二尖瓣畸形。

③二尖瓣环钙化：

为特发性退行性病变，多见于老年女性患者。

此外，高血压病，马凡综合征，慢性肾功能衰竭和继发性甲状腺功能亢进的患者，亦易发生二尖瓣环钙化。

④左心室扩大：

任何病因引起的明显左心室扩大，均可使二尖瓣环扩张，和乳头肌侧移，影响瓣叶的闭合，从而导致二尖瓣关闭不全。

⑤二尖瓣脱垂综合征（参见下文）。

⑥其他少见病因：

结缔组织病如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎等；肥厚梗阻型心肌病；强直硬化性脊椎炎。

　　急性二尖瓣关闭不全多因腱索断裂，瓣膜毁损或破裂，乳头肌坏死或断裂以及人工瓣膜替换术后开裂而引起，可见于感染性心内膜炎、急性心肌梗塞、穿通性或闭合性胸外伤及自发性腱索断裂。

【临床表现】

（一）症状　通常情况下，从初次风湿性心脏炎到出现明显二尖瓣关闭不全的症状可长达20年；一旦发生心力衰竭，则进展迅速。

轻度二尖瓣关闭不全者可无明显症状或仅有轻度不适感。

严重二尖瓣关闭不全的常见症状有：

劳动性呼吸困难，疲乏，端坐呼吸等，活动耐力显著下降。

咯血和栓塞较少见。

晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大，有触痛，踝部水肿，胸水或腹水。

急性者可很快发生急性左心衰竭或肺水肿。

（二）体征

　　1.心脏听诊　心尖区会收缩期吹风样杂音，响度在3/6级以上，多向左腋传播，吸气时减弱，返流量小时音调高，瓣膜增厚者杂音粗糙。

前叶损害为主时，杂音向左腋下或左肩胛下传导；后叶损害为主者，杂音向心底部传导。

可伴有收缩期震颤。

心尖区第一心音减弱，或被杂音掩盖。

由于左心室射血期缩短，主动脉瓣关闭提前，导致第二心音分裂。

严重二尖瓣关闭不全者可出现低调的第三心音。

闻及二尖瓣开瓣音提示合并二尖瓣狭窄，但不能除外二尖瓣关闭不全。

严重的二尖瓣关闭不全患者，由于舒张期大量血液通过，导致相对性二尖瓣狭窄，故心尖区可闻及低调，短促的舒张中期杂音。

肺动脉高压时，肺动脉瓣区第二心音亢进。

　　2.其他体征　动脉血压正常而脉搏较细小。

心界向左下扩大，心尖区此刻触及局限性收缩期抬举样搏动，说明左心室肥厚和扩大。

肺动脉高压和右心衰竭时，可有颈静脉怒张，肝脏肿大，下肢浮肿。

【并发症】　

　慢性患者的并发症与二尖瓣狭窄相似，但出现较晚。

感染性心内膜炎较多见，栓塞少见。

急性患者和慢性患者发生腱索断裂时，短期内发生急性左心衰竭甚至急性肺水肿，预后较差。

【辅助检查】　

（一）X线检查　轻度二尖瓣关闭不全者，可无明显异常发现。

严重者左心房和左心室明显增大，明显增大的左心房可推移和压迫食道。

肺动脉高压或右心衰竭时，右心室增大。

可见肺静脉郁血，肺间质水肿和KerleyB线。

常有二尖瓣叶和瓣环的钙化。

左心室造影可对二尖瓣返流进行定量。

（二）心电图检查　轻度二尖瓣关闭不全者心电图可正常。

严重者可有左心室肥大和劳损；肺动脉高压时可出现左，右心室肥大的表现。

慢性二尖瓣关闭不全伴左心房增大者多有心房颤动。

窦性心律者P波增宽且呈双峰形，提示左心房增大。

　　（三）超声心动图检查　是检测和定量二尖瓣返流的最准确的无创性诊断方法，二维超声心动图上可见二尖瓣前后叶反射增强，变厚，瓣口在收缩期关闭对合不佳；腱索断裂时，二尖瓣可呈连枷样改变，在左心室长轴面上可见瓣叶在收缩期呈鹅颈样钩向左心房，舒张期呈挥鞭样漂向左心室。

M型超声可见舒张期二尖瓣前叶EF斜率增大，瓣叶活动幅度增大；左心房扩大，收缩期过度扩张；左心房扩大及室间隔活动过度。

多普勒超声显示左心房收缩期返流。

左心声学造影见造影剂在收缩期由左心室返回左心房（图1）。

图1　二尖瓣关闭不全M型超声心动图

示EF斜率增大，室间隔活动度增大

　　（四）放射性核素检查　放射性核素血池显象示左心房和左心室扩大，左心室舒张末期容积增加。

肺动脉高压时，可见肺动脉主干和右心室扩大。

　　（五）右心导管检查　右心室，肺动脉及肺毛细血管压力增高，肺循环阻力增大，左心导管检查左心房压力增高，压力曲线v波显著，而心排血量减低。

【鉴别诊断】

　　二尖瓣关闭不全的杂音应下列情况的心尖区收缩期杂音鉴别：

（一）相对性二尖瓣关闭不全　可发生于高血压性心脏病，各种原因的引起的主动脉瓣关闭不全或心肌炎，扩张型心肌病，贫血性心脏病等。

由于左心室或二尖瓣环明显扩大，造成二尖瓣相对关闭不全而出现心尖区收缩期杂音。

（二）功能性心尖区收缩期杂音　半数左右的正常儿童和青少年可听到心前区收缩期杂音，响度在1～2/6级，短促，性质柔和，不掩盖第一心音，无心房和心室的扩大。

亦可见于发热，贫血，甲状腺功能亢进等高动力循环状态，原因消除后杂音即消失。

　　（三）室间隔缺损　可在胸骨左缘第3～4肋间闻及粗糙的全收缩期杂音，常伴有收缩期震颤，杂音向心尖区传导，心尖搏动呈抬举样。

心电图及X线检查表现为左右心室增大。

超声