病理生理重点总结.docx

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病理生理重点总结

  疾病概论

（IntroductiontoDisease）

第一节健康与疾病

★基本知识

1．健康的定义：

健康不仅是没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。

2．疾病的定义：

是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

包括：

①病因；②自稳调节紊乱；③出现症状和体征。

★综合评判

疾病与病理过程的区别

（1）一个疾病可包含几个病理过程，故病理过程是疾病的组成成分。

（2）一个病理过程可由不同原因引起，而疾病由特定原因引起。

第二节病因学（etiology）

★基本知识

1．病因（致病因素）的定义：

能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。

2．疾病发生的条件：

在病因作用于机体的前提下，一些对疾病发生、发展能产生一定影响的因素，被称为该种疾病发生的条件。

3．遗传易患性（geneticprediposition）：

某些家族人员具有易患某种疾病的倾向，例如糖尿病和精神分裂症。

★基本理论

疾病发生的原因

1．生物性因素

（1）发生率：

常见。

（2）包括：

各种致病性微生物和寄生虫。

  （3）致病特点

  1）有一定的入侵门户和定位。

  2）病原体与机体相互作用才引起疾病。

  3）两者都可发生改变，条件对其致病有很大影响。

2．物理性因素

（1）包括：

机械力、温度、辐射、气压改变等。

（2）致病特点

  1）潜伏期一般较短或无。

  2）一般只起始作用，并无持续作用。

  3）大都无明显的器官选择性。

3．化学性因素

（1）包括：

药物、强酸强碱、毒物。

（2）致病特点

  1）有一定的组织器官选择性毒性作用。

  2）整个中毒过程中都起一定作用。

  3）其致病性受条件因素影响。

  4）潜伏期一般较短（慢性中毒除外）。

4．机体必需物质的缺乏或过多（营养性因素）：

包括生命活动的基本物质、各种营养素、微量元素和纤维素。

5．遗传性因素：

遗传物质改变。

6．先天性因素（congenitalfactor）：

指能损害胎儿的因素。

7．免疫性因素（immunefactor）

（1）变态反应：

免疫系统对一些抗原的刺激常发生强烈的反应从而导致组织、细胞的损害和生理功能的障碍

（2）自身免疫性疾病：

有些个体能对自身抗原发生免疫并引起自身组织损害。

  （3）免疫缺陷病：

共同特点是容易发生致病微生物的感染，细胞免疫缺陷的另一后果是容易发生恶性肿瘤。

8．精神、心理、社会因素：

长期的忧虑、悲伤、恐惧等不良情绪和强烈的精神创伤在某些疾病发生中可能起重要作用。

★基本技能

疾病发生的条件

1．外界环境因素：

自然环境因素和社会环境因素。

2．机体内部因素

（1）免疫防御机能状态。

（2）神经内分泌系统的机能状态。

  （3）年龄和性别。

  （4）遗传易患性等。

3．条件作用方式

（1）抑制疾病发生发展。

（2）促进疾病发生（诱因）

★综合评判

1．原因和条件在疾病发生上的作用不同。

2．原因和条件的区分是相对的，是以具体的疾病和病例为讨论前提。

3．多数疾病而言，一类疾病只能由某一类致病因子所引起，一种疾病只能由一种致病隐私所引起。

但也应注意，同一类疾病也可由不同类的致病因子所引起。

例如，恶性肿瘤就可由许多致病因子引起。

★实际应用

1．某种基因突变可引起血友病（hemophilia）等。

2．孕妇如患风疹，则风疹病毒可能损害胎儿而引起先天性心脏病。

第三节发病学（pathogenesis）

★基本知识

1．发病学：

是研究疾病发生、发展和转归全过程中一般规律与共同机制的科学。

2．基因病：

基因本身突变、缺失或其表达调控障碍。

3．单基因病：

一个致病基因引起的基因病。

4．多基因病：

多个基因共同控制其表型性状的疾病，例如高血压、冠心病和糖尿病。

★基本理论

疾病发生的基本机制

1．神经机制：

病因通过直接损害神经系统，或通过神经反射引起组织器官功能改变而致病，称为神经机制。

2．体液机制

（1）定义：

病因引起体液质和量的变化、体液调节障碍，最后造成内环境紊乱而致病，称为体液机制。

（2）体液性因子的种类

  1）全身性体液因子：

组胺、去甲肾上腺素、前列腺素、补体。

  2）局部性体液因子：

内皮素、神经肽。

  3）细胞因子：

白介素、肿瘤坏死因子。

  （3）体液性因子的作用方式

  1）内分泌：

通过血液运输到身体的各部分。

  2）旁分泌：

对邻近组织或细胞起作用。

  3）自分泌：

对分泌细胞自身起作用。

3．细胞机制

（1）定义：

病因作用于机体后，直接或间接作用于组织细胞，造成某些细胞功能代谢障碍，引起细胞自稳调节紊乱，称细胞机制。

（2）细胞受损方式

  1）细胞完整性被破坏。

  2）细胞膜功能障碍：

钠泵、钙泵障碍造成细胞内外离子失衡。

  3）细胞器功能障碍：

线粒体功能障碍，能量产生受阻。

4．分子机制

（1）广义的分子病理学概念：

研究所有疾病的分子机制。

（2）狭义的分子病理学（分子医学）概念：

研究生物大分子，特别是核酸、蛋白质和酶受损所致的疾病。

  （3）分子病：

由DNA的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。

  （4）分子病的分类

  1）酶缺陷所致疾病：

例如6-磷酸葡萄糖脱氢酶基因突变引起肝脏糖原贮积。

  2）血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致疾病：

镰刀细胞性贫血

  3）受体病：

遗传性受体病（家族性高胆固醇血症）和自身免疫性受体病（重症肌无力）。

  4）膜转运障碍所致疾病：

胱氨酸尿症。

★基本技能

疾病发生发展的一般规律

1．损伤与抗损伤

（1）分析许多疾病中因果转化的连锁反应，可看出其中两类变化：

一是原始病因引起的，以及在以后连锁反应中继发出现的损害性变化；二则是对抗这些损害的各种反映，包括各种生理性防御适应性反应、应激反应和代偿作用（形态、机能、代谢代偿）。

（2）损害和抗损害反应之间相互依存又相互斗争的复杂关系是推动很多疾病不断发展演变，推动因果连锁反应不断向前推移的基本动力。

  （3）两者之间无严格界限，可互相转化。

2．因果交替

（1）因果交替：

致病的原因（病因学原因，原始病因）作用于机体后引起一些变化，这些变化又作为新的原因（发病学原因）引起另一些新的变化。

（2）因果交替的发展方向

  1）恶性循环（viciouscycle）：

使疾病不断恶化。

  2）良性循环（benigncycle）：

促进机体康复。

3．局部与整体

（1）任何疾病基本上都是整体疾病。

（2）在病程中，局部和整体的关系可发生因果转化。

★实际应用

1．流行性乙型脑炎病毒直接损坏神经系统。

2．长期精神紧张、焦虑导致内脏功能障碍。

第四节疾病的经过与转归

★基本知识

疾病的转归：

多数疾病在经历一定时间或若干阶段后，终将趋于结束。

★基本技能

疾病发展过程常可分为四期：

潜伏期、前驱期、症状明显期、转归期。

（1）潜伏期：

病因入侵到该病症状出现的一段时间。

（2）前驱期：

潜伏期后到出现典型症状前的一段时间。

  （3）症状明显期：

出现该病特征性表现。

  （4）转归期：

疾病的转归（prognosis），即疾病的结束。

★综合评判

疾病的转归形式

1．康复（rehabilitation）

（1）完全康复（痊愈）：

指致病因素以及疾病时，发生的各种损害性变化完全消除或得到控制，机体的机能、代谢活动完全恢复正常，形态结构破坏得到充分修复，一切症状体征均先后消失。

（2）不完全康复：

指损害性变化得到控制，主要症状已经消失，但体内仍存在着某些病理变化，只是通过代偿反应才能维持相对正常的生命活动。

2．死亡（death）

（1）旧的死亡概念分三期：

①濒死期；②临床死亡期；③生物学死亡期。

 水、电解质代谢紊乱

第一节水、钠代谢障碍

★基本知识

1．细胞内液的定义：

分布于细胞内的液体，其容量与成分影响细胞的代谢和功能。

2．细胞外液的定义：

分布于细胞外的液体，由组织间液和血浆组成。

是沟通组织和细胞之间和机体与外环境之间的媒介。

3．体液的容量和分布：

成人体液总量占体重60%，其中细胞内液40%，细胞外液20%（其中血浆占体重5%）

4．体液的电解质成分：

细胞外液中阳离子主要是Na+、K+、Ca2+，阴离子只要是Cl-、HCO3-、HPO42-；细胞内液中阳离子主要是Na+、K+、Ca2+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质。

5．渗透压的正常值：

血浆渗透压280~310mmol/L，高于此为高渗，低于此为低渗。

6．水通道蛋白意义：

一组构成水通道与水通道有关的细胞膜转运蛋白。

7．水钠代谢障碍的分类

（1）低钠血症：

含低容量性低钠血症、高容量性低钠血症、等容量性低钠血症。

（2）高纳血症：

含低容量性高纳血症、高容量性高纳血症、等容量性高纳血症。

  （3）正常血纳性水过多，水肿。

8．水肿的定义：

过多的液体在组织间隙或体腔内聚集。

水肿发生于体腔内称为积液。

★基本理论

1．细胞外液容量和渗透压调节机制：

其相对稳定是通过神经-内分泌系统的调节实现的。

当水分不足或渗透压增高时，刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和口渴中枢，引起饮水，同时抑制醛固酮分泌。

分之则相反。

2．水肿的发生机制

（1）血管内外液体交换失衡：

毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。

（2）体内外液体交换失衡：

肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多，引起水钠潴留。

★基本技能

1．机体排出水分的四个途径：

消化道（粪）、皮肤（汗）、肺（呼吸蒸发）、肾（尿）。

2．水肿的特点

（1）水肿液的性状：

根据蛋白含量不同可分为漏出液与渗出液。

（2）水肿的器官及组织分布特点：

不同类型水肿表现形式不同。

★综合评判

1．水的生理作用

（1）促进物质代谢。

（2）调节体温。

  （3）润滑作用。

  （4）是组织器官的成分。

2．无机电解质的主要功能

（1）维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。

（2）维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位形成。

  （3）参与新陈代谢和生理功能活动。

3．心房钠肽的功能

（1）减少肾素分泌

（2）抑制醛固酮分泌。

  （3）对抗血管紧张素的缩血管反应。

  （4）拮抗醛固酮的滞纳作用。

4．低纳血症的三种情况比较

（1）低容量年个低纳血症（低渗性脱水）

  1）概念：

失纳多于失水，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L伴细胞外液含量减少。

  2）原因与机制：

肾内、肾外丢失大量液体或液体聚集在“第三间隙”

  3）对机体的影响：

易休克；无口渴感；明显失水体征；经肾失纳者，尿纳增多，肾外因素所致者，尿纳减少。

（2）高容量性低纳血症（水中毒）

  1）概念：

水摄入过多，潴留体内，血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体纳总量正常或增多。

  2）原因与机制：

急性肾功能不全且输液不当。

  3）对机体的影响：

血液稀释；细胞内水肿；出现中枢神经系统症状；尿量增加，尿比重下降。

  （3）等容量性低纳血症

  1）概念：

血清纳浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变。

  2）原因与机制：

血管升压素（ADH）分泌异常综合症

  3）对机体的影响：

严重者可引起一系列神经中枢系统功能障碍。

5．高纳血症三种情况的比较

（1）低容量性高纳血症（高渗性脱水）

  1）概念：

失水多与失纳，血清纳浓度<150mmol/L，血浆渗透压>310mmol//L。

  2）原因与机制：

饮水不足，失水过多。

  3）对机体的影响：

口渴；尿少而相对密度高；细胞内液向细胞外液转移；严重者可引起一系列中枢神经系统症状。

（2）高容量性高纳血症

  1）概念：

血容量与血纳均增高。

  2）原因与机制：

盐摄入过多或盐中毒。

  3）对机体的影响：

细胞脱水；严重者引起中枢神经系统功能障碍。

  （3）等容量性高纳血症

  1）概念：

血纳增高，血容量无明显变化。

  2）原因与机制：

下丘脑病变引起的原发性高纳血症。

  3）对机体的影响：

严重者引起中枢神经系统功能障碍。

★实际应用

1．常见的全身性水肿：

心源性水肿、肾源性水肿、肝源性水肿。

2．水肿对机体的影响

（1）有利影响：

炎性水肿具有稀释毒素，运输抗体等作用。

（2）不利影响：

细胞营养障碍；对器官组织功能活动的影响。

第二节正常钾代谢及钾代谢障碍

★基本知识

1．泵-漏机制：

指调节钾跨细胞转移的基本机制，“泵”指纳-钾泵，即纳-钾-ATP酶，它将钾逆浓度差摄入细胞内；“漏”指钾离子顺浓度差顺利通过各种钾离子通道进入细胞外液。

※泵，如同水泵，要耗能做功，因而逆浓度差；漏，如水从高处漏下，因而顺浓度差。

2．血清颊的正常值：

3.5~5.0mmol/L；低于3.5mmol/L为低钾血症；高于5.0mmol/L为高血钾症。

3．假性高钾血症的定义：

指检测到的血清钾浓度增高，而实际的血浆钾或血清钾的浓度并未增高的情况。

常见的原因为溶血，细胞内钾大量释出所致。

4．缺钾的定义：

指细胞内钾的缺失。

★基本理论

1．低钾血症的原因和机制

（1）钾的跨细胞分布异常。

（2）钾的摄入不足。

  （3）钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症的主要病因，包括经肾失钾、经肾外途径失钾。

2．高钾血症的原因和机制

（1）肾排钾障碍。

（2）钾的跨细胞分布异常。

  （3）钾摄入过多。

  （4）假性高钾血症。

★基本技能

1．机体对钾平衡的调节依靠两大机制：

肾的调节和钾的跨细胞外移。

2．影响钾跨细胞转运的主要因素：

①胰岛素；②儿茶酚胺；③细胞外液的钾浓度；④酸碱平衡状态；⑤渗透压；⑥运动；⑦机体总钾量。

※提示“胰、茶、外、酸、渗、运动、总”。

只要一运动，产自胰岛的茶叶总是往外渗酸水。

★综合评判

1．钾的生理功用

（1）维持细胞新陈代谢。

（2）保持细胞静息膜电位。

  （3）调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。

2．低血钾对机体的影响

（1）神经-肌肉：

四肢无力，软瘫；呼吸肌麻痹，呼吸障碍；胃肠蠕动减弱。

（2）心血管：

心律失常，期前收缩，心动过速，室颤；心电图表现为T波高尖，P波和QRS波降低，间期增宽，S波增深。

  （3）代谢性酸中毒。

★实际应用

1．低钾对心脏的影响：

主要导致心律失常及对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加。

严重者发生心室纤维颤动，导致心功能衰竭。

2．高钾血症对机体的影响：

主要危险是能引起室颤和心脏骤停。

静脉推注氯化钾将使患者心搏骤停，因而临床时间中绝对禁止静脉推注氯化钾注射液。

第三节镁代谢及镁代谢障碍

★基本知识

1．血浆镁存在形式：

①游离镁；②与阴离子结合为复合物的镁；③与蛋白结合的镁。

2．血清镁含量：

正常含量为0.75-1.25mmol/L。

低于0.75mmol/L称为低镁血症，高于1.25mmol/L称为高镁血症。

※正常值为1±0.25，可记为“125”

★基本理论

1．低镁血症的原因和机制

（1）摄入不足。

（2）排出过多（经肾大量丢失、经胃肠道丢失及其他如甲状旁腺功能减退等）。

2．高镁血症的病因和机制：

主要为肾排镁障碍所致。

★基本技能

1．低镁对机体的影响

（1）对神经-肌肉和中枢神经系统的影响：

使兴奋性增高，手足抽搐，反射亢进。

（2）对心血管系统的影响：

室性心律失常，血压增高。

  （3）引起电解质变化如低钙、低钾血症。

2．高镁对机体的影响

（1）对神经-肌肉和中枢系统的影响：

使兴奋性下降，迟缓性麻痹。

（2）对心血管系统的影响：

血压下降及心动过缓、传导阻滞甚至停搏等。

★综合评判

镁的生理功用

（1）参与糖、脂肪、蛋白质等代谢。

（2）对DNA、RNA的影响。

  （3）对细胞膜及离子转运的影响。

★实际应用

1．低镁血症防治的病理生理基础：

补镁，严重者可静脉注射，但须缓慢、谨慎。

2．高镁血症防治的病理生理基础：

治疗原发病，改善肾功能，。

紧急时可缓慢静脉内注射葡萄糖酸钙。

第四节钙磷代谢与钙磷调节

★基本知识

1．血钙存在的形式：

蛋白结合钙、可扩散结合钙、血清游离钙。

2．血清钙的含量：

正常值为2.25~2.75mmol/L之间，低于2.25mmol/L为低钙血症，高于2.75mmol/L为高钙血症。

※Ca的字母序是3和1，所以血钙中值2.5±0.25。

3．血磷的含量：

正常值为0.8~1.3mmol/L之间，低于0.8mmol/L为低钙血症，高于1.6mmol/L为高钙血症。

※P形似10，故可记中值1.0±0.2

★基本理论

1．钙、磷的调节机制：

主要由PTH、维生素D和降钙素三种激素通过三个靶器官（肾、骨和肠）来调节。

2．低钙血症的病因和发病机制

（1）维生素D代谢障碍。

（2）甲状旁腺功能减退。

  （3）慢性肾功能衰竭。

  （4）急性胰腺炎。

  （5）低镁血症。

3．高镁血症的病因和发病机制

（1）原发性或继发性甲状旁腺功能亢进。

（2）恶性肿瘤。

  （3）甲状腺功能亢进。

  （4）其他。

4．低磷血症的病因和发病机制

（1）摄入和吸收不足：

主要原因是维生素D缺乏。

（2）丢失过多。

  （3）磷酸盐转入细胞内。

5．高磷血症的病因和发病机制

（1）肾功能衰竭。

（2）甲状旁腺功能减退。

  （3）维生素D中毒。

  （4）磷从细胞中释出。

★基本技能

1．低钙血症对机体的影响

（1）对神经-肌肉的影响：

手足抽搐、肌痉挛等。

（2）对骨代谢的影响：

骨质代谢障碍。

  （3）对心肌的影响：

心肌兴奋性传导性↑。

2．高钙血症对机体的影响

（1）对肾脏的损害。

（2）对神经-肌肉的影响：

神经-肌肉兴奋性↓。

  （3）对心肌的影响：

心肌兴奋性传导性↓。

  （4）其他。

3．低磷血症对机体的影响：

ATP生成不足和红细胞2,3-DPG↓。

4．高磷血症对机体的影响：

低钙血症和异位钙化。

★综合评判

1．钙的生理功能

（1）成骨。

（2）调节细胞功能的信使。

  （3）凝血。

  （4）酶活性的调节。

  （5）维持神经-肌肉的正常兴奋性。

  （6）其他。

2．磷的生理机能

（1）生命重要物质的组分。

（2）参与机体能量代谢的核心反应。

  （3）生物大分子活性的调节。

  （4）成骨。

  （5）凝血。

  （6）其他。

★实际应用

  （3）肾的调节作用：

肾小管泌氢，重吸收HCO3-，酸化碱性磷酸盐及排NH4+。

  （4）组织细胞的调节作用：

细胞内外的离子交换。

★基本技能

1．挥发酸的来源：

机体中的糖、脂肪和蛋白质在分解代谢中的终产物是CO2，CO2与水结合成碳酸。

2．固定酸的来源：

蛋白质分解代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸；糖酵解生成的甘油酸、丙酮酸和乳酸，糖氧化过程生成的三羧酸；脂肪代谢产生乙酰乙酸等。

3．碱的来源：

体内的代谢过程产生，如氨基酸脱氨基；食物。

★综合评判

1．CO2可通过呼吸来调节，从而影响体液酸碱度，因而挥发酸称为酸碱的呼吸性调节。

2．固定酸通过肾调节，因而称为酸碱的肾性调节。

★实际应用

肾脏调节酸碱平衡的主要任务就是保酸排碱，当机体发生碱性物质超负荷时，若肾功能正常，则可通过抑制排酸保碱来保持酸碱平衡。

第二节单纯性酸碱平衡紊乱

★基本知识

※根本是HCO3-与H2CO3的比值为20:

1，因为CO2进入血液后迅速转变成H2CO3，然后分解成HCO3-和H+，所以HCO3-会大于H2CO3的浓度。

分子增大（代谢性）或分母减小（呼吸性）是碱中毒；分子减小（代谢性）或分母增多（呼吸性）是酸中毒。

（1）代谢性酸中毒是指由于原发性HCO3-减少而导致pH下降。

（2）呼吸新酸中毒指由于PaCO2（或血浆H2CO3）原发性升高而导致pH下降。

  （3）代谢性碱中毒指由于血浆HCO3-的原发性升高导致pH升高。

  （4）呼吸性碱中毒指由于PaCO2（或血浆H2CO3）原发性减少而导致pH升高。

★基本理论

1的影响）。

（2）过量负荷。

  （3）H+向细胞内转移，K+与细胞内H+交换，肾泌H+增加（反常性酸性尿）。

※代碱：

H+丢失，HCO3-过量负荷，血HCO3-↑

4．呼吸性碱中毒的原因与机制：

主要原因是通气增强。

（1）低氧血症。

（2）肺疾患。

  （3）呼吸中枢受直接刺激。

  （4）人工呼吸机使用不当。

※呼碱：

通气增强，CO2呼出过多，使血中H2CO3↓

★基本技能

1．代谢性酸中毒的分类

（1）AG增高性代酸，特点是AG升高，血氯正常，机制为血浆固定酸增多。

（2）AG正常性代酸，特点是AG正常，血氯升高，机制为HCO3-丢失增多。

2．呼吸性酸中毒的分类

（1）急性呼吸性酸中毒。

（2）慢性呼吸性酸中毒。

3急性呼酸主要代偿方式）：

细胞内外H+与K+交换；RBC内外HCO3-与Cl-交换。

3．代谢性碱中毒时机体的代偿

（1）细胞外液的缓冲作用。

（2）肺的代偿调节。

  （3）细胞内外离子交换。

  （4）肾的代偿调节。

4．呼吸性碱中毒时机体的代偿

（1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼碱主要代偿方式）：

细胞内外H+与K+交换；RBC内外HCO3-与Cl-交换。

（2）肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿方式）

※代偿变化与原发变化发方向一致。

值得注意的是：

①代谢性酸碱平衡紊乱时，各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；而呼吸性酸碱平衡紊乱时，细胞内外离子交换是急性紊乱调节的主要机制，而肾脏调节是慢性紊乱调节的主要机制。

②代偿是有限度的。

③pH的情况取决于代偿能否维持[HCO3-]/[H2CO3]比值为20:

1。

5．代谢性酸中毒对机体的影响

（1）心血管系统：

心律失常（血钾增高所致）；心肌收缩力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白；抑制钙内流；抑制肌质网释放钙）；血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。

（2）中枢神经系统：

中枢抑制（GABA生成增多，ATP生成减少）。

  （3）电解质代谢：

高钾血症（细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增多，排钾减少）。

6．呼吸性酸中毒对机体的影响：

血管运动和神经精神方面的障碍及心律失常。

※酸中毒时机体是抑制性紊乱，出现血钾增高、血管麻痹、心律失常、肌肉收缩力降低。

7．代  （3）应用碱性药物，首选碳酸氢钠。

2．呼吸性酸中毒的治疗

（1）治疗原发病。

（2）加强呼吸机管理。

  （3）慎用碱性药物。

3．代谢性碱中毒的治疗

（1）治疗原发病。

（2）纠正血pH水平。

  （3）对盐水反映性碱中毒患者给予等张或半张的盐水治疗。

4．呼吸性碱中毒的治疗

（1）治疗原发病。

（2）急性呼碱患者可吸入5%CO2混合气体，或用纸袋罩于患者口鼻。

※治疗时首要关注原发病治疗，