口腔组织病理学龋病知识点.docx
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口腔组织病理学龋病知识点
口腔组织病理学龋病知识点
概述龋病的定义
龋是一种牙硬组织的感染性疾病，是由于细菌作用，牙硬组织脱矿、有机物分解，从而造成牙硬组织发生慢性进行性破坏性的一种疾病。
釉质龋
釉质的组织学结构
脱矿与再矿化
釉质龋的观察方法
平滑面龋
窝沟龋
釉质龋的观察方法
●牙齿磨片
●光镜
根据折光率，不能确定是否脱矿及脱矿程度
●软射线显微放射照相技术
判断脱矿部位，不能观察细微变化
●偏振光显微镜
龋的各层变化
●扫描电镜、透射电镜
细微现象
●高分辨电镜
晶体的变化
平滑面龋
临床表现
病理
临床表现
多见于牙邻接面接触点下方、颊舌面近龈缘牙颈
早期表现白垩色不透明区、常规X线摄影也不能检测到病变
食物色素沉着，黄色或棕色色素沉着
组织崩溃龋洞形成
病理变化
●分层
-透明层
-暗层
-病损体部
-表层
分层1
●透明层
●位置：
病损的最前沿，和正常釉质相连
●脱矿、空隙增大为1%，树胶或喹啉进入孔隙，折光率与正常釉质相似。
-镜下表现：
透明状
分层2
暗层
位置：
透明层表面。
孔隙增加为2%－4%，大小不一，较小的孔隙树胶进不去，由空气占据，表现为黑色
分层3
病损体部
位置：
最大，暗层表面
镜下表现：
生长线、横纹较清晰，较透明，脱矿5%－25%，空隙大，树胶进入，透明
分层4
●表层
位置：
最表面，完整的一层；
孔隙容积约占釉质体积5%；
矿化程度高，含氟量高，镁的含量较低，故有抗酸力强的特性
矿离子重新沉积。
窝沟龋
●与平滑面龋进展形式不同
●原因
-釉柱排列方向不同
●进展形式
开始：
窝沟壁脱矿，沿釉柱向深部扩展
口小底大的三角形潜行性龋损
釉质龋的超微结构变化
釉柱间隙（柱鞘）和晶体周微隙均增宽。
溶解自晶体边缘或自中央开始
晶体再矿化
牙本质龋
牙本质龋和釉质龋的区别
牙本质有机物含量多：
有机基质的分解破坏
沿牙本质小管进展快
伴牙髓－牙本质复合体的防御反应
牙髓反应
修复性牙本质
进展过程
（1）
●龋洞未形成
--酸、细菌酶等进入，沿釉牙本质界扩展，沿牙本质小管深入
进展过程
（2）
●成牙本质细胞突起脂肪性变和脱矿
--三角形病损区，底－牙表面，顶－牙髓
进展过程（3）
●釉质崩解，细菌侵入脱矿的牙本质小管
病理
●光镜
-透明层
-脱矿层
-细菌侵入层
-腐败崩解层
分层
（1）
●透明层/硬化层
-位置：
紧靠正常牙本质
●透明层
-镜下表现：
均质透明状，小管结构不明显
-成因--再矿化
●小管内矿物盐沉积
●管腔封闭－透明牙本质/硬化性牙本质
-意义：
阻止细菌、蛋白水解酶的扩散，防御反应，慢性龋中可见
分层
（2）
●脱矿层
-位置：
透明层表面
镜下表现：
色素沉着，小管结构完整，无细菌
-成因：
细菌侵入前酸先进入，引起脱矿
-临床意义：
备洞时可保留
分层（3）
●细菌侵入层
-位置：
脱矿层表面
-镜下表现及成因
●小管内充满细菌，扩张呈串珠状
●产酸菌使小管脱矿
●产蛋白溶解酶的细菌使有机基质分解
-牙本质小管互相融合，形成坏死灶
-临床意义：
备洞时应彻底清除
分层（4）
●坏死崩解层
-位置：
表层
-镜下表现：
牙本质完全破坏崩解
牙髓-牙本质复合体的反应
（1）
成牙本质细胞的变性坏死
牙髓-牙本质复合体的反应
（2）
修复性牙本质
电镜
●透明层
牙本质小管中不同程度的晶体沉着
●脱矿层
管周、管间牙本质脱矿，晶体数量减少
●细菌侵入层
管间牙本质脱矿
牙本质小管融合成大的腔隙
充满细菌
牙骨质龋/根龋
发病情况
病理变化
发病情况
老年人牙龈退缩，牙根暴露
老龄化社会根龋发病率增加
病理变化
（1）
●病变性质：
早期－表层下脱矿
病理变化
（2）
酸和细菌沿穿通纤维（Sharpey`s纤维）通道侵入
病理变化（3）
侵犯穿通纤维的孔隙
病理变化（4）
到达牙骨质的层板
沿生长线向两侧扩展
牙骨质脱矿和胶原基质破坏－牙骨质潜行性龋
病理变化（5）
牙骨质沿生长线崩解
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