水电解质平衡.docx

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水电解质平衡

水、电、酸碱平衡

作者h797

注意：

本文若无特殊标记时，数值单位均为mmol/L

第一章水、电解质平衡规律

水、电平衡规律共四个：

离子平衡、细胞内外离子交换、肾小管调节、H-H公式

阳离子

149.5

阴离子

149.5

Na+

Cl-

HCO3-

（CO2-CP）

Pr

SO42-、HPO42-

乳酸、酮体

K+

第一节离子平衡（电中性）

一、细胞外液阴离子分布如图所示：

（H+不是电解质）

二、血浆阴阳离子平衡机理：

阴阳离子保持电中性，当某种离子发生变化时，其它离子相应发生变化维持电中性

⒈Na+增减时，HCO3-相应增减，静脉血浆HCO3-浓度用CO2-CP表示

例1，男，14岁，菌痢腹泻，K+4.6，Na+134，Cl-102，CO2-CP19，诊断

例2，女，40岁，肝硬化呕血，为治疗肝昏迷每日静滴28.74%谷氨酸钠60ml共四次，并用速尿20mgivdripqd，K+2.6，Na+144，Cl-94，CO2-CP36，诊断

⒉Cl-增减时，HCO3-相应增减

例3，男，40岁，消化性溃疡呕吐，K+4.5，Na+142，Cl-94，CO2-CP35，诊断（呕吐丢失Cl-），每日给予NS1000ml治疗3d后，K+4.2，Na+144，Cl-104，CO2-CP23，酸碱平衡失常得以纠正

例4，女，38岁，幽门梗阻呕吐，K+3.7，Na+137，Cl-82，CO2-CP40，诊断

从以上可看出，高Cl-酸中毒可补NaHCO3、谷氨酸钠、乳酸钠使Na+升高、HCO3-降低纠正酸中毒，也可以用排Cl-利尿剂（速尿）使Cl-降低从而使HCO3-升高纠正酸中毒，但利尿剂还可以引起其它电解质紊乱，有一定缺点。

低氯碱中毒补充含Cl-液（KCI、NH4CI、CaCI2）均可使Cl-升高、HCO3-降低，纠正碱中毒

⒊阴离子间隙（AG）（SO42-、HPO42-、乳酸、酮体）增减时，HCO3-相应增减

例5，女，30岁，慢性肾炎尿毒症，深大呼吸，K+3.5，Na+136，Cl-98，CO2-CP10，BUN24，诊断

例6，男，14岁，肺炎休克，Bp80/70mmHg（升压药维持中），CO2-CP20，当夜突然T42℃，昏迷，多次抽搐窒息，呼吸深快，K+5.6，Na+138，Cl-102，CO2-CP9，诊断

例7，女，27岁，糖尿病昏迷，K+3.1，Na+138，Cl-100，CO2-CP11，BUN5.6，尿酮体（3+），诊断

例8，男，55岁，肺心病肺部感染，一般情况趋向稳定，K+5.0，Na+140，Cl-92，CO2-CP34，诊断

⒋K+增减时，HCO3-相应增减：

低钾碱中毒，高钾酸中毒：

机理是通过离子交换和肾小管细胞酸化

⒌肺心病呼酸，机体通过缓冲体系（细胞外有碳酸盐缓冲系统、蛋白缓冲系统，细胞内有血红蛋白缓冲系统、磷酸盐缓冲系统）、离子交换以及肾小管酸化低偿，使HCO3-升高，此时Cl-降低，所以代偿呼酸，此时Cl-降低勿认为是低氯碱中毒（二者均是CO2-CP升高，Cl-降低，前者是呼酸→HCO3-升高→Cl-降低，后者是Cl-降低→HCO3-升高，可以借助病史区别之，见例8）

三、阴阳离子平衡公式

Na++K++Ca2++Mg2+=Cl-+HCO3-+蛋白质+SO42-+HPO42-+乳酸+酮体

AG=蛋白质+SO42-+HPO42-+乳酸+酮体=Na++K+-（Cl-+HCO3-），习惯上，AG=Na+-（Cl-+HCO3-），正常：

12±2

意义：

＞16：

代酸（除外脱水）

≮5

Na+≮Cl-

代酸分三种：

尿毒症酸中毒（SO42-、HPO42-）、乳酸酸中毒（乳酸）、酮症酸中毒（酮体）

例9，女，21岁，心跳呼吸骤停，K+6.0，Na+140，Cl-96，CO2-CP15，AG29，诊断

例10，男，17岁，金葡菌慢性败血症，厌食、消瘦，10%GS1000ml+10%KCI20mlivdripqd，K+4.0，Na+141，Cl-102，CO2-CP18，AG21，诊断

例11，男，52岁，中毒性肺炎（肺炎双球菌），P100/min，Bp80/40mmHg，WBC3.46×109/L，K+4.0，Na+142，Cl-97，CO2-CP14，AG31，诊断

例12，女，21岁，慢性肾炎尿毒症入院，尿量4000ml/d，K+3.9，Na+136，Cl-98，CO2-CP12，BUN26，AG26，诊断

第二节细胞内外离子交换

3K+=2Na++H+，影响离子交换的因素有：

⒈低钾血症、高钾血症：

例13，女、30岁，肾病综合征，K+4.5，Na+140，Cl-102，CO2-CP22，BUN7.1，入院后因水肿用强的松60mg/d，双氢克尿噻100mg/d，1周后水肿减轻，但失眠烦躁，K+3.2，Na+139，Cl-96，CO2-CP35，诊断

⒉酸中毒、碱中毒

例14，男，直肠癌出血，局敷付肾素后，胸闷气短，咯粉红色泡沫痰，PE：

神志恍惚，紫绀，双肺满布大水泡音，P150/min，BP200/100mmHg，诊断，K+7.5，Na+128，Cl-102，CO2-CP9，动脉血PH6.92，立即给予5%小苏打400mlivdripst，并用强心利尿剂后好转，次晨查K+6.4，Na+136，Cl-100，CO2-CP18，动脉血PH7.15

例15，女、32岁，慢性肾炎尿毒症，深大呼吸，K+3.5，Na+136，Cl-98，CO2-CP10，BUN24，AG28，诊断，为纠正酸中毒，给予5%小苏打200mlivdripst后查K+3.0，CO2-CP14，又静滴5%小苏打200ml后查K+2.7，Na+146，Cl-101，CO2-CP17

⒊高CO2：

肺心病→呼酸→缓冲及肾小管酸化代偿→HCO3-升高→Cl-降低→代偿呼酸（不是低Cl-碱中毒）

第三节肾小管调节

一、肾小管保Na+排K+：

远端肾小管有保Na+排K+功能，此功能受尿Na+浓度及醛固酮影响

⒈尿Na+浓度，受以下因素影响：

大量静滴NS

保Na+排K+利尿剂

肾小管保Na+排H+降低：

若尿Na+升高，可使K+随尿排出，导致低钾血症，而当尿Na+降低（无盐饮食、保Na+排H+增强），可导致高钾血症

例16，女，呕吐，K+3.6，Na+138，Cl-92，CO2-CP32，诊断，入院后给予NS1500ml+林格500ml+10%GS500ml+10%KCI40mlivdripqd治疗1周，K+2.0，Na+144，Cl-105，CO2-CP27

⒉醛固酮和激素的影响：

二者均有致钠潴留作用，因而交换出大量钾随尿排出引起低钾血症。

若激素+双氢克尿噻：

后者抑制近端肾小管对Na+重吸收，使远端Na+增加，而激素使远端肾小管对Na+重吸收增强，交换出大量K+随尿排出，引起严重低钾血症

二、肾小管保Na+排H+：

碳酸酐酶排入

肾小管—————→H+←————→管腔

CO2Na+

这一机制称为肾小管酸化保Na+排H+，任何原因增强肾小管酸化，保Na+排H+增强，血液NaHCO3增加；另一方面，由于尿Na+降低，上述Na+-K+交换减少，故K+排出减少，导致高钾血症，反之亦然

肾小管酸化受下列因素影响：

⒈碳酸酐酶活性：

碳酸酐酶增加，则保Na+排H+增强，反之亦然

醋氮酰胺→抑制碳酸酐酶→肾小管保Na+排H+减弱

↓

尿Na+多→低钠血症→HCO3-减少→代酸

↓↓

尿K+增多、尿H+减少高Cl-血症

↓↓↓

低钾血症尿碱性可治疗低氯碱中毒

例17，男，30岁，呕吐待查入院，K+4.2，Na+142，Cl-94，CO2-CP35，诊断，给予醋氮酰胺0.25bid，NS500mlivdripqd治疗4d后，查K+4.0，Na+144，Cl-104，CO2-CP24

⒉碱中毒：

血液呈碱性，抑制肾小管酸化，这是一种代偿（同时导致低钾血症）。

碱中毒几乎都呈低钾血症、低钠血症、碱性尿。

低钠血症导致血浓缩，血容量不足，低钾血症致心律失常

例18，男，42岁，肝硬化腹水，双氢克尿噻150mg/d，腹水减少，但甚至恍惚、烦躁、肌肉颤动、早搏，拟诊肝昏迷前期，K+2.8，Na+127，Cl-78，CO2-CP48，Ca2+2.9，尿PH8.5，考虑双氢克尿噻导致，经纠正电解质紊乱并口服稀盐酸纠正酸碱平衡失常后好转

⒊酸中毒：

肾小管酸化增强，为代偿（导致高钾血症），酸中毒后多呈高钾、高钠血症、酸性尿

例19，男，50岁，肺心病急性感染，紫绀明显，嗜睡，疑为肺性脑病，K+6.4，Na+142，Cl-80，CO2-CP33，AG29，诊断

⒋血钾浓度：

肾小管保K+能力比保Na+能力差，远端肾小管酸化保Na+排H+，受到K+的竞争，血K+降低，排H+增加，回到血中的NaHCO3增多，所以低钾易致碱中毒，即尿呈酸性，是低钾碱中毒的特点之一，对低钾血症的患者每日追踪尿PH、若其逐步下降，提示已将或已经形成了碱中毒。

同理，血K+升高抑制酸化，尿H+降低，含Na+增加，血NaHCO3降低，所以高钾导致酸中毒，称为高钾酸中毒，尿呈碱性（血K+升高，虽同时增加肾小管保Na+排K+，但却不增加血中HCO3-，只有保Na+排H+才能增加血中HCO3-，故低K+致血中HCO3-升高，而高血K+不但不能增加HCO3-，反而抑制Na+排H+，致血中HCO3-降低）。

KCI所以有利尿作用，也是因为其使血钾增加，增加的K+抑制肾小管酸化，尿Na+增多而利尿

例20，女，20岁，风心病心衰，水肿明显，给予强的松40mg/d，双氢克尿噻75mg/d，速尿20mgivqd，水肿减轻，K+3.4，Na+138，Cl-90，CO2-CP36，尿PH4.0，诊断

⒌肾小管病变：

慢性肾炎病变同时累肾小球及肾小管，肾小球过滤与肾小管酸化同时受影响，所以电解质无明显变化。

某些慢性肾炎患者肾小管病变重于肾小球，此时每日将随尿排出大量Na+、K+，血HCO3-降低，呈低钾低钠酸中毒，称失钠性肾炎或失钾性肾炎，须每日补充NaHCO3才能维持平衡

例21，女，20岁，慢性肾炎尿毒症，恶心、呕吐，乏力，淡漠，K+3.3，Na+134，Cl-94，Ca2+3.2，CO2-CP17，BUN31，诊断，给予NS500ml+5%小苏打200mlivdripqd，2d后神志好转，但停止补液又加重，以后需每日口服NaHCO34g并吃咸菜方可

⒍细胞外液容量：

缩小时酸化增加，反之亦然

第四节Henderson-Hasselbalch公式

正常血液PH维持依靠：

碳酸氢盐和碳酸缓冲系统、蛋白缓冲系统、磷酸盐缓冲系统

上述用H-H公式表示：

PH=PK+log（HCO3-/H2CO3），PK=6.1，HCO3-=27，H2CO3=1.35，所以PH=7.4，正常时HCO3-/H2CO3=20/1，HCO3-/H2CO3=HCO3-/αPCO2，α=0.03。

HCO3-与H2CO3之一发生变化时，便出现失偿性酸碱平衡失常，随后另一方面作相应的变化以恢复正常的比值，称代偿性酸碱平衡失常。

PH、HCO3-、H2CO3（或PCO2）知道二项就可以算出另外第三项

H-H公式中，PH、HCO3-、H2CO3（或PCO2）在诊断酸碱平衡失常时的意义如下：

一、HCO3-（碳酸氢盐）用CO2-CP表示，正常22～28，它受代谢和呼吸的影响

⒈直接受K+、Na+、Cl-代谢的影响：

呕吐丢失Cl-致CO2-CP升高（低氯碱中毒），腹泻丢Na+致CO2-CP降低（代酸），利尿剂丢K+（低钾碱中毒），补谷氨酸钠使血Na+升高（代碱），尿毒症CO2-CP降低（尿毒症酸中毒），所以CO2-CP迅速反应体内代谢性酸碱平衡失常情况

⒉间接受呼吸因素影响

⑴、慢性肺心病呼吸道感染时，由于呼衰致CO2潴留，PCO2升高，血PH降低，为失偿呼酸，然后通过肾脏代偿致钠潴留，以与HCO3-结合回血，所以HCO3-升高，PH恢复，为代偿呼酸

⑵、癔病，呼吸增快，血CO2减少，为失偿呼碱，通过肾脏代偿，抑制Na+回吸收，血HCO3-降低，PH正常，为代偿呼碱，所以CO2-CP也反应体内呼吸情况。

但由于肾脏代偿较慢，24h趋向高潮，48h达到高潮，有的需要几天甚至1周，所以CO2-CP不能及时反应呼吸性酸碱平衡失常

⑶、总结；

CO2-CP增高（代碱、或呼酸、或呼酸+代碱），见于：

呕吐（低氯碱中毒），肺心病（呼酸），肺心病并用利尿剂丢钾（呼酸+代碱）

CO2-CP降低（代酸、或呼碱、或呼碱+代酸），见于：

休克、心跳骤停、尿毒症、酮症酸中毒（代酸），癔病或水杨酸钠中毒（呼碱），晚期水杨酸钠中毒（呼碱+代酸）

CO2-CP正常（正常、或代酸+代碱、或呼酸+代碱、或呼碱+代酸），见于：

慢性肾炎尿毒症并用速尿或双氢克尿噻丢氯和钾（代酸+代碱），肺心病厌食少尿且紫绀（呼酸+代酸）

二、H2CO3：

以αPCO2表示，α=0.03，PCO2：

CO2分压，PCO2上下波动受呼吸、代谢的影响

⒈PCO2直接受呼吸因素的影响：

如呼吸道阻塞性疾病（肺心病、麻醉致通气不足），CO2排出受阻，血PCO2升高，血PH降低，为失偿呼酸。

过高热、癔病CO2迅速排出，PCO2降低，血PH升高，为失偿呼碱，所以PCO2能迅速反应呼吸性酸碱平衡失常

⒉PCO2间接受K+、Na+、Cl-代谢的影响：

低氯碱中毒则抑制呼吸，血CO2潴留，血PCO2升高以恢复PH正常，为代偿代碱

例22，男，68岁，幽门梗阻，胃引流6d，K+2.6，Na+135，Cl-86，CO2-CP40，PH7.51，诊断

例23，女，42岁，慢性肾炎尿毒症，呼吸26/min，K+4.2，Na+139，Cl-101，CO2-CP15，BUN15.2，PCO225，PH7.4，诊断

由上可见，PCO2可反应代谢情况，但从血液PH改变到呼吸发生变化，需要6～12h，必须经过血脑屏障后改变脑脊液酸碱浓度，才能影响呼吸频率，所以PCO2能够但却不能及时反应代谢紊乱情况

例24，上例尿毒症酸中毒代偿的患者，若按补碱公式或补5%小苏打400ml，则CO2-CP升至25mmol/L，PH立即升至7.61，此时代酸虽然纠正，但患者的呼吸代偿需要6～12h才能终止，继续呼出较多的CO2（维持原先的25mmHgPCO2）即可出现呼碱，若补碱过量可导致

⒊总结：

PCO2增高（代碱、或呼酸、或呼酸+代碱），PCO2降低（代酸、或呼碱、或呼碱+代酸），PCO2正常（正常、或代酸+代碱）

三、动脉血PH：

7.35～7.45，PH受下列因素影响：

HCO3-或PCO2改变时PH也变；体内代偿机制良好，虽有酸碱平衡失常，PH仍正常；受酸碱平衡失常的抵消或相加的影响而呈现正常或显著改变

PH正常（正常、代酸+代碱、呼酸+代碱、呼碱+代酸），PH显著下降（呼酸+代酸），PH显著增高（呼碱+代碱）。

PH降低时表示失偿性酸中毒（PH升高时表示失偿性碱中毒）需要补碱（补酸）

第二章电解质

第一节Na+

一、每日摄取NaCI5～6g，多吃多排、少吃少排、不吃不排，摄Na+锐减后2～3d，尿Na+降至最低

二、血Na+的生理作用

维持细胞内外渗透压，只要细胞外液等渗，则无论血容量多少，细胞内液量均不受影响

维持阴阳离子平衡及酸碱度

维持神经肌肉细胞的应激性：

神经肌肉细胞的应激性∝（Na++K++HCO3-）/（Ca2++Mg2++H+）

三、血Na+的临床应用

⒈计算血渗透压：

血浆总渗透压=2（Na++K+）+PBG+BUN，血浆有效渗透压=2（Na++K+）+PBG

例25，男，15岁，菌痢，头晕乏力，Bp90/60mmHg，K+3.9，Na+130，Cl-97，CO2-CP17，Hb160g/L，尿量正常，尿比重1.010，头晕原因

⒉估计血液酸碱度：

BB=Na+-Cl-（或=Na++K+-Cl-），BB：

缓冲碱，正常40～48mmol/L。

BB＜40酸中毒，BB>48碱中毒。

Na+降低则BB降低：

代酸或呼碱；Na+升高则BB升高：

代碱或呼酸

例26，上例BB=Na+-Cl-=33＜正常，结合临床考虑与生化测得CO2-CP下降是一致的

例27，女，21岁，慢性肾炎尿毒症，K+5.4，Na+140，Cl-105，CO2-CP10，BUN36，BB35，诊断

例28，女，65岁，肺心病，K+4.5，Na+142，Cl-90，CO2-CP33，BB=142-90=52，AG=19，诊断

⒊估计生化的准确性：

AG≮5，Na+≮Cl-

四、低血钠（缺乏性低血钠、继发性脱水、低张脱水），低钠血症只表示血清中钠的浓度降低，但并不等于体内钠的总含量减少。

低血钠分为：

缺乏性低血钠、稀释性低血钠、无症状性低血钠。

下面只讲缺乏性低血钠

⒈原因：

胃肠丢钠（各种消化液中除胃液钠略低外，余均同血钠浓度近似）

肾性失钠（肾小管酸化功能下降，即失盐性肾炎）

肾上腺皮质功能不全

糖尿病酮症酸中毒：

尿糖和尿酮利尿

出汗

放腹水后腹水再生、灼伤、肠梗阻、GS输入皮下均可使钠潴留于死腔内

利尿剂：

双氢克尿噻、醋氮酰胺、速尿

⒉病生：

低血钠→血浆低渗→血液浓缩、血浆蛋白增加→细胞胀大→血液严重浓缩、血容量减少

⒊临床表现：

低血容量性休克。

Na+＞125，多无症状，Na+＜110，可有昏迷

⒋诊断：

①失钠史；②血钠＜135；③急性血容量减少、血压降低、慢性者有失盐、失水症状；④血浓缩且MCV升高；⑤尿量正常（晚期下降）、尿比重正常、尿钠＜25

注意：

①尿钠、尿氯测定对缺乏性低血钠诊断很重要，但若尿量>70ml/h，即使无低血钠，尿钠、尿氯也可以减少，为假阴性。

②若刚输入NS或肾性失钠，即使血钠降低，尿钠也可以>30，为假阳性

⒌鉴别诊断：

无症状性低血钠（又叫细胞低渗性低血钠）多见于慢性消耗性疾病，由于慢性营养不良，使细胞分解增加，释放出蛋白和钾，细胞内由于缺乏蛋白和钾所以渗透压下降，细胞外渗透压随之下降，以形成新的平衡，因此血钠降低，降低程度与病程及消瘦程度成正比，除原发病症状外，无低钠症状，常伴有低蛋白血症

假性低钠血症：

因血浆中一些固体物质增加导致含水量相对减少，而钠只能溶解于水中，所以钠在血浆中的浓度降低而含量并不低。

假性低钠血症又可分为两种：

即不溶性物质在血浆中增加及可溶性物质在血浆中增加，前者对血浆的晶体渗透压影响不大，后者则相反，对血浆晶体渗透压有一定的影响

①不溶性物质在血浆中增加：

对血浆的晶体渗透压影响不大，见于高脂血症、高球蛋白血症（多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症、干燥综合征）

②可溶性物质在血浆中增加：

静注高张葡萄糖及静滴甘露醇后，由于血浆晶体渗透压升高，水从细胞内转移到细胞外，血液被稀释而发生假性低钠血症。

此时血浆呈高渗状态，但血清钠浓度降低。

血糖每升高5mmol/L，血清钠可降低1.0—3.0mmol/L

稀释性低血钠

缺乏性低血钠

Wt

增加

减少

Bp

多升高

多减少

组织充盈

好

差

水肿

多有

无

静脉充盈

良好或怒张

差

⒍治疗：

低钠血症引起的脑病经治疗后多可逆转，发生脑疝者不多见。

但若纠正低血钠过快。

则引起神经系统脱髓鞘病变，发生不可逆损害。

对于低钠血症的病人、是否需要治疗，取决于血钠降低的程度及发病的缓急。

治疗的目的是使血浆渗透压正常或接近正常，以纠正脑水肿。

急性低钠血症纠正的速度以每小时使血清钠升高1.0～2.0mmol/L为宜。

纠正到125mmol/L即可。

慢性低钠血症即使血钠＜ll0mmol/L，治疗亦应缓慢，如果使血钠很快升高到125mmol/L以上，有一定的危害性。

每小时使血清钠升高0.5mmol/L为宜。

治疗的办法基本上有两种：

补充钠盐及限水。

补钠以口服氯化钠最安全，计算出补钠量，将食盐放于胶囊中，静脉补充时，可用3％氯化钠溶液。

不同类型的低钠血症治疗原则不同，下面讲缺乏性低血钠如何补充NS：

①缺钠mmol=0.6Wt（125-Na+）

例29，男，60kg，Na+115，补钠mmol=0.6×60×（125-115）=360mmol

1gNaCI含Na+、Cl-各17mmol，NS含Na+、Cl-各154mmol/L此例需要输入NS2.3L

②补充3%NaCI的计算方法：

10%NaCIml=0.3Wt（125-Na+），0.9%NaCIml=3×10%NaCIml，然后将10%NaCI加入至0.9%NaCI中，即得3%NaCI溶液

例30，上例，计算方法：

10%NaCIml=0.3×60（125-115）=180ml，0.9%NaCIml=3×180=540ml

例31，男，70kg，Na+110，计算方法：

10%NaCIml=0.3×70（125-110）=315ml，0.9%NaCIml=3×315=945ml

注意：

a、血钠下降时，初期或轻度病例测血钠可正常或略低，当测血钠下降时说明缺钠已属于重度，临床上不能单凭血钠来判断机体是否缺钠

b、上述公式是假定细胞内外钠浓度相等的而实际上细胞内外不相等，所以按照公式求补钠量往往过多，所以首次只补充计算量的1/3或2/1，以后边查边补

c、血脂增高，会影响血钠浓度，每当血脂增加4.63g/L时，血清钠下降1mmol/L

③按临床补NS

轻度：

（无力、淡漠）NS30ml/kg；中度：

（恶心、呕吐、低血压）NS60ml/kg；重度：

（休克、少尿、尿比重降低、昏迷）NS90ml/kg

例32，男，腹泻3d，曾饮水、有乏力、疲倦、低血压，血Na+110，尿中Cl-为0，估计缺液达60ml/kg，即60×60=3600ml

⒎补充NS注意事项

①伴有休克时，由于血容量明显下降，所以宜并用血浆以纠正休克，忌用去甲肾上腺素升压

②严重低血钠时均伴细胞内水肿，可用高渗盐水（3%）静滴，以更快纠正细胞内水肿

③伴有低钾血症者应兼补钾，并注意静滴盐水的速度，以免加重失钾

④伴有低血钙，应兼补钙，因神经肌肉应激性与钠正相关、与钙负相关，二者均低时影响较小，若突然纠正低钠，则可出现低钙搐搦

⑤伴有CO2-CP降低，应兼补NaHCO3

例33，男，50岁，肺心病，全身水肿，给予双氢克尿噻25mgtid，20%甘露醇125mlivdripq12h后尿量增加，水肿消失，但神志淡漠，Bp90/70mmHg，K+4.4，Na+130，CI-94，CO2-CP20，AG16，诊断，给予5%小苏打200ml+3%NS200mlivdrip后症状好转，次日重复上述治疗，恶心消失，精神正常，复查K+4.0，Na+138，CI-96，CO2-CP26

五、高血钠:

钠是细胞外液的主要阳离子，因此高钠血症一定伴有血浆晶体渗透压升高。

血浆晶体渗透压达285mmol/L为刺激ADH分泌的阈值，若再升高10mmol/L就会有口渴而饮水增多，高钠血症可以得到纠正，故若口渴感觉正常而又能得到足够的水时，多不会发生高钠血症

⒈原因：

在没有输入Na+时，血钠增加几乎都是由于失水造成的。

除胆汁及胰液外，其它胃肠道液体为低渗液，因此在持续胃肠减压时，可发生高钠血症。

应用渗透性利尿剂（如甘露醇），肾脏排水多而排钠少，可发生高钠血症

⒉病生：

失水→血浓缩→血钠升高→血浆高渗→细胞内脱水→口渴

┗→抗利尿激素增多→水潴留→缓解高渗

⒊临床表现：

口渴

轻：

口渴

中：

口渴+口干、吞咽困难、少尿、尿比重>1.025

重：

中度症状+无力，精神症状

急性高钠血症时，血浆渗透压迅速升高，当血浆渗透压与神经细胞内的渗透压的梯度大于30mmol/L时，神经细胞内的水即向细胞外转移，中枢神经细胞脱水、皱缩、脑表面与硬脑膜