水电解质平衡.docx

1、水电解质平衡水、电、酸碱平衡作者 h797注意：本文若无特殊标记时，数值单位均为mmol/L第一章 水、电解质平衡规律水、电平衡规律共四个：离子平衡、细胞内外离子交换、肾小管调节、H-H公式阳离子149.5阴离子149.5Na+Cl- HCO3-（CO2-CP）Pr SO42-、HPO42-乳酸、酮体K+第一节 离子平衡（电中性）一、细胞外液阴离子分布如图所示：（H+不是电解质）二、血浆阴阳离子平衡机理：阴阳离子保持电中性，当某种离子发生变化时，其它离子相应发生变化维持电中性Na+增减时，HCO3-相应增减，静脉血浆HCO3-浓度用CO2-CP表示例1，男，14岁，菌痢腹泻，K+4.6，Na+

2、134，Cl-102，CO2-CP19， 诊断 例2，女，40岁，肝硬化呕血，为治疗肝昏迷每日静滴28.74%谷氨酸钠60ml共四次，并用速尿20mg iv drip qd，K+2.6，Na+144，Cl-94，CO2-CP36，诊断 Cl-增减时，HCO3-相应增减例3，男，40岁，消化性溃疡呕吐，K+4.5，Na+142，Cl-94，CO2-CP35，诊断（呕吐丢失Cl-） ，每日给予NS1000ml治疗3d后，K+4.2，Na+144，Cl-104，CO2-CP23，酸碱平衡失常得以纠正例4，女，38岁，幽门梗阻呕吐，K+3.7，Na+137，Cl-82，CO2-CP40，诊断 从以上可

3、看出，高Cl-酸中毒可补NaHCO3、谷氨酸钠、乳酸钠使Na+升高、HCO3-降低纠正酸中毒，也可以用排Cl-利尿剂（速尿）使Cl-降低从而使HCO3-升高纠正酸中毒，但利尿剂还可以引起其它电解质紊乱，有一定缺点。低氯碱中毒补充含Cl-液（KCI、NH4CI、CaCI2）均可使Cl-升高、HCO3-降低，纠正碱中毒阴离子间隙（AG）（SO42-、HPO42-、乳酸、酮体）增减时，HCO3-相应增减例5，女，30岁，慢性肾炎尿毒症，深大呼吸，K+3.5，Na+136，Cl-98，CO2-CP10，BUN24，诊断 例6，男，14岁，肺炎休克，Bp80/70mmHg（升压药维持中），CO2-CP2

4、0，当夜突然T42，昏迷，多次抽搐窒息，呼吸深快，K+5.6，Na+138，Cl-102，CO2-CP9，诊断 例7，女，27岁，糖尿病昏迷，K+3.1，Na+138，Cl-100，CO2-CP11，BUN5.6，尿酮体（3+），诊断 例8，男，55岁，肺心病肺部感染，一般情况趋向稳定，K+5.0，Na+140，Cl-92，CO2-CP34，诊断 K+增减时，HCO3-相应增减：低钾碱中毒，高钾酸中毒：机理是通过离子交换和肾小管细胞酸化肺心病呼酸，机体通过缓冲体系（细胞外有碳酸盐缓冲系统、蛋白缓冲系统，细胞内有血红蛋白缓冲系统、磷酸盐缓冲系统）、离子交换以及肾小管酸化低偿，使HCO3-升高，此

5、时Cl-降低，所以代偿呼酸，此时Cl-降低勿认为是低氯碱中毒（二者均是CO2-CP升高，Cl-降低，前者是呼酸HCO3-升高Cl-降低，后者是Cl-降低HCO3-升高，可以借助病史区别之，见例8）三、阴阳离子平衡公式Na+K+Ca2+Mg2+=Cl-+HCO3-+蛋白质+SO42-+HPO42-+乳酸+酮体AG=蛋白质+SO42-+HPO42-+乳酸+酮体=Na+K+-（Cl-+HCO3-），习惯上，AG=Na+-（Cl-+HCO3-），正常：122意义：16：代酸（除外脱水）5Na+Cl-代酸分三种：尿毒症酸中毒（SO42-、HPO42-）、乳酸酸中毒（乳酸）、酮症酸中毒（酮体）例9，女，2

6、1岁，心跳呼吸骤停，K+6.0，Na+140，Cl-96，CO2-CP15，AG29，诊断 例10，男，17岁，金葡菌慢性败血症，厌食、消瘦，10%GS1000ml+10%KCI20ml iv drip qd，K+4.0，Na+141，Cl-102，CO2-CP18，AG21，诊断 例11，男，52岁，中毒性肺炎（肺炎双球菌），P100/min，Bp80/40mmHg，WBC3.46109/L，K+4.0，Na+142，Cl-97，CO2-CP14，AG31，诊断 例12，女，21岁，慢性肾炎尿毒症入院，尿量4000ml/d，K+3.9，Na+136，Cl-98，CO2-CP12，BUN26，

7、AG26，诊断 第二节 细胞内外离子交换3K+=2Na+H+，影响离子交换的因素有：低钾血症、高钾血症：例13，女、30岁，肾病综合征，K+4.5，Na+140，Cl-102，CO2-CP22，BUN7.1，入院后因水肿用强的松60mg/d，双氢克尿噻100mg/d，1周后水肿减轻，但失眠烦躁，K+3.2，Na+139，Cl-96，CO2-CP35，诊断 酸中毒、碱中毒例14，男，直肠癌出血，局敷付肾素后，胸闷气短，咯粉红色泡沫痰，PE：神志恍惚，紫绀，双肺满布大水泡音，P150/min，BP200/100mmHg，诊断 ，K+7.5，Na+128，Cl-102，CO2-CP9，动脉血PH6.

8、92，立即给予5%小苏打400ml iv drip st，并用强心利尿剂后好转，次晨查K+6.4，Na+136，Cl-100，CO2-CP18，动脉血PH7.15例15，女、32岁，慢性肾炎尿毒症，深大呼吸，K+3.5，Na+136，Cl-98，CO2-CP10，BUN24，AG28，诊断 ，为纠正酸中毒，给予5%小苏打200ml iv drip st后查K+3.0，CO2-CP14，又静滴5%小苏打200ml后查K+2.7，Na+146，Cl-101，CO2-CP17高CO2：肺心病呼酸缓冲及肾小管酸化代偿HCO3-升高Cl-降低代偿呼酸（不是低Cl-碱中毒）第三节 肾小管调节一、肾小管保N

9、a+排K+：远端肾小管有保Na+排K+功能，此功能受尿Na+浓度及醛固酮影响尿Na+浓度，受以下因素影响：大量静滴NS保Na+排K+利尿剂肾小管保Na+排H+降低：若尿Na+升高，可使K+随尿排出，导致低钾血症，而当尿Na+降低（无盐饮食、保Na+排H+增强），可导致高钾血症例16，女，呕吐，K+3.6，Na+138，Cl-92，CO2-CP32，诊断 ，入院后给予NS 1500ml+林格500ml+10%GS500ml+10%KCI40ml iv drip qd治疗1周，K+2.0，Na+144，Cl-105，CO2-CP27醛固酮和激素的影响：二者均有致钠潴留作用，因而交换出大量钾随尿排出

10、引起低钾血症。若激素+双氢克尿噻：后者抑制近端肾小管对Na+重吸收，使远端Na+增加，而激素使远端肾小管对Na+重吸收增强，交换出大量K+随尿排出，引起严重低钾血症二、肾小管保Na+排H+：碳酸酐酶 排入肾小管H+ 管腔 CO2 Na+这一机制称为肾小管酸化保Na+排H+，任何原因增强肾小管酸化，保Na+排H+增强，血液NaHCO3增加；另一方面，由于尿Na+降低，上述Na+-K+交换减少，故K+排出减少，导致高钾血症，反之亦然肾小管酸化受下列因素影响：碳酸酐酶活性：碳酸酐酶增加，则保Na+排H+增强，反之亦然醋氮酰胺抑制碳酸酐酶肾小管保Na+排H+减弱 尿Na+多低钠血症HCO3-减少代酸

11、尿K+增多、尿H+减少 高Cl-血症 低钾血症 尿碱性 可治疗低氯碱中毒例17，男，30岁，呕吐待查入院，K+4.2，Na+142，Cl-94，CO2-CP35，诊断 ，给予醋氮酰胺0.25 bid，NS500ml iv drip qd治疗4d后，查K+4.0，Na+144，Cl-104，CO2-CP24碱中毒：血液呈碱性，抑制肾小管酸化，这是一种代偿（同时导致低钾血症）。碱中毒几乎都呈低钾血症、低钠血症、碱性尿。低钠血症导致血浓缩，血容量不足，低钾血症致心律失常例18，男，42岁，肝硬化腹水，双氢克尿噻150mg/d，腹水减少，但甚至恍惚、烦躁、肌肉颤动、早搏，拟诊肝昏迷前期，K+2.8，N

12、a+127，Cl-78，CO2-CP48，Ca2+2.9，尿PH8.5，考虑双氢克尿噻导致 ，经纠正电解质紊乱并口服稀盐酸纠正酸碱平衡失常后好转酸中毒：肾小管酸化增强，为代偿（导致高钾血症），酸中毒后多呈高钾、高钠血症、酸性尿例19，男，50岁，肺心病急性感染，紫绀明显，嗜睡，疑为肺性脑病，K+6.4，Na+142，Cl-80，CO2-CP33，AG29，诊断 血钾浓度：肾小管保K+能力比保Na+能力差，远端肾小管酸化保Na+排H+，受到K+的竞争，血K+降低，排H+增加，回到血中的NaHCO3增多，所以低钾易致碱中毒，即尿呈酸性，是低钾碱中毒的特点之一，对低钾血症的患者每日追踪尿PH、若其逐

13、步下降，提示已将或已经形成了碱中毒。同理，血K+升高抑制酸化，尿H+降低，含Na+增加，血NaHCO3降低，所以高钾导致酸中毒，称为高钾酸中毒，尿呈碱性（血K+升高，虽同时增加肾小管保Na+排K+，但却不增加血中HCO3-，只有保Na+排H+才能增加血中HCO3-，故低K+致血中HCO3-升高，而高血K+不但不能增加HCO3-，反而抑制Na+排H+，致血中HCO3-降低）。KCI所以有利尿作用，也是因为其使血钾增加，增加的K+抑制肾小管酸化，尿Na+增多而利尿例20，女，20岁，风心病心衰，水肿明显，给予强的松40mg/d，双氢克尿噻75mg/d，速尿20mg iv qd，水肿减轻，K+3.4

14、，Na+138，Cl-90，CO2-CP36，尿PH4.0，诊断 肾小管病变：慢性肾炎病变同时累肾小球及肾小管，肾小球过滤与肾小管酸化同时受影响，所以电解质无明显变化。某些慢性肾炎患者肾小管病变重于肾小球，此时每日将随尿排出大量Na+、K+，血HCO3-降低，呈低钾低钠酸中毒，称失钠性肾炎或失钾性肾炎，须每日补充NaHCO3才能维持平衡例21，女，20岁，慢性肾炎尿毒症，恶心、呕吐，乏力，淡漠，K+3.3，Na+134，Cl-94，Ca2+3.2，CO2-CP17，BUN31，诊断 ，给予NS500ml+5%小苏打200ml iv drip qd，2d后神志好转，但停止补液又加重，以后需每日口

15、服NaHCO3 4g并吃咸菜方可细胞外液容量：缩小时酸化增加，反之亦然第四节 Henderson-Hasselbalch公式正常血液PH维持依靠：碳酸氢盐和碳酸缓冲系统、蛋白缓冲系统、磷酸盐缓冲系统上述用H-H公式表示：PH=PK+log（HCO3-/H2CO3），PK=6.1，HCO3-=27，H2CO3=1.35，所以PH=7.4，正常时HCO3-/H2CO3=20/1，HCO3-/H2CO3=HCO3-/PCO2，=0.03。HCO3-与H2CO3之一发生变化时，便出现失偿性酸碱平衡失常，随后另一方面作相应的变化以恢复正常的比值，称代偿性酸碱平衡失常。PH、HCO3-、H2CO3（或PC

16、O2）知道二项就可以算出另外第三项H-H公式中，PH、HCO3-、H2CO3（或PCO2）在诊断酸碱平衡失常时的意义如下：一、HCO3-（碳酸氢盐）用CO2-CP表示，正常2228，它受代谢和呼吸的影响直接受K+、Na+、Cl-代谢的影响：呕吐丢失Cl-致CO2-CP升高（低氯碱中毒），腹泻丢Na+致CO2-CP降低（代酸），利尿剂丢K+（低钾碱中毒），补谷氨酸钠使血Na+升高（代碱），尿毒症CO2-CP降低（尿毒症酸中毒），所以CO2-CP迅速反应体内代谢性酸碱平衡失常情况间接受呼吸因素影响、慢性肺心病呼吸道感染时，由于呼衰致CO2潴留，PCO2升高，血PH降低，为失偿呼酸，然后通过肾脏代偿

17、致钠潴留，以与HCO3-结合回血，所以HCO3-升高，PH恢复，为代偿呼酸、癔病，呼吸增快，血CO2减少，为失偿呼碱，通过肾脏代偿，抑制Na+回吸收，血HCO3-降低，PH正常，为代偿呼碱，所以CO2-CP也反应体内呼吸情况。但由于肾脏代偿较慢，24h趋向高潮，48h达到高潮，有的需要几天甚至1周，所以CO2-CP不能及时反应呼吸性酸碱平衡失常、总结；CO2-CP增高（代碱、或呼酸、或呼酸+代碱），见于：呕吐（低氯碱中毒），肺心病（呼酸），肺心病并用利尿剂丢钾（呼酸+代碱）CO2-CP降低（代酸、或呼碱、或呼碱+代酸），见于：休克、心跳骤停、尿毒症、酮症酸中毒（代酸），癔病或水杨酸钠中毒（呼碱

18、），晚期水杨酸钠中毒（呼碱+代酸）CO2-CP正常（正常、或代酸+代碱、或呼酸+代碱、或呼碱+代酸），见于：慢性肾炎尿毒症并用速尿或双氢克尿噻丢氯和钾（代酸+代碱），肺心病厌食少尿且紫绀（呼酸+代酸）二、H2CO3：以PCO2表示，=0.03，PCO2：CO2分压，PCO2上下波动受呼吸、代谢的影响PCO2直接受呼吸因素的影响：如呼吸道阻塞性疾病（肺心病、麻醉致通气不足），CO2排出受阻，血PCO2升高，血PH降低，为失偿呼酸。过高热、癔病CO2迅速排出，PCO2降低，血PH升高，为失偿呼碱，所以PCO2能迅速反应呼吸性酸碱平衡失常PCO2间接受K+、Na+、Cl-代谢的影响：低氯碱中毒则抑制

19、呼吸，血CO2潴留，血PCO2升高以恢复PH正常，为代偿代碱例22，男，68岁，幽门梗阻，胃引流6d，K+2.6，Na+135，Cl-86，CO2-CP40，PH7.51，诊断 例23，女，42岁，慢性肾炎尿毒症，呼吸26/min，K+4.2，Na+139，Cl-101，CO2-CP15，BUN15.2，PCO225，PH7.4，诊断 由上可见，PCO2可反应代谢情况，但从血液PH改变到呼吸发生变化，需要612h，必须经过血脑屏障后改变脑脊液酸碱浓度，才能影响呼吸频率，所以PCO2能够但却不能及时反应代谢紊乱情况例24，上例尿毒症酸中毒代偿的患者，若按补碱公式或补5%小苏打400ml，则CO2

20、-CP升至25mmol/L，PH立即升至7.61，此时代酸虽然纠正，但患者的呼吸代偿需要612h才能终止，继续呼出较多的CO2（维持原先的25mmHg PCO2）即可出现呼碱，若补碱过量可导致 总结：PCO2增高（代碱、或呼酸、或呼酸+代碱），PCO2降低（代酸、或呼碱、或呼碱+代酸），PCO2正常（正常、或代酸+代碱）三、动脉血PH：7.357.45，PH受下列因素影响：HCO3-或PCO2改变时PH也变；体内代偿机制良好，虽有酸碱平衡失常，PH仍正常；受酸碱平衡失常的抵消或相加的影响而呈现正常或显著改变PH正常（正常、代酸+代碱、呼酸+代碱、呼碱+代酸），PH显著下降（呼酸+代酸），PH显

21、著增高（呼碱+代碱）。PH降低时表示失偿性酸中毒（PH升高时表示失偿性碱中毒）需要补碱（补酸）第二章 电解质第一节 Na+一、每日摄取NaCI56g，多吃多排、少吃少排、不吃不排，摄Na+锐减后23d，尿Na+降至最低二、血Na+的生理作用维持细胞内外渗透压，只要细胞外液等渗，则无论血容量多少，细胞内液量均不受影响维持阴阳离子平衡及酸碱度维持神经肌肉细胞的应激性：神经肌肉细胞的应激性（Na+K+HCO3-）/（Ca2+Mg2+H+）三、血Na+的临床应用计算血渗透压：血浆总渗透压=2（Na+K+）+PBG+BUN，血浆有效渗透压=2（Na+K+）+PBG 例25，男，15岁，菌痢，头晕乏力，B

22、p90/60mmHg，K+3.9，Na+130，Cl-97，CO2-CP17，Hb160g/L，尿量正常，尿比重1.010，头晕原因 估计血液酸碱度：BB=Na+-Cl-（或=Na+K+-Cl-），BB：缓冲碱，正常4048mmol/L。BB40酸中毒，BB48碱中毒。Na+降低则BB降低：代酸或呼碱；Na+升高则BB升高：代碱或呼酸例26，上例BB=Na+-Cl-=33正常，结合临床考虑与生化测得CO2-CP下降是一致的例27，女，21岁，慢性肾炎尿毒症，K+5.4，Na+140，Cl-105，CO2-CP10，BUN36，BB35，诊断 例28，女，65岁，肺心病，K+4.5，Na+142

23、，Cl-90，CO2-CP33，BB=142-90=52，AG=19，诊断 估计生化的准确性：AG5，Na+Cl-四、低血钠（缺乏性低血钠、继发性脱水、低张脱水），低钠血症只表示血清中钠的浓度降低，但并不等于体内钠的总含量减少。低血钠分为：缺乏性低血钠、稀释性低血钠、无症状性低血钠。下面只讲缺乏性低血钠原因：胃肠丢钠（各种消化液中除胃液钠略低外，余均同血钠浓度近似）肾性失钠（肾小管酸化功能下降，即失盐性肾炎）肾上腺皮质功能不全糖尿病酮症酸中毒：尿糖和尿酮利尿出汗放腹水后腹水再生、灼伤、肠梗阻、GS输入皮下均可使钠潴留于死腔内利尿剂：双氢克尿噻、醋氮酰胺、速尿病生：低血钠血浆低渗血液浓缩、血浆蛋

24、白增加细胞胀大血液严重浓缩、血容量减少临床表现：低血容量性休克。Na+125，多无症状，Na+110，可有昏迷诊断：失钠史；血钠135；急性血容量减少、血压降低、慢性者有失盐、失水症状；血浓缩且MCV升高；尿量正常（晚期下降）、尿比重正常、尿钠25注意：尿钠、尿氯测定对缺乏性低血钠诊断很重要，但若尿量70ml/h，即使无低血钠，尿钠、尿氯也可以减少，为假阴性。若刚输入NS或肾性失钠，即使血钠降低，尿钠也可以30，为假阳性鉴别诊断：无症状性低血钠（又叫细胞低渗性低血钠）多见于慢性消耗性疾病，由于慢性营养不良，使细胞分解增加，释放出蛋白和钾，细胞内由于缺乏蛋白和钾所以渗透压下降，细胞外渗透压随之下

25、降，以形成新的平衡，因此血钠降低，降低程度与病程及消瘦程度成正比，除原发病症状外，无低钠症状，常伴有低蛋白血症假性低钠血症：因血浆中一些固体物质增加导致含水量相对减少，而钠只能溶解于水中，所以钠在血浆中的浓度降低而含量并不低。假性低钠血症又可分为两种：即不溶性物质在血浆中增加及可溶性物质在血浆中增加，前者对血浆的晶体渗透压影响不大，后者则相反，对血浆晶体渗透压有一定的影响不溶性物质在血浆中增加：对血浆的晶体渗透压影响不大，见于高脂血症、高球蛋白血症（多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症、干燥综合征）可溶性物质在血浆中增加：静注高张葡萄糖及静滴甘露醇后，由于血浆晶体渗透压升高，水从细胞内转移到细胞外

26、，血液被稀释而发生假性低钠血症。此时血浆呈高渗状态，但血清钠浓度降低。血糖每升高5mmol/L，血清钠可降低1.03.0mmol/L稀释性低血钠缺乏性低血钠Wt增加减少Bp多升高多减少组织充盈好差水肿多有无静脉充盈良好或怒张差治疗：低钠血症引起的脑病经治疗后多可逆转，发生脑疝者不多见。但若纠正低血钠过快。则引起神经系统脱髓鞘病变，发生不可逆损害。对于低钠血症的病人、是否需要治疗，取决于血钠降低的程度及发病的缓急。治疗的目的是使血浆渗透压正常或接近正常，以纠正脑水肿。急性低钠血症纠正的速度以每小时使血清钠升高1.02.0mmol/L为宜。纠正到125mmol/L即可。慢性低钠血症即使血钠ll0m

27、mol/L，治疗亦应缓慢，如果使血钠很快升高到125mmol/L以上，有一定的危害性。每小时使血清钠升高0.5mmol/L为宜。治疗的办法基本上有两种：补充钠盐及限水。补钠以口服氯化钠最安全，计算出补钠量，将食盐放于胶囊中，静脉补充时，可用3氯化钠溶液。不同类型的低钠血症治疗原则不同，下面讲缺乏性低血钠如何补充NS：缺钠mmol=0.6Wt（125-Na+）例29，男，60kg，Na+115，补钠mmol=0.660（125-115）=360mmol1gNaCI含Na+、Cl-各17mmol，NS含Na+、Cl-各154mmol/L此例需要输入NS2.3L补充3%NaCI的计算方法：10%Na

28、CIml=0.3Wt（125-Na+），0.9%NaCIml=310%NaCIml，然后将10%NaCI加入至0.9%NaCI中，即得3%NaCI溶液例30，上例，计算方法：10%NaCIml=0.360（125-115）=180ml，0.9%NaCIml=3180=540ml例31，男，70kg，Na+110，计算方法：10%NaCIml=0.370（125-110）=315ml，0.9%NaCIml=3315=945ml注意：a、血钠下降时，初期或轻度病例测血钠可正常或略低，当测血钠下降时说明缺钠已属于重度，临床上不能单凭血钠来判断机体是否缺钠b、上述公式是假定细胞内外钠浓度相等的而实际上

29、细胞内外不相等，所以按照公式求补钠量往往过多，所以首次只补充计算量的1/3或2/1，以后边查边补c、 血脂增高，会影响血钠浓度，每当血脂增加4.63g/L时，血清钠下降1mmol/L按临床补NS轻度：（无力、淡漠）NS30ml/kg；中度：（恶心、呕吐、低血压）NS60ml/kg；重度：（休克、少尿、尿比重降低、昏迷）NS90ml/kg例32，男，腹泻3d，曾饮水、有乏力、疲倦、低血压，血Na+110，尿中Cl-为0，估计缺液达60ml/kg，即6060=3600ml补充NS注意事项伴有休克时，由于血容量明显下降，所以宜并用血浆以纠正休克，忌用去甲肾上腺素升压严重低血钠时均伴细胞内水肿，可用高

30、渗盐水（3%）静滴，以更快纠正细胞内水肿伴有低钾血症者应兼补钾，并注意静滴盐水的速度，以免加重失钾伴有低血钙，应兼补钙，因神经肌肉应激性与钠正相关、与钙负相关，二者均低时影响较小，若突然纠正低钠，则可出现低钙搐搦伴有CO2-CP降低，应兼补NaHCO3例33，男，50岁，肺心病，全身水肿，给予双氢克尿噻25mg tid，20%甘露醇125ml iv drip q12h后尿量增加，水肿消失，但神志淡漠，Bp90/70mmHg，K+4.4，Na+130，CI-94，CO2-CP20，AG16，诊断 ，给予5%小苏打 200ml+3%NS200ml iv drip后症状好转，次日重复上述治疗，恶心消

31、失，精神正常，复查K+4.0，Na+138，CI-96，CO2-CP26五、高血钠:钠是细胞外液的主要阳离子，因此高钠血症一定伴有血浆晶体渗透压升高。血浆晶体渗透压达285mmol/L为刺激ADH分泌的阈值，若再升高10mmol/L就会有口渴而饮水增多，高钠血症可以得到纠正，故若口渴感觉正常而又能得到足够的水时，多不会发生高钠血症原因：在没有输入Na+时，血钠增加几乎都是由于失水造成的。除胆汁及胰液外，其它胃肠道液体为低渗液，因此在持续胃肠减压时，可发生高钠血症。应用渗透性利尿剂（如甘露醇），肾脏排水多而排钠少，可发生高钠血症病生：失水血浓缩血钠升高血浆高渗细胞内脱水口渴抗利尿激素增多水潴留缓解高渗临床表现：口渴轻：口渴中：口渴+口干、吞咽困难、少尿、尿比重1.025重：中度症状+无力，精神症状急性高钠血症时，血浆渗透压迅速升高，当血浆渗透压与神经细胞内的渗透压的梯度大于30mmol/L时，神经细胞内的水即向细胞外转移，中枢神经细胞脱水、皱缩、脑表面与硬脑膜