生 理.docx

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生理

名词解释

兴奋性——指可兴奋细胞对刺激发生反应的能力。

内环境——指体内细胞直接生活的环境（即细胞外液）。

阈电位——使细胞膜上Na+通道大量开放，Na+大量内流的临界膜电位（引发动作电位的临界膜电位数值）。

阈值-------能引起动作电位的最小刺激强度。

主动转运——某些物质（如钾离子、钠离子）以细胞膜特异载体蛋白携带下，通过细胞膜本身的某种耗能过程，逆浓度差或逆电位差的跨膜转运称为主动转运。

稳态——内环境的成分和理化特性保持相对恒定的状态

静息电位——细胞处于安静状态时,细胞膜内外存在的电位差。

动作电位——可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的,并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。

终板电位——运动终板处的局部电位。

血细胞比容———指血细胞在全血中所占的百分比。

正常值:

男性为40～50％，

等张溶液------一般把能够使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液叫等张溶液

血液凝固------血液从流动的液体状态变成不能流动的胶冻状凝块的过程

心指数——每平方米体表面积的心输出量

射血分数——每搏输出量占心室舒张末期心室充盈量的百分比。

后负荷---------肌肉开始收缩时所承受的负荷。

房室延搁-------兴奋在房室交界处才传导速度变慢，兴奋由心房传至心室要经过一段延搁的现象。

微循环---------指循环系统中微动脉与微静脉之间的血液循环。

中心静脉压----------指右心房和胸腔内大静脉的血压。

肺泡通气量-----------每分钟吸入肺泡的新鲜空气量（等于潮气量和无效腔气量之差）乘以呼吸频率。

通气/血流比值：

指每分钟肺泡通气量（VA）和每分钟肺血流量（Q）之间比值（VA/Q）.

吸收：

食物经消化后的小分子营养物质，水分和无机盐等透过消化道粘膜进入血液和淋巴循环的过程。

胃的容受性舒张：

食物对口腔、咽、食管等处感觉器的刺激可反射性的引起胃底和胃体平滑肌的紧张性降低和舒张，胃容积扩大。

胃黏液-碳酸氢盐屏障：

覆盖在胃黏膜表面的粘液与胃黏膜分泌的HCO3-结合在一起形成凝胶层，防止H+侵蚀胃壁，是保护胃黏膜的防线。

胃黏膜屏障：

由胃黏膜上皮细胞的顶端膜和细胞间的紧密连接组织构成脂蛋白层，防止H+从胃腔弥散入粘膜及血液，防止Na+从胃粘膜扩散入胃腔的作用。

能量代谢：

伴随物质代谢而产生的能量的贮存、释放、转化和利用的过程。

基础代谢率：

基础状态下单位时间内的能量代谢。

肾小球滤过率：

每分钟内肾小球滤过某种物质的量。

（125ml/min）

滤过分数：

肾小球滤过率与每分钟肾血浆流量的比值。

渗透性利尿：

渗透作用的物质在肾小管和集合管中没有被重吸收而使水的重吸收也减少的现象，引起尿量增多。

水利尿：

机体大量饮水使血浆晶体渗透压降低，对下丘脑渗透压感受器的刺激减弱，从而ADH的合成和释放减少，肾小管、集合管上皮细胞对水通透性降低，水分重吸收减少，引起尿量增多尿液稀释，这称为水利尿。

血浆清除率：

两肾在1分钟内能将多少毫升血浆中所含的某种物质完全清除（排出），这个被完全清除了该物质的血浆的毫升数就是该物质的血浆清除率。

脊休克：

指人和动物在脊髓和高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。

氧热价：

某物质氧化时消耗1L氧所产生的能量。

呼吸商：

一定时间内机体呼出CO2量和摄入O2量的比值。

食物特殊动力效应：

进食之后即使处于安静状态其产热量却要比进食前有所增加，食物这种刺激机体产生额外能量消耗的作用称为食物特殊动力效应。

兴奋性突触后电位（EPSP）：

在突触前膜释放的兴奋性递质作用下，突触后膜产生的去极化型膜电位，使该突触后神经元的兴奋性升高。

牵涉痛：

内脏疾病往往引起体表某些部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。

腱反射-----指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，主要是快肌纤维收缩。

腱反射为单突触反射。

肌紧张-----指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉能发生紧张性收缩，阻止被拉长。

应激反应：

在各种有害的刺激如缺氧、创伤、感染时常引起机体血中ACTH浓度增加，导致血液中糖皮质激素增多，这是机体对伤害刺激的一种非特异性防御反应。

激素的“允许作用”：

一些激素它们本身并不能在某些器官组织或细胞上直接引起生物效应，但在它存在的条件下，却可使另一种激素的作用明显增强。

简答

一、什么叫胸膜腔内压？

胸内压的形成和生理意义？

答：

胸膜腔内的压力称为胸膜腔内压。

胸膜腔内压的形成与肺和胸廓的自然容积有关。

从胎儿出生后第一次呼吸开始，肺即被牵引而始终处于扩张状态。

胸膜腔内压=肺内压+（－肺回缩压）

生理意义：

①有利于肺保持扩张状态；

②有利于静脉和淋巴的回流。

二、营养物质吸收的场所

糖

蛋白质

脂肪

水

Na

HCO3-

Fe2+

Ca2+

VitB12

水溶性vit

脂溶性vit

小肠

小肠

小肠

小肠、结肠

小肠

小肠

小肠上部

小肠各部

回肠

小肠上段

小肠上段

三、试述影响能量代谢的因素？

答：

通常将生物体内物质代谢过程中伴随发生的能量的释放、转移、储存和利用称为能量代谢。

因素：

①肌肉活动：

肌肉活动增强，增量代谢增强；

②精神活动：

精神紧张，情绪激动时，能量代谢增强；

③食物的特殊动力效应：

蛋白质的特殊动力作用最大；

④环境温度：

温度低于20℃或高于30℃时能量代谢率增强

四、渗透性利尿的概念、机制及临床应用

渗透性利尿概念及机制：

近端小管液中某些物质未被重吸收导致小管液渗透浓度升高可保留一部分多余的水在小管内，使小管液中的Na+被稀释而浓度降低。

因此，小管液和上皮细胞内的Na+的浓度梯度减小，从而使Na+的重吸收减少或停止，导致Na+的重吸收减少，由于水的重吸收是伴随Nacl的被动吸收过程，所以导致水的重吸收减少，结果使尿量增加、Nacl排出量增多，这种情况称为渗透性利尿。

临床应用：

糖尿病病人多尿、进食大量葡萄糖后多尿、静脉注射高渗葡萄糖、甘露醇后多尿

五、简述肺泡表面活性物质的生理意义？

答：

肺泡表面活性物质主要由肺泡II型细胞产生，为复杂的脂蛋白混合物。

肺泡表面活性物质的主要作用是降低肺泡液—气界面的表面张力，减小肺泡回缩力。

生理意义：

（1）降低肺泡表面张力；

（2）增加肺的顺应性；（3）维持大小肺泡容积的相对稳定；（4）防止肺不张；（5）防止肺水肿。

六、何谓特异性和非特异性投射系统？

其结构机能特点有哪些？

答：

丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为特异性投射系统。

丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异投射系统。

（1）特异投射系统：

具有点对点的投射关系，其投射纤维主要终止于大脑皮层的第四层，能产生特定感觉，并激发大脑皮层发出传出神经冲动。

（2）非特异投射系统：

投射纤维在大脑皮层，终止区域广泛。

因此，其功能主要是维持或改变大脑皮层的兴奋状态，不能产生特定的感觉。

论述

一、钠钾泵的本质、作用和生理意义？

答：

本质：

钠泵每分解一分子ATP可将3个Na+移出胞外，同时将2个k+移入胞内。

作用：

将细胞内多余的Na+移出膜外和将细胞外的K+移入膜内，形成和维持膜内高K+和膜外高Na+的不平衡离子分布。

生理意义：

①钠泵活动造成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必需；

②维持胞内渗透压和细胞容积；

③建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备；

④由钠泵活动的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件；

⑤钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位的负值增大

二、尿生成的体液调节

1.肾小管中溶质浓度是影响肾小管和集合管重吸收的重要因素。

糖尿病患者血糖升高，超过肾糖阈时小管内糖浓度增高，妨碍水分重吸收，形成多尿，这称为渗透性利尿，甘露醇利尿原理也如此。

2.抗利尿激素是调节尿量的重要激素，能增加远曲小管和集合管对水的通透性，使尿量减少。

引起抗利尿激素分泌的有效刺激有：

血浆晶体渗透压升高，循环血量减少，动脉血压降低，痛刺激等。

当大量出汗，严重呕吐或腹泻时，血浆晶体渗透压升高，尿量减少。

大量饮水后，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，尿量增多，称为水利尿。

下丘脑病变导致抗利尿激素合成，释放障碍时，出现尿崩症。

3.醛固酮也是调节尿量的重要激素。

（1）生理作用：

促进远曲小管对Na+、Cl-、水的重吸收，同时促进K+分泌。

（2）分泌的调节：

①肾素-血管紧张素-醛固酮系统：

循环血量减少分别通过兴奋入球小动脉牵张感受器、致密斑感受器、交感神经，使近球细胞肾素分泌增加，进而导致血管紧张素增加含量增加，刺激醛固酮分泌。

醛固酮发挥保钠排钾的作用。

②血K+浓度升高（主要刺激因素）或血Na+浓度降低，均可刺激醛固酮分泌。

4.心钠素，甲状旁腺激素也能影响物质的重吸收。

5.球—管平衡：

使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度变动。

三、动脉血压的形成及其调节？

答：

形成：

①循环系统内的血液充盈：

前提条件

②心脏射血和循环系统的外周阻力

③主动脉和大动脉的弹性储器作用

调节：

1.压力感受性反射

动脉血压升高→刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→经窦神经和减压神经将冲动传向中枢→通过心血管中枢的整合作用→导致心迷走神经兴奋、心交感抑制、交感缩血管纤维抑制→心输出量下降、外周阻力降低，从而使血压恢复正常。

动脉血压降低→刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→经窦神经和升压神经将冲动传向中枢→通过心血管中枢的整合作用→导致心迷走神经抑制、心交感兴奋、交感缩血管纤维兴奋→心输出量升高、外周阻力升高，从而使血压恢复正常。

2.心肺感受器反射（侧重于压力较低的部分）

牵拉、化学物质→心肺感受器→传入神经→中枢→传出神经→心率↓、心输出量↓、外周阻力↓、→BP↓

四、呼吸运动的调节

1．肺牵张反射,包括肺扩张反射和肺萎陷反射。

肺扩张反射

肺萎陷反射

主要作用

肺充气或扩张时，抑制吸气

肺萎陷时，引起吸气

感受器

位于从气管到细支气管的平滑肌内

位于气道平滑肌内

冲动传导

肺扩张一感受器一迷走神经一延髓一切断吸气转入呼气一加快呼吸频率

肺萎陷一感受器一迷走神经一阻止呼气过深、防止肺不张

特点

①是牵张感受器，适应慢，阈值低②平静呼吸并不参与调节仅在肺顺应性降低时才参与调节呼吸运动③切断迷走神经，可使吸气延长、加深

①感受器刺激阈值较高

②平静呼吸并不参与调节仅在肺萎陷明显时才参与调节呼吸

2．化学感受性呼吸反射

（1）化学感受器的特点

化学感受器的适宜刺激是动脉血、组织液或脑脊液中的02、CO2、或H+，根据所在部位不同分为外周化

学感受器和中枢化学感受器。

外周化学感受器

中枢化学感受器

部位

颈动脉体（主要调节呼吸）

主动脉体（主要调节循环）

延髓腹外侧浅表部位的头端、尾端

（中间区不具备化学感受性）

感受器

颈动脉体I型细胞

生理刺激是脑脊液和局部细胞外液中的H+

感受刺激

[H+]↑（pH↓）p（CO2）↑

pH↓、p（CO2）↑、p（O2）↓

生理功能

在机体低O2时，维持对呼吸的驱动

调节脑脊液的H+浓度

使中枢神经系统有一定稳定的pH环境

3.CO2对呼吸的调节：

CO2对呼吸有很强的刺激作用，一定水平的p（CO2）对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的。

CO2通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加深加快，其中刺激中枢化学感受器是主要途径。

CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子，因为：

血中CO2变化既可直接作用于外周感受器，又可以增高脊液中H+浓度作用于中枢感受器；而血中H+主要作用于外周感受器，H+通过血脑屏障进入脑脊液比较缓慢；O2含量变化不能刺激中枢化学感受器，同时低O2对中枢则是抑制作用。

4.[H+]对呼吸的调节：

血液中[H+]升高通过刺激中枢和外周化学感受器，使呼吸加强。

H+主要作用于外周感受器，H+通过血脑屏障进入脑脊液比较缓慢，而中枢感受器的有效刺激是脑脊液中的H+。

5.低O2对呼吸的调节：

O2含量变化不能刺激中枢化学感受器，p（O2）降低兴奋外周化学感受器，对中枢则是抑制作用。

五、静息电位的概念及产生机制

静息电位是细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。



细胞静息时在膜两侧存在电位差的原因：

①细胞膜两侧各种离子浓度分布不均；②在不同状态下，细胞膜对各种离子的通透性不同。

①细胞膜两侧的离子呈不均衡分布，膜内的钾离子高于膜外，膜内的钠离子和氯离子低于膜外，即胞内为高钾、低钠、低氯的环境。

此外，有机阴离子仅存在于细胞内。

在安静状态下，细胞膜对钾离子通透性大，对钠离子通透性很小，而对氯离子则几乎没有通透性。

钾离子外流导致正电荷向外转移，其结果导致细胞内的正电荷减少而细胞外正电荷增多，从而形成细胞膜外侧电位高而细胞膜内侧电位低的电位差。

②随着钾离子顺浓度差外流，它所形成的内负外正的电场力会阻止带正电荷的钾离子继续外流。

当浓度差形成的促使钾离子外流的力与阻止钾离子外流的电场力达到平衡时，钾离子的净移动就会等于零。

此时，细胞膜两侧稳定的电位差称为钾离子的平衡电位。

六、甲状腺激素分泌的调节：

（1）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的作用：

①下丘脑对腺垂体的调节：

下丘脑分泌的TRH对腺垂体起经常的调节作用，可促进腺垂体合成和释放促甲状腺激素（TSH）；而下丘脑分泌的生长抑素则抑制TSH的合成和释放。

②腺垂体对甲状腺的调节：

TSH是促进T3、T4合成、分泌最主要的激素，作用于下列环节影响甲状腺激素的合成：

促进碘泵活动，增加碘的摄取；促进碘的活化；促进酪氨酸碘化；促进甲状腺球蛋白水解和T4释放；促进甲状腺增殖。

③甲状腺激素的负反馈调节：

腺垂体对血中T3、T4变化十分敏感，血中T3、T4浓度升高，可引起TSH合成、分泌减少。

（2）甲状腺自身调节：

摄入碘量高抑制甲状腺激素释放，摄入碘量少则代偿性甲状腺激素释放增多，长期缺碘发生地方性甲状腺肿。

（3）神经系统的调节：

交感神经促进T3、T4合成、释放，副交感神经抑制T3、T4合成、释放。