Get清风各大名校考博真题及答案心内科部分.docx

Get清风各大名校考博真题及答案心内科部分.docx

《Get清风各大名校考博真题及答案心内科部分.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《Get清风各大名校考博真题及答案心内科部分.docx（56页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

Get清风各大名校考博真题及答案心内科部分

各大名校考博真题及答案-心内科部分

名词解释

恶性〔或急进型〕高血压（北医2001）：

病情急骤开展，舒张压持续≥130mmHg并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿，肾脏损害突出，病情进展迅速，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。

高血压危象〔同济1999，武汉大学2021〕：

因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供给而产生危急病症。

高血压脑病：

重症高血压患者，过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。

白大衣性高血压（北医2002）：

代谢综合征〔同济2021，协和2005〕：

肥胖与血脂异常，高血压，糖尿病和糖耐量异常同时存在时称为代谢综合征。

室型并行心律（北医2001）：

心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。

其心电图表现为：

异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定；长的两个异位搏动之间间距，是最短的两个异位搏动间期的整倍数；当主导心律的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波，其形态介于以上两种QRS波群之间。

Adames-Strokesyndrome，阿－斯二氏综合征〔同济2021,武汉大学2005〕：

心源性脑缺氧综合症，当第一，二度房室传导阻滞突然进展为完全性房室传导阻滞时，因心室率过慢导致脑缺血，患者可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，称为Adames-Strokesyndrome，严重者可猝死。

阿司匹林抵抗〔协和2005，上海交大2021〕：

定义一，是指阿司匹林不能预防血栓形成事件的发生，或不能有效抑制血小板聚集和血栓素形成的一种现象。

阿司匹林抵抗：

定义二通常是指阿司匹林治疗未能引起预期的生物学效应〔如抑制血小板聚集、抑制血栓素的生物合成、使出血时间延长〕或未能预防动脉硬化血栓事件的现象。

心动过速性心肌病〔协和2005〕：

长期慢性心动过速或持续快速心脏起搏可引起心脏扩大和心功能不全等类似扩张型心肌病的表现，只要心动过速得以控制，心脏形态与心功能可局部或完全恢复正常。

这种由心动过速引起的心肌病被称为心动过速性心肌病（TCM）。

AMI的TIMI分级〔协和2005〕：

以冠状动脉造影来评定冠脉狭窄的程度。

分为

0级：

无血流灌注，闭塞血管远端无血流。

Ⅰ级：

造影剂局部通过，闭塞血管远端无血流

Ⅱ级：

冠状动脉狭窄远端可完全充盈，但显影慢，造影剂消除也慢。

Ⅲ级：

冠状动脉远端造影剂完全迅速充盈和消除，类同正常冠状动脉血流。

猝死〔协和2005，上海交大2021〕：

指自然发生，出乎意料的突然死亡。

世界卫生组织规定发病后6小时死亡者为猝死，多数学者主张定义为1小时，但也有人将发病后24小时内死亡者也归入猝死之列。

特发性肺动脉高压〔协和2007〕：

是一种原因不明的肺动脉高压，在病理学上主要表现为“致丛性肺动脉病〞，即由动脉中层肥厚，向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏死性动脉炎等构成的疾病。

舒张性心衰〔协和2007〕：

DHF是指具有心力衰竭的病症和（或）体征、左室射血分数（LVEF）相对正常并且左室舒张功能异常的一种临床综合征。

老年性单纯收缩性高血压〔首医2005〕：

常见于老年人的高血压，表现为单纯性收缩压增高，而舒张压正常或偏低。

其特点为易发生体位性低血压且并发症多；脉压差增大，血压波动大；易发生左室肥厚，心力衰竭。

奇脉〔武汉大学2006〕：

见于心包填塞患者，大量积液患者触诊桡动脉时搏动呈吸气性显著减弱或消失，呼气时复原的现象。

瓣下狭窄性梗阻〔武汉大学2006〕：

见于肥厚型梗阻性心肌病患者，其室间隔不对称性肥厚，使左心室流出道狭窄。

在心室收缩期二尖瓣前叶前移至室间隔，使左心室流出道更加狭窄，此种狭窄于收缩晚期甚至可能造成流出道完全梗阻。

缺血性心肌病〔武汉大学2006〕：

此型冠心病病理根底是心肌纤维化或称硬化，为心肌的血供长期缺乏，心肌组织发生营养障碍和萎缩，或大面各MI后纤维组织增生所致。

临床特点为渐进性心脏扩大、心律失常、心力衰竭。

因此与扩张型心肌病相似，故被称为缺血性心肌病。

夜间阵发性呼吸困难〔武汉大学2021〕患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，被之为“心源性哮喘〞。

大多于端坐休息后可自行缓解。

其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等也是促发因素。

致心律失常性右室心肌病〔山东大学2021〕其特征为右心室心肌被进行性纤维脂肪组织所置换，早期呈典型的区域性，逐渐可累及整个右心室甚至局部左心室，而间隔相对很少受累。

常家族性发病，常染色体显性遗传。

临床表现为心律失常，

右心扩大，猝死。

心肌梗死后综合征〔天医2021，武汉大学2021〕发生率约为10%，于MI后数周到数月出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎、肺炎，有发热，胸痛等病症，可能为机体对坏死物质的过敏反响。

心包填塞〔天医2021〕：

正常心包腔内有少量淡黄色液体润滑着心脏外表，心包填塞是指各种原因造成心包腔中液体急剧积聚导致心脏受压、心室充盈受阻及其所引起的一系列血液动力学异常，如静脉压升高，甚至心源性休克。

Syncope〔上海交大2021，同济2021〕晕厥，系由脑缺血、缺氧引起的一种突然发作历时短暂的意识丧失。

常分为心源性、脑源性和反射血管性三类。

ACS〔四川大学2021〕：

急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndromes，ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂（rupture）或侵蚀（erosion）,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理根底的一组临床综合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死〔STEMI〕、急性非ST段抬高性心肌梗死〔NSTEMI〕和不稳定型心绞痛（UA）。

intermittentclaudication〔四川大学2021〕：

间歇性跛行是指患者从开始走路，或走了一段路程以后（一般为数百米左右），出现单侧或双侧腰酸腿痛，下肢麻木无力，以至跛行，但稍许蹲下或坐下休息片刻后，病症可以很快缓解或消失，病人仍可继续行走，再走一段时间后，上述病症再度出现。

因为在这一过程中，跛行呈间歇性出现，故称为间歇性跛行，多由下肢血管供血缺乏或神经根病变所致。

Roth斑（北医2001）：

为视网膜的卵圆形出血斑，其中心呈白色，多见于亚急性感染性心内膜炎。

WPW综合征〔南方医2021〕：

预激综合征，是指心电图呈预激表现，临床上有心动过速发作。

心电图的预激是指心房冲动提前冲动心室的一局部或全体，发生预的解剖学根底是，在房室特殊传导组织以外，还存在由普通工作心肌组成的肌束。

（Torsdesdepointes）tdP〔哈医大2007〕:

尖端扭转，是指多形性室性心动过速的一个特殊类型，因发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线扭转而得名。

其它特征包括QT间期通常超过0.5秒，U波显著

Valsava动作〔哈医大2007〕：

为一种刺激迷走神经使室上性心动过速中止的方法，具体操作为嘱患者深吸气后屏气，再用力作呼气的动作。

BNP〔安贞医院〕：

脑钠肽，正常人BNP主要储存于心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压上下而变化，留神室充盈压增高时，BNP分泌增加。

其主要生理效应是扩张血管，增加排钠，对抗RAAS系统引起的水钠潴留。

Xsyndrome〔安贞医院〕：

是指有典型的劳力型心绞痛病症或心电图运动试验阳性，冠状动脉造影正常者，同时需除外合并冠状动脉痉挛者。

“X综合征〞又称为“微血管心绞痛〞，其可能的发病机理是由于冠状动脉小于200微米的微血管及其微循环的结构和功能发生异常所致。

Patentductusarteriosus,PDA〔安贞医院〕：

动脉导管原本系胎儿时期肺动脉与主动脉间的正常血流通道，由于此时肺呼吸功能障碍，来自右心室的肺动脉血经导管进入降主动脉，而左心室的血液那么进入升主动脉，故动脉导管为胚胎时期特殊循环方式所必需。

出生后，肺膨胀并承当气体交换功能，肺循环和体循环各司其职，不久导管因废用即自选闭合。

如持续不闭合而形成动脉导管未闭。

动脉导管未闭是一种较常见的先天性心血管畸形，占先天性心脏病总数的12%～15%,女性约两倍于男性。

约10%的病例并存其他心血管畸形。

Brugadasyndrome〔协和2005，武汉大学2021，山东大学2001〕：

Brugada综合症是一种编码离子通道基因异常所致的家族性原发心电疾病。

病人的心脏结构多正常，心电图具有特征性的"三联征"：

右束支阻滞、右胸导联〔V1－V3〕ST呈下斜形或马鞍形抬高、T波倒置，临床常因室颤或多形性室速引起反复晕厥、甚至猝死。

longQTsyndrome〔山东大学2001，武汉大学2021〕：

LQTS又称为复极延迟综合征，是指心电图上QT间期延长，伴有T波和〔或〕u波形态异常，临床上表现为室性心律失常、晕厥和猝死的一组综合征，根据有无继发因素将其分为先天遗传性和后天获得性两大类。

INR〔南方医2021〕：

国际标准化比值，是从凝血酶原时间（PT）和测定试剂的国际敏感指数（ISI）推算出来的。

采用INR使不同实验室和不同试剂测定的PT具有可比性，便于统一用药标准。

其正常值范围为2.0~2.5。

dressler’ssyndrome〔山东大学2001〕

Marfansyndrome〔山东大学2021〕：

为遗传性结缔组织病，通常累及骨，关节，眼，心脏和血管。

典型患者四肢细长，韧带和关节过伸，晶体脱位和升主动脉呈梭形瘤样扩张，后者常由于中层囊性坏死所致，即中层弹力纤维变性或缺如，由黏液样物质呈囊性沉着，常伴二尖瓣脱垂。

triggeractivity〔武汉大学2005〕：

触发活动，是指心房，心室与希氏束-普肯耶组织在动作电位后产生的除极活动，被称为后除极。

假设后除极的振幅增高并到达阈值，可引起反复冲动，持续的反复冲动即构成快速性心律失常。

ICD〔协和2005，天医2021〕植入型体内自动除颤器，植入恶性心律失常患者体内，用于探测室性纤颤并应用电击直接作用于心脏使纤颤停止并恢复正常工作的装置。

IVUS〔南方医2021，浙大2005，首医2006〕：

cardiacresynchronizationtherapy〔CRT〕〔南方医2021，山东大学2021，天医2021，协和2007〕：

心脏再同步化治疗：

是通过双心室起搏的方式治疗心室收缩不同步的心力衰竭患者。

QT离散度〔武汉大学2021〕

myocardiacstunning〔武汉大学2021〕

eisymergsyndrome〔武汉大学2005〕

myocardialstunningandhibernation〔首医2005〕

AVRS〔安贞医院〕

ARDV〔四川大学2021〕

angiogenesistherapeutics〔四川大学2021〕

论述题

心力衰竭

心衰的病因和诱因〔中山大学2021〕

CHF的病因：

各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全

1.心肌病变

心肌收缩功能障碍：

心肌结构损害、心肌代谢障碍

心肌舒张功能障碍:

心肌肥厚

2.负荷过重

压力负荷过重〔后负荷〕

容量负荷过重〔前负荷〕

诱因

⏹感染：

肺部感染、上呼吸道感染、IE

⏹心律失常：

房颤最多见

⏹水、电解质紊乱：

妊娠、输液、盐过多过快

⏹过度劳累

⏹环境、气候急剧变化

⏹治疗不当：

洋地黄用量缺乏

⏹高动力循环：

严重贫血、甲亢

⏹肺栓塞

⏹原有心脏病加重

心力衰竭的诱因〔中山大学2006，武汉大学2021〕.

简述左心衰竭呼吸困难的临床表现〔武汉大学2005〕

左心衰竭以肺淤血及心排出量降低表现为主

肺淤血：

进行性劳力性呼吸困难；夜间阵发性呼吸困难；端坐呼吸；急性肺水肿。

劳力性呼吸困难：

是左心衰竭最早出现的病症，系因运动使回心血量增加，左房压力升高，加重了肺淤血。

夜间阵发性呼吸困难：

患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，被之为“心源性哮喘〞。

大多于端坐休息后可自行缓解。

端坐呼吸：

肺淤血达一定程度时，患者不能平卧，因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更为困难。

高枕卧位，半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。

急性肺水肿：

是“心源性哮喘〞的进一步开展，是左心衰竭呼吸困难最严重的形式。

夜间阵法呼吸困难产生机制〔武汉大学2021〕

夜间阵法呼吸困难是指患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，被之为“心源性哮喘〞。

大多于端坐休息后可自行缓解。

其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等也是促发因素。

试述急性左心衰的定义、常见病因及治疗〔中山大学2007〕

急性心力衰竭是指急性心脏病变引起心排血量急剧降低，导致组织器官灌注缺乏和急性淤血综合征。

急性左心衰竭是急性心力衰竭的一种，以肺水肿或心源性休克为主要表现，是严重的急危重症。

常见病因：

急性心肌收缩力减弱：

急性心肌梗死、严重心肌炎

急性容量负荷过重：

输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全

其他：

高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病根底上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常。

临床表现

肺水肿：

端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰

心动过速、奔马律、两肺底湿啰音

诊断

病症和体征

胸片：

肺水肿〔双肺门蝶状高密度阴影〕

PCWP：

>30mmHg

需与支气管哮喘鉴别

治疗〔强心，利尿，扩血管〕

⏹高流量吸氧：

酒精抗泡沫

⏹减少静脉回流：

坐位、两腿下垂

⏹镇静：

吗啡、地西泮〔安定〕

⏹利尿：

静脉速尿

⏹血管扩张剂：

硝普钠、硝酸甘油〔一线药〕

⏹强心甙：

西地兰或毒K

⏹氨茶碱、皮质激素

⏹机械通气：

CPAP、NIPPV、气管插管

⏹血液滤过〔CVVH〕

简述急性左心衰的治疗。

〔中山大学2005〕

患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。

吸氧

立即高流量鼻导管给氧，对病情特别严重者应采取面罩呼吸机持续加压或双水平气道正压给氧，使肺泡内压增加，一方面可以使气体交换增加，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透。

吗啡

吗啡静脉注射不仅可以使患者镇静，减少躁动所引起的额外的心脏负担，同时也具有小血管舒张功能而减轻心脏负荷。

必要时每隔15分钟重复1次。

快速利尿

呋塞米静注于2分钟内推完，10分钟内起效，可持续3~4小时。

血管扩张剂

以硝酸甘油，硝普钠或BNP静脉滴注。

硝酸甘油，扩张小静脉，降低回心血量，使左室舒张过末期压力及肺血管压降低。

硝普钠：

为动脉和静脉扩张剂，静注后2~5分钟起效。

正性肌力药

多巴胺，多巴酚丁胺，磷酸二酯酶抑制剂

洋地黄类，最适合于心房颤抖伴有快速心室率并有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。

机械辅助治疗

心脏失同步化的心电图表现是什么?

〔山东大学2006，北医2006〕

表现为QRS波增宽≥0.12秒，可表现为完全性室内传导阻滞，左束支传导阻滞，右束支传导阻滞等。

舒张性心衰的诊断〔安贞医院2007〕

中国舒张性心力衰竭诊断标准〔2007指南〕

有典型心衰的病症和体征

LVEF正常〔>45%〕，左心腔大小正常

ECHO有左室舒张功能异常的证据

ECHO检查无瓣膜病，排除心包疾病、肥厚或限制型〔浸润性〕心肌病等

舒张性心力衰竭的特点及研究进展。

〔四川大学2021〕

定义：

左心室舒张期主动松弛能力下降和僵硬度增加；舒张期的充盈受损，心搏量下降，舒张未压力增高.

特点：

心肌显著增厚，左室内径正常而左房增大和EF正常等

⏹有充血性心力衰竭典型的表现〔肺循环和体循环淤血〕.

⏹收缩功能正常或仅有轻微减低

⏹静息时伴异常的舒张性功能不全

⏹非心脏瓣膜病

⏹由于这些患者通常表现为典型的心力衰竭病症，因此应当将其归类到心衰C期

⏹孤立的舒张功能不全少见，通常伴有不同程度的收缩功能不全

治疗：

缓解肺淤血，逆转心室肥厚.

⏹具体药物治疗

⏹1.减轻肺淤血征象：

静脉扩张剂或利尿剂，降低前负荷.（首选）

⏹2.维持适留神室率：

60次左右〔利于充盈〕

⏹3.去除病因：

高血压，肥厚性心肌病

⏹4.逆转心室肥厚：

AECI,钙拮抗剂，β-blocker,醛固酮受体拮抗剂.

舒张性心衰与收缩性心衰的诊治异同〔天医2021〕

舒张性心衰患者多见于老年人和女性

舒张性心衰与EF降低的心力衰竭比拟,较多患者合并高血压或心房颤抖

舒张性心衰与EF降低的心力衰竭比拟,发生率增长明显，虽然死亡率相对较低，但住院率类似。

舒张性心衰的治疗益处尚缺乏确切的循证证据

心源性和肺源性呼吸困难的鉴别诊断〔天医2005〕

心源性哮喘

支气管哮喘

病史

老年人多见

有心脏病史〔高血压、心梗等〕

青年人多见

有过敏史

症状

常在夜间发生，坐起或站立后可缓解

严重时咳白色或粉红色泡沫痰

冬春季易发

咳白色粘痰

体征

心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音

心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸

X线检查

心脏大肺淤血

心脏正常，肺气肿征

治疗

强心利尿扩管有效

氨茶碱、激素

心衰的治疗

心衰的非药物治疗进展〔哈医大2004〕

⏹双心室起搏

⏹心室减容手术

⏹心脏移植

⏹干细胞移植

⏹心室辅助装置

⏹人工心脏

心脏起搏器再同步化治疗〔CRT〕——双腔、三腔起搏器、四腔起搏器

适应证：

接受理想药物治疗后仍有病症的心脏电活动不同步患者〔QRS间期>120ms〕

心脏移植

绝对适应症：

心衰引起的血流动力学障碍

•难治性心源性休克

•明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注

•峰耗氧量低于10mL/（kg•min）到达无氧代谢

持续限制日常活动的严重缺血病症，不适合冠状动脉旁路手术或PCI

所有治疗无效的反复发作的室性心律失常

人工心脏

⏹适应症：

⏹1.心衰晚期〔顽固性心衰病人〕

⏹2.预期寿命<1月

⏹3.无法接受自然心脏移植手术

⏹4.没有其它有效的治疗方法

β受体阻断剂治疗心衰的机制（北医2001）

抑制交感神经兴奋

上调心肌的β受体

抑制RAAS激活

Ⅱ~ⅢCHF为最正确临床适应证。

宜与利尿药、ACEI及地高辛合用。

考前须知：

由禁忌证变为适应证，可减轻心衰病症，降低住院率，降低死亡率；适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ级，病情稳定；由小剂量开始，逐渐加量，病症的改善常在2～3月后；靶剂量：

清晨静息心率达55～60次/分

副作用：

心动过缓、低血压、心功能恶化

禁忌证：

支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞

临床试验证实有效的β-阻滞剂：

比他美

比索洛尔〔β1选择性〕，卡维地洛〔β、α受体阻滞剂〕，美托洛尔

不稳定心衰，重症和急性心衰不宜使用；

重度体液潴留，需先利尿，好转后才可用.；

ACEI作用机制，列举3个药物，慢性左心衰治疗原那么。

（北医2002）

拮抗AngⅡ对心血管系统的作用，产生：

〔1〕逆转心肌肥厚、心室重构及心肌纤维化。

〔2〕血管张力下降，改善血流动力学，减轻心脏的后负荷。

〔3〕醛固酮分泌减少，防止钠、水潴留及钾、镁的丧失。

适用于血浆肾素活性提高、AngⅡ增多所导致血管壁和心肌肥厚及纤维化的CHF。

考前须知：

心衰治疗的基石；可明显降低死亡率，改善预后；适用于心功能A〔多种危险因素〕BCD期；小剂量开始，逐渐增加剂量通常与β-受体阻滞剂合用；一般不与保钾利尿剂和钾盐合用；咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB；副作用：

低血压、高钾、BUN升高、咳嗽、血管性水肿；

禁忌证：

CRF〔肌酐>225μmol/L〕、妊娠、高钾〔>5.5mmol/L〕、双侧肾动脉狭窄。

心衰各阶段的治疗。

〔南方医2021〕

⏹1心力衰竭的治疗

⏹A期：

积极治疗原发病如高血压，冠心病，糖尿病

⏹B期：

A期治疗+ACEI+β-blocker

⏹C期和D期：

遵循NYHA分级进行相应治疗

⏹2.心功能NYHA分级

⏹Ⅰ：

控制危险因素，ACEI治疗

⏹Ⅱ：

ACEI，利尿剂，β-blocker，用或不用地高辛

⏹Ⅲ：

ACEI，利尿剂，β-blocker，地高辛

⏹Ⅳ：

ACEI，利尿剂，地高辛，醛固酮受体拮抗剂，β-blocker为相对禁忌证

心力衰竭的分期及治疗原那么.〔南方医2006〕

主观分级：

Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级〔NYHA〕

客观评定：

A、B、C、D期

治疗原那么：

缓解病症，改善长期预后，降低死亡率。

综合措施：

病因治疗，调节代偿机制，减少负面效应。

治疗方法

病因治疗：

去除或限制病因，消除诱因

一般治疗：

休息、限盐、限水

根底治疗：

强心、利尿、扩管

治疗进展：

ACEI〔ARB〕、β-阻滞剂

醛固酮受体拮抗剂

三腔起搏器、心脏移植

难治性心衰的治疗策略〔安贞医院2007〕

⏹定义：

又称顽固性心衰，是指经过多种治疗，心衰不见好转，甚至病情进展者。

⏹治疗：

⏹1.寻找并设法纠正诱因如风湿活动，感染性心内膜炎，贫血，甲亢，泮地黄过量，电解质紊乱，反复发生的小面积栓塞

⏹2.相应治疗药物的调整

⏹3.血液滤过或超滤治疗高度顽固性水肿

⏹4.符合条件的可以实施非药物治疗手段.

洋地黄中毒的表现及处理〔安贞医院2007〕

胃肠道反响：

纳差、恶心、呕吐；

中枢神经系统反响：

头痛、黄视、绿视及视力减退等病症，视觉障碍属中毒先兆，是停药指征之一；

心脏反响：

①快速型心律失常，频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规那么变规那么。

室性期前收缩出现较早而常见，是停药的指征之一。

②房室传导阻滞；③窦性心动过缓：

心率低于60次/分，为中毒先兆，是停药指征之一。

毒性反响的处理：

早期诊断及时停药是治疗的关键。

①停用地高辛类及排钾利尿药，补钾〔口服或静点〕；②缓慢型心律失常给予阿托品；③快速型室性心律失常用利多卡因或苯妥英纳；严重中毒给予地高辛抗体。

慢性心力衰竭的治疗进展〔协和2005，复旦2003〕

包括：

以下药物运用

ACEI，ARB

β-blocker

醛固酮受体拮抗剂

非药物治疗：

三腔起搏器，心脏移植

慢性心衰治疗的新认识：

⏹1.需要终身服用ACEI类药物

⏹2.应长期使用利尿剂

⏹3.洋地黄适用于心衰伴房颤及有病症的心衰患者

⏹4.除非合并心绞痛或高血压，不主张使用CCB.

⏹5.心功能Ⅱ-Ⅲ级病情稳定的患者，应服用β-blocker.

心力衰竭病理生理根底与相关治疗进展（北医2006）

慢性心功能不全的现代治疗〔复旦2005〕

今后20年，心衰治疗的的重点应包括哪些内容？

〔同济2007〕

10年心衰的诊断治疗进展〔同济2021〕

房颤的现代治疗〔复旦2006〕

⏹病因治疗

⏹控制心室率：

洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类

⏹预防复发

⏹药物复律：

奎尼丁、心律平、胺碘酮

⏹电复律：

药物治疗无效；有血流动力学障碍者

⏹抗凝：

预防栓塞

⏹治愈：

RFCA

节律控制还是室律控制：

⏹要根据房颤相关病症的严重程度决定是否要转复窦律〔严重患者〕或急性室律控制〔大多数患者〕

⏹室律控制药物治疗：

⏹急性房颤不伴预激，推荐使用β-Blocker,CCB减慢心室律。

⏹在心衰和〔或〕低血压合并房颤的患者推荐静脉使用洋地黄和胺碘酮控制心室律。

⏹房颤伴预激可使用普罗帕酮或胺碘酮控制心室律。

节律控制

⏹对于新发生的房颤是否转复窦律主要根据：

⏹心律失常相关病症的严重程度

⏹抗心律失常药潜在的风险

⏹重点考虑药物的平安性和耐受性

⏹在进行转复前控制心室律和恰当的抗凝是必要的.

⏹房颤超过48小时或时间不详，无论采用何种复律方法，应该使用华法林抗凝治疗INR2～3，