诱发电位的临床应用.docx

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诱发电位的临床应用

一、BAEP脑干听觉诱发电位的临床应用：

（一）BAEP在临床听力学方面的应用

1．鉴别听力损伤BAEP可以测出幼儿或儿童听力下降，但有一定频率的局限性，BAEP波V反应阈只能反映1000～4000Hz的高频信息，不能预报1000Hz以下听觉敏感。

从根本上说，BAEP反映外周听觉敏度和脑干听通路得神经传导能力，但不能代表真实的听力。

2．听力功能异常定位当听力损失小于60dBHL时，BAEP对鉴别耳蜗和蜗后病变时最敏感的方法。

听神经病变可能引起BAEP的两种异常：

（1）仅能看到波Ⅰ，其后各波消失。

之所以保留Ⅰ波是因为波Ⅰ产生于听神经的离心端，其后各波消失是由于听神经传导阻滞的缘故；

（2）波ⅤPL延长，导致Ⅰ～ⅤIPL延长。

表12-1-1不同年龄组各波BAEPⅠ～Ⅵ波潜伏期的性别差

年龄组

性别

BAEP潜伏期（ms）IPL（ms）

Ⅰ

Ⅱ

Ⅲ

Ⅳ

Ⅴ

Ⅵ

4～20

男

1.74±0.19

2.76±0.16

3.92±0.16

5.12±0.15

5.83±0.24

7.12±0.34

女

1.63±0.12

2.62±0.15

3.76±0.16

1.96±0.33

5.62±0.28

7.10±0.42

＜0.05

＜0.01

＜0.1

＜0.02

＜0.5

21～30

男

1.76±0.15

2.83±0.21

3.90±0.15

5.12±0.22

5.89±0.19

7.56±0.50

女

1.71±0.13

2.76±0.17

3.81±0.17

5.01±0.21

5.67±0.22

7.02±0.34

＜0.05

＜0.01

＜0.001

31～40

男

1.80±0.20

2.87±0.22

3.98±0.25

5.18±0.29

5.94±0.24

7.36±0.34

女

1.72±0.15

2.81±0.16

3.87±0.18

5.02±0.23

5.75±0.20

7.21±0.42

＜0.01

＜0.1

＜0.01

＜0.001

41～50

男

1.80±0.16

2.80±0.19

3.97±0.20

5.19±0.27

5.99±0.26

7.52±0.38

女

1.73±0.18

2.75±0.22

3.86±0.19

5.01±0.31

5.78±0.23

7.14±0.35

＜0.05

＜0.2

＜0.01

＜0.001

51～60

男

1.83±0.18

2.87±0.23

4.05±0.23

5.30±0.27

6.06±0.23

7.70±0.48

女

1.76±0.16

2.82±0.24

3.91±0.22

5.08±0.24

5.88±0.20

7.25±0.39

＜0.05

＜0.4

＜0.001

61～

男

1.94±0.21

2.98±0.27

4.09±0.26

5.45±0.27

6.31±0.21

7.71±0.43

女

1.85±0.20

2.85±0.31

3.97±0.29

5.21±0.28

5.93±0.27

7.31±0.27

＜0.1

＜0.001

表12-1-2不同年龄组各波BAEPⅠ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～ⅤIPL的性别差

年龄组

性别

BAEP潜伏期（ms）IPL（ms）

Ⅰ～Ⅲ

Ⅲ～Ⅴ

Ⅰ～Ⅴ

4～20

男

2.17±0.14

1.92±0.17

8.09±0.16

女

2.13±0.16

1.86±0.18

3.99±0.23

＞0.4

＞0.3

＞0.1

21～30

男

2.15±0.13

1.98±0.13

4.12±0.15

女

2.11±0.17

1.85±0.16

3.96±0.21

＞0.3

＜0.001

31～40

男

2.18±0.16

1.96±0.17

4.14±0.18

女

2.14±0.15

1.89±0.15

4.03±0.19

＜0.1

＜0.02

＜0.01

41～50

男

2.18±0.17

2.02±0.19

4.19±0.23

女

2.13±0.17

1.92±0.17

4.05±0.21

＜0.05

＜0.02

＜0.001

51～60

男

2.22±0.23

2.01±0.22

4.24±0.21

女

2.16±0.21

1.97±0.14

4.12±0.19

＜0.05

＜0.02

＜0.001

61～

男

2.25±0.24

2.12±0.23

4.37±0.22

女

2.14±0.25

1.96±0.22

4.10±0.19

＜0.1

＜0.01

＜0.001

（二）后颅窝肿瘤

以脑桥小脑角肿瘤（cerebellopontineangletumor，CPAT）最常见，其中又以听神经瘤（acousticneuroma，AN）占多数（约占70％～80％），其他为脑膜瘤和胆脂瘤，肿瘤与听神经和脑干关系密切，因此异常率高达95%以上。

由于受肿瘤生长部位、大小以及被邻近神经血管组织压迫的程度等多种因素影响，使肿瘤侧BAEP异常表现复杂多样化。

1．典型波形改变使仅剩留波Ⅰ和波Ⅱ，随后波峰缺失，Ⅰ、Ⅱ波潜伏期、Ⅰ～ⅡIPL可延长。

此种改变约占病例的30％。

主要见于内侧听神经瘤。

2．所有波峰消失约30％病例BAEP表现所有波峰包括Ⅰ波在内都消失。

这是由于听神经和（或）耳蜗血液供应受损害，听神经可发生逆行变性。

对于这类病例BAEP的诊断较难。

因为严重的周围性听力损害也可产生相似改变，可结合纯音测听和耳蜗电图（EcochG）检查结果综合判定。

3．病变早期的波形BAEP的Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ三个主波都能记录到，但患侧Ⅰ～ⅢIPL延长，对侧Ⅲ～ⅤIPL延长，Ⅰ～ⅤILD延长，这是BAEP最敏感的异常表现。

这部分病例约占30％。

BAEP对此诊断具有特异性。

4．波Ⅲ和波Ⅴ缺失少数患者出现选择性波Ⅲ和波Ⅴ缺失，或是Ⅴ波PL和Ⅰ～ⅤIPL延长。

5．波Ⅲ时程增宽或波形分裂还有表现波Ⅲ,波ⅤPL延长，时程变宽或波形分裂。

波Ⅲ时程增宽或波形分裂，提示波Ⅲ是多个神经发生源作用的结果，而瘤体或许只累及神经发生源的一部分（Moller,1983）。

6．肿瘤对侧波形异常当肿瘤较大（＞2cm）和推移脑干时，肿瘤对侧BAEP亦会异常，表现Ⅲ、ⅤPL和Ⅲ～ⅤIPL延长，常伴Ⅴ波波幅衰减和畸变，Ⅲ～Ⅴ/Ⅰ～Ⅲ大于1，如果脑干受压则双侧波ⅤPL和Ⅲ～ⅤIPL均延长，往往对侧Ⅲ～ⅤIPL相对延长是脑干肿物压迫并引起移位的敏感指标。

这一论点与Zappulla等（1982，1984）观点一致。

对侧Ⅲ～ⅤIPL的变化与肿瘤呈正相关。

7．其他脑桥小脑角肿瘤BAEP异常率比听神经瘤为低，如附于岩骨嵴（perousridge）和天幕的脑膜瘤（tentorialmeningioma）。

其BAEP往往波Ⅳ、Ⅴ先行消失而仅留有波Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ。

肿瘤较小时其BAEP的PL和IPL均正常或表现为波幅普遍降低。

肿瘤较大时压迫脑干并且引起移位，BAEP表现肿瘤对侧的Ⅲ～ⅤIPL或Ⅳ～ⅤIPL延长。

8．颅内高压当颅内压增高症存在时其一侧BAEPⅠ～ⅢIPL延长而另一侧Ⅲ～ⅤIPL也延长时，与其说是脑桥小脑角较大肿瘤的特征到不如说是“脑干受压移位”的BAEP征象。

9．脑干髓内肿瘤Rowe（1984）和Chiappa（1983）指出脑干髓内肿瘤BAEP异常率可达90％～100％，但脑干邻近的肿瘤只有侵及脑干时才能见到异常的BAEP。

一般来说，髓内肿瘤位于脑桥延髓段者可见Ⅰ～ⅢIPL延长；位于脑桥中段者则Ⅲ～ⅤIPL延长（Chiappa,1983;Spehlman,1985）；如果一侧或双侧Ⅰ～Ⅲ和Ⅲ～ⅤIPL均延长（尤其Ⅰ～ⅢIPL正常时），则属脑干内多节段浸润性胶质瘤（infiltratingmultilenelglioma）的异常图形。

尽管BAEP对脑桥浸润性胶质瘤以及听神经瘤极为敏感，但其BAEP的变化仍是非特异性的，因为上述BAEP的异常可见于听神经瘤或多发性脑梗死或其他疾病，必须结合临床，结合影像上检查才能做正确的判断。

（三）脑干脱髓鞘病

中枢神经系统脱髓鞘疾病以多发性硬化（multiplesclerosis,MS）为代表，病变位于中枢神经系统白质，常累及脊髓、视神经和脑干，以病灶多发性（中枢白质内病灶数＞2个）和病程多相性（复发与缓解交替）为特点。

诱发电位的独特作用在于发现和检出亚临床的中枢白质“沉默与静止”的病灶，借助发现的病灶数目增加提高诊断级别水平。

1．MS的脑干听觉诱发电位异常反应国外学者（Stockard等，1980；Robinson和Rudge,1982）认为此病灶BAEP在波Ⅴ上改变。

据Chiappa（1980）统计，Ⅴ波波幅降低或消失约占异常87％；Ⅲ～ⅤIPL延长占28％；此外还表现Ⅲ波消失，Ⅰ～ⅤIPL延长和BAEP无反应。

Ⅲ～ⅤIPL/Ⅰ～ⅤIPL＞1，说明Ⅲ～ⅤIPL相对延长，这可能与该传导通路有轻度和普遍的脱髓鞘过程有关。

本室动态观察发现：

MS早期Ⅰ～ⅤIPL尚属正常，一侧Ⅲ～ⅤIPL/Ⅰ～ⅤIPL＜1；早中期时Ⅲ～ⅤIPL/Ⅰ～ⅤIPL=1；病情恶化后Ⅲ～ⅤIPL/Ⅰ～ⅤIPL＞1。

可能的原因时脑干听觉通路经纤维的脱髓鞘造成冲动传导的减慢和失同步，但并未完全形成传导阻滞，阻断冲动到达听皮质。

2．病程与BAEP异常据Kjaer的资料（1983），BAEP异常率和异常程度与MS病程有关。

病程一年以下者BAEP异常率44％；1～5年者为53％；5年以上者74.1％。

可能系病程长短与病灶大小及数量多少有关。

3．类似于多发性硬化的病症

（1）肌萎缩侧索硬化（amnyotrophylateralsclerosis）:

起始病灶与MS类似，但前者BAEP正常，后者有异常。

（2）出现眼震：

究竟是梅尼埃还是脑干受累，前者BAEP大致正常，后者异常率为37％。

（3）球后视神经炎（retrobulbarneuritis）和横贯性脊髓炎（transversemyelitis）:

其病因度与MS关系密切，前两者BAEP多为正常。

（4）进行性核上性麻痹（progressivesupranuclearpalsy）和Wernicke病：

其临床都与MS有类同之处，但前二者主要影响灰质，其BAEP多为正常。

与MS有类似之处。

4．其他脱髓鞘疾病

（1）脑桥中央髓鞘溶解症（centralpontinemylinolysis）:

该病病理改变为脑桥神经元髓鞘溶解，但轴索和胞核相对保存。

BAEPⅠ～ⅤIPL延长为主要指征，治疗后病情好转。

Ⅰ～ⅤIPL改善与恢复，BAEP可为此病监护指标。

（2）白质营养不良（leukodystrophies）:

这是一种侵犯髓鞘的遗传代谢性进行性疾病。

BAEP表现多样化改变，如仅见波Ⅰ以后各波消失；一侧Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ存在，Ⅳ、Ⅴ波消失；或者Ⅰ～ⅢIPL及/和Ⅲ～ⅤIPL或Ⅰ～ⅤIPL延长。

（四）脑干血管病

1．脑干出血脑干出血主要为脑桥出血（pontinehemorrhages）。

Chappa（1983）资料表明，出血部位与BAEP异常有较佳的相关性。

（1）脑桥下段累及双侧耳蜗核：

BAEP仅见Ⅰ波，随后各波消失。

（2）脑桥下段被盖部出血，BAEP示Ⅲ～ⅤIPL延长，波幅低。

（3）脑桥上段出血，波Ⅳ、ⅤPL延长，波幅低。

（4）右侧脑桥与中脑交界部出血，右侧波Ⅴ消失，左侧BAEP正常。

2．脑干梗死脑干梗死致残者BAEP多为异常（stckard,1980），BAEP异常主要影响Ⅲ及以后的诸波，因为脑干梗死多发生在脑桥部位。

如：

（1）继发全身缺氧所致脑干广泛梗死坏死。

BAEP仅见Ⅰ波，随后各波消失。

（2）Weber-Banidict综合征，其BAEP多属正常，如系小脑前下动脉闭塞，直接影响脑干听觉通路的血液供应，BAEP示Ⅲ～ⅤIPL延长，Ⅴ波PL延长。

（3）继发于心搏骤停。

BAEP波幅低平，消失复苏后各波出现，波Ⅲ～Ⅴ延长。

3．其他脑干血管病BA-VA系统一过性脑缺血发作或可逆性卒中发作，BAEP表现：

各波不成形，Ⅰ～ⅤIPL延长，Ⅲ～ⅤIPL延长，口服硝酸甘油片10mg后，BAEP波形恢复正常。

（五）其他脊髓小脑变性

威尔逊病，进行性核上性麻痹，维生素B12缺乏症和其他类似代谢-变性疾病，其BAEP偶尔显示波Ⅰ～Ⅴ间期延长。

（六）格林－巴利综合症

BAEP异常，主要波Ⅰ～Ⅲ峰间期延长，与其广泛性病变有关。

（七）手术监护

全麻对BAEP无影响或不敏感，但手术中出现的影响神经系统的压力或血管变化都很敏感。

因此,BAEP对全麻下手术监护是最理想的方法。

（八）脑死亡

临床符合脑死亡标准者其BAEP表现主要有3种类型：

①BAEP各波均引不出来；②BAEP仅见Ⅰ波，随后波形消失；③有时可见波Ⅰ、Ⅱ。

BAEP呈脑死亡图像者病理资料均表现脑组织呈广泛性坏死。

二、视觉诱发电位的临床应用：

（一）视神经炎和球后神经炎

视神经炎PRVEP最突出的变化是P100潜伏期延长，病变后几天内P100潜伏期延长，随后振幅变小。

这类患者由于与中心视力有关的黄斑乳头束的纤维因脱髓鞘而出现传导阻滞。

所以用左右半野刺激时，由于中心暗点存在，造成左右刺激同侧记录NPN消失，而对侧记录PNP保留。

（二）多发性硬化

图象刺激的瞬态VEP在多发性硬化（MS）患者中异常率可高达96％，特别是有球后视神经炎，视乳头苍白，视敏感度低下和视野缺损的MS患者。

MS患者RPVEP最常见的异常表现为P100PL延长，一般两眼P100潜伏期相差＞10ms者即应报道异常，MS患者RPVEPP100幅度的变化明显。

Hoeppnen（1978）曾报道MS有视觉症状的患者，P100常出现“W”形，反映视觉通路纤维由于脱髓鞘而出现传导快、慢的失同步表现，往往P100PL延长及振幅下降，波形弥散。

MS在O3，1，2，4-Fz多导联记录时，可出现波形和分布的异常。

（三）前视路的压迫性病变

不侵犯视神经的病变引起视乳头水肿，RPVEPP100一般在正常值内。

（四）弥漫性神经系统病变

1.脊髓小脑变性Friedreich共济失调患者中大约2/3有PRVEP的异常。

Carroil等（1980）发现，其PRVEPP100PL延长。

这组患者主要的病理改变是轴索变性，概括起来PRVEP特征如下：

①异常的两眼P100改变相似；②P100PL延长较脱髓鞘疾患轻；③波幅低下；④与脱髓鞘的视神经炎相反，潜伏期与波幅呈独立性变化，其波幅减低与视敏度水平相关。

2.肾上腺白质营养不良有关PRVEP的报道较少。

Mamoli等（1979）发现这类患者PRVEP异常，P100PL延长，波幅低平。

3.进行性神经性腓肠肌萎缩此病病理改变为节段性脱髓鞘。

其PRVEP的特点：

①P100PL显著延长；②用中央4º视野刺激呈异常表现，还有呈典型的中心视野缺损VEP改变。

4.帕金森病（震颤麻痹）此组患者与正常对照组PRVEP有显著表现P100PL延长，也有病例表现轻度异常。

Bodis-Wollner（1980，1982）曾发现两眼间PRVEP的潜伏期差延长。

他们认为视网膜的丛间层含有多巴胺能细胞，可能是视神经传导障碍的部位。

5.慢性肾病慢性肾病对神经系统的中枢及周围部分均产生有害的影响。

VEP可作为观察尿毒症病情严重性和透析治疗前后的检测及肾移植疗效评定的一种方法。

VEP主要表现为：

P100PL延长或波形消失。

（五）脊髓病

急性横贯性脊髓炎中仅有少数人有PRVEP异常。

慢性进行性脊髓病患者中PRVEP发生率较高。

国外报道异常率为35％～76％，主要表现为P100PL延长，振幅低，双侧或单测。

Mastaglia等（1976）建议对未确诊的脊髓病患者检查PRVEP，是否要作脊髓造影提供参考。

（六）后视路病变

两侧的后视路病变，应用中线记录VEP异常，然而，为了对后视路病变进行仔细研究，必须使用部分视野刺激，同时应用枕部外侧电极记录。

1.脑肿瘤和脑梗死Streletz等（1981）研究20个枕叶病变（18例脑梗死，2例脑肿瘤）的患者和20个正常人，结论：

只有PRVEP电场分布的不对称。

Haimovec（1982）研究视网膜，视神经，外侧膝状体-距状沟和纹状旁区病变对半野PRVEP的影响，结果发现：

①鞍上肿瘤和完全偏盲患者，从受累半侧视野刺激得不到PRVEP，一例同侧P100延长；②视交叉后病变有两种异常：

当病变影响外侧膝状体-距状沟通路或枕叶后内侧时，在视野缺损同侧没有VEPP100电位活动；当病变位于枕叶后外部或顶叶时，在枕部可记录一个阳性波，而没有对侧的阴性波；③幕上占位患者，进行全视野闪光VEP显示双侧异常分布不对称，P100PL延迟或波幅低，波形不成形，重复性差。

2.癫癎光敏性癫癎，全身性发作以及肌阵挛发作患者的VEP波幅增高，P100PL延长。

但有报道说原发性癫癎多不影响P100潜伏期。

三、体感诱发电位的临床应用：

（一）臂丛与颈神经根病损

1.胸腔出口综合征（thoracicoutletsyndrome）系多种原因所致的胸腔出口处狭窄，压迫邻近的神经和血管引起的临床综合征，受压神经主要为C8和T1神经根和臂丛内侧束。

主要表现为尺神经及其分布的感觉和运动障碍。

患者有感觉症状和体征者SLSEP表现如下：

①正中神经SLSEP多为正常；②尺神经SLSEP:

a.N9正常，N13波幅下降或消失，N20波幅低，PL延长，N9－N20IPL延长；b.N9，N13波幅低平或消失，N9－N13IPL延长。

（二）臂丛与颈神经根外伤性病损

臂丛和颈神经根外伤时，对外伤定位和神经受损严重程度的判定如下：

1.EMG结合感觉神经动作电位（SNAP）肢体某神经支配区域感觉消失，相应的SNAP保存，则提示损伤在节前（即该神经受损的外周段尚与后根神经节内的胞体保持连续性）；如相应的SNAP缺失，则损伤在节后。

2.SNAP结合上肢SLSEP

（1）N20，N13缺失或波幅明显低于N9，则判断节前性损伤。

（2）N9波幅减低，比N13更低，可能节后性损伤。

（3）SNAP波幅较对侧明显降低（＞75％）或消失，则为节后性损伤；病侧上肢感觉完全消失，而SNAP存在，则至少一条神经根的损伤为节前性。

（4）N13消失，N9波幅明显下降，可能有节前与节后合并性损伤。

（5）N9,N13波平坦含糊，而N20保存，说明该神经周围部分与中枢还有残存的轴索保持连续。

在这种情况下，则不一定行手术治疗，可望自行恢复。

（三）对脊髓型颈椎病的诊断意义

1.上肢SEP表现N9－N13IPL延长，N13波幅消失或下降，N11随N13变化，N13起源颈髓后角，能直接反映此功能变化。

2.下肢SEP表现多为双侧异常为主，表现N21－P40IPL延长或P40电位消失，N21起源于腰髓后角，P40为特异性丘脑－顶叶皮质投射系统的一级体感皮质反应。

当颈髓受压时，此段传导减慢是特征性指标。

3.节段性SEP（周围神经皮支刺激法）表现Elleker和Eisen（1980）观察肘下肌皮神经皮支（C6～C7），腕部桡神经浅支（C6～C7），食指的正中神经（C6～C7）,小指的尺神经（C8～T1）以及下肢皮神经的S1，PR和SNAP,发现刺激两个以上皮神经，对神经丛和神经根病损的定位准确性增加，于脊腔造影结果的相关性较好。

（四）肌萎缩侧索硬化的SEP研究

经典的观点认为肌萎缩侧索硬化（ALS）系一单纯的运动疾病，Charcot是在1985年即发现有后索损害，此后关于ALS是否存在感觉障碍一直有争论。

本室对16例ALS患者进行SLSEP检测，异常率为71.6％，表现为N9－N13，N13－N20IPL延长，P25（一级体感皮质）延长，下肢P40延长。

16例患者均经CT，MRI检查，显示均有不同程度颈椎病性脊髓病，故认为：

SEP必须结合临床，结合影像学检查，才能作出较为准确的结论。

（五）进行性肌阵挛性癫癎

进行性肌阵挛性癫癎（progressicemyoclonicepilepsy,PME），属隐性遗传。

PME的SEP表现：

（1）皮质下电位多属正常。

（2）皮质SEP:

上肢P25，N35波幅异常增高，平均（13.6±1.69）µV（Shibasakl,etal,1984）,大于正常4～5倍以上，称为巨大SEP（giantSEP）。

下肢SEPN45波幅也异常增高。

产生原因可能是皮质运动区或感觉区的病理性兴奋增强，或是与“网状结构反射性“肌阵挛有关，但尚未证实。

（六）多发性硬化

SEP在多发性硬化（mutiplesclerosis,MS）的诊断、治疗和愈后观察上是很有价值的，其中SLSEP在MS的异常明显高于中、长潜伏期SEP。

根据SLSEP的有关参数可以推算出中枢传导时间（centralconductiontime,CCT）和脊髓传导速度，为判断SEP异常提供客观指标。

（1）上肢SLSEP表现N13波幅缺失或波幅低平，小于N11，N14；N20双侧或一侧PL延长；N13－N20IPL延长（即CCT延长）；N20波幅低平活力缺失。

（2）上肢SEP异常反应皮质早波P25,P45消失或PL延长，部分还可见N35，N60波幅平PL延长，是唯一SEP的异常发现，说明可补充SLSEP的不足。

（七）SEP在脑血管疾病中的应用

（1）脑出血者SEP异常率高于脑梗死者。

蛛网膜下腔出血（SAH）者：

N13－N20IPL延长，N13、N20波幅低平是判断半球出血的敏感指标；壳核出血者，SEP正常或轻度异常，患者恢复较早，如SEP波形缺损，提示预后差；脑桥出血者，N13－N20IPL延长，N20缺失也表示预后极差。

（2）P13/P14（Fz－Hc，脑干内侧丘系）复合波正常，P15（丘脑或内侧丘系）以后波异常，可能与丘脑、内囊和半卵圆中心病变有关。

（3）N20及后成分缺如，为中央后回的病变，如仅是N20缺如，而其后的波正常，则为中央前后回之间的区域病变。

（4）皮质反应保留，继发性成分缺如，可能与顶叶相关皮质的病变有关。

（5）N35的异常与大脑缘上回的病变有关。

（6）大脑半球病变：

深感觉障碍者，主要N20，P25异常；痛温觉障碍者多选择影响N35，P45；额前区病灶时SEP均正常；中央前回病灶示P22－N30波幅降低或消失，而中央后回N20－P25－P45正常；顶叶病灶时，

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