医学微生物学笔记总结得真的很好 2.docx
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医学微生物学笔记总结得真的很好2
微生物：
存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。
甚至数万倍才能观察到的微小生物。
1．微生物的分类：
机会致病性微生物：
在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。
4，郭霍法则：
①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。
郭霍法则的特殊情况
5、免疫学：
㈠主动免疫；㈡被动免疫。
第一篇细菌学
第一章细菌的形态与结构
第一节细菌的大小与形态
1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。
2、按细菌外形可分为：
①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌）
②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌）
③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌）
第二节细菌的结构
1、基本结构：
细胞壁、细胞膜、细胞质、核质
特殊结构：
荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞
2、革兰阳性菌（G+）：
显紫色；革兰阴性菌（G-）：
显红色。
4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝
脂多糖（LPS）：
即G-菌的内毒素。
LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。
①脂质A：
内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。
②核心多糖：
有属特异性，位于脂质A的外层。
③特意多糖：
即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。
5、细胞壁的功能：
维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。
G-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。
6、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：
细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。
原生质体：
G+菌细胞壁缺失后，原生质层仅被一层细胞膜包住
原生质球：
G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护
■细菌L型的诱发因素，如：
溶菌酶，青霉素，溶葡萄球菌素，胆汁，抗体，补体等。
溶菌酶：
能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1，4糖苷键，破坏聚糖骨架，引起细菌裂解。
青霉素：
能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶，抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结，使细菌不能合成完整的肽聚糖，在一般渗透压环境中科导致细菌死亡。
■细菌L型需在高渗低琼脂含血清的培养基中生长。
G+菌细胞壁缺损形成的原生体，在普通培养基中很容易胀裂死亡，必须保存在高渗环境中。
7、细胞膜：
细胞膜的主要功能：
①物质转运；②呼吸和分泌；③生物合成；④参与细菌分裂：
细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物，称为中介体。
8、细胞质：
①核糖体：
链霉素（与细菌核糖体的30S亚基结合）和红霉素（与细菌核糖体的50S亚基结合）均能干扰其蛋白质合成，从而杀死细菌，但对人体核糖体无害。
②质粒：
染色体外的遗传物质，为闭合环状的双链DNA
③胞制颗粒：
贮藏有营养物质。
异染颗粒（也成迂回体，嗜碱性强，用甲基蓝染色时着色较深呈紫色）常见于白喉棒状杆菌。
9、核质：
细菌的遗传物质。
10、细菌的特殊结构
⑴荚膜：
包绕在细胞壁外的一层粘液性物质，为多糖或蛋白质的多聚体，用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动。
①厚度≧0.2微米边界明显的称为荚膜或大荚膜；厚度﹤0、2微米的为微荚膜。
②若粘液物质疏松地附着于菌细胞表面，边界不明显且易被洗脱者成为粘液层。
③大多数细菌的荚膜为多糖，多糖分子组成和构型的多样化使其结构极为复杂，成为血清学分型的基础。
④荚膜对一般碱性染料亲和力低，不易着色。
■荚膜的功能：
①抗吞噬作用；②粘附作用；③抗有害物质的损伤作用。
⑵鞭毛：
包括：
单毛菌、双毛菌、丛毛菌、周毛菌
鞭毛由基础小体、钩状体、丝状体三部分组成。
■鞭毛的功能：
使细菌能在液体中自由游动，速度迅速。
细菌的运动有化学趋向性，常向营养物质处前进，而逃离有害物质。
有些细菌的鞭毛与致病性有关。
⑶菌毛：
必须用电子显微镜观察
①普通菌毛：
与细菌粘附有关。
②性菌毛：
仅见于少数G-菌。
具有传递遗传物质作用。
⑷芽胞：
细菌的休眠形式，营养缺乏尤其是C、N、P元素不足时，细菌生长繁殖减速，启动芽胞形成的基因。
■细菌的芽胞由内向外依次是：
核心、内膜、芽胞壁、皮质、外膜、芽胞壳和押宝外衣。
■芽胞的形成与发芽：
芽胞具有完整的核质、酶系统和合成菌体组分的结构，能保存细菌的全部生命必须物质，芽胞形成后细菌即失去繁殖能力。
一个细菌只形成一个芽胞，一个芽胞也只能生成一个菌体。
■芽胞的功能：
细菌的芽胞对热力、干燥、辐射、化学消毒剂等理化因素均有强大的抵抗力。
此外，当芽胞成为繁殖体后，能迅速大量繁殖而致病。
第二章细菌的生理
所有的病原菌都是异养菌，大部分属寄生菌。
二、细菌的营养物质
四、影响细菌生长的环境因素（简答）
1、营养物质：
水、碳源、氮源、无机盐及生长因子为细菌的代谢及生长繁殖提供必需的原料和充足的能量
2、酸碱度（pH）：
多数病原菌最适pH为7.2--7.6，而结核杆菌最适pH值为6.5--6.8，霍乱弧菌最适pH值为8.4--9.2。
3、温度：
病原菌最适温度为37度。
4、气体：
O2：
根据细菌代谢时对氧气的需要与否分四类：
①专性需氧菌：
具有完善的呼吸酶系统，需要分子氧作为受氢体以完成需氧呼吸，仅能在有氧环境下生长。
②微需氧菌：
在低氧压（5%-6%）生长最好。
③兼性厌氧菌：
兼有有氧呼吸和无氧发酵两种功能，在有氧、无氧环境中均能生长，但以有氧时生长较好。
大多数病原菌属于此。
④专性厌氧菌：
缺乏完善的呼吸酶系统，只能进行无氧发酵，必须在无氧环境中生长。
CO2：
对细菌生长也很重要，大部分细菌在代谢中产生的CO2可满足需要，个别细菌初次分离时需人工供给5-10%CO2。
5、渗透压：
五、细菌的生长繁殖
1、细菌个体的生长繁殖：
繁殖方式----细菌以简单的二分裂方式进行无性繁殖。
繁殖速度----繁殖一代所需时间（代时）约20-30min。
但少数细菌代时较长，如结核分枝杆菌代时为18小时。
2、细菌群体的生长繁殖：
迟缓期、对数期、稳定期、衰退期
繁殖规律----生长曲线
迟缓期：
细菌被接种培养基的最初一段时间，主要是适应新环境，同时为分裂繁殖作物质准备，此时细菌体积比较大，含有丰富的酶和中间代谢产物。
对数期：
细菌分裂繁殖最快的时期，菌数以几何级数增长，研究细菌的最佳时期。
稳定期：
由于营养物质的消耗，代谢产物的堆积，繁殖数与死亡数几乎相等。
活菌数保持稳定。
一些细菌的芽胞、外毒素和抗生素等代谢产物大多在稳定期产生。
衰退期：
繁殖变慢，死菌数超过活菌数。
细菌形态发生改变，生理活动趋于停滞。
第三节细菌的新陈代谢和能量转换
一、细菌的能量代谢
■细菌能量代谢活动中主要涉及ATP形式的化学能。
细菌的有机物分解或无机物氧化过程中释放的能量通过底物的磷酸化或氧化磷酸化合成ATP。
■生物体能量代谢的基本生化反应是生物氧化，其方式包括：
加氧、脱氢和托电子反应，细菌则以脱氢或氢的传递更为常见。
■发酵：
以有机物为受氢体的生物氧化。
呼吸：
以无机物为受氢体的生物氧化。
以分子氧为受氢体的是有氧呼吸，以其他无机物为受氢体的是厌氧呼吸。
■病原菌合成细胞组分和获得能量的基质主要为糖类，通过糖的氧化或酵解释放能量，并以高能磷酸键的形式（ATP/ADP）储存能量。
1、EMP途径，又称糖酵解。
大多数细菌共有的基本代谢途径，有些专性厌氧菌产能的唯一途径。
2、磷酸戊糖途径，又称一磷酸己糖途径。
为生物合成提供前提和还原能。
3、需氧呼吸，需氧菌和兼性厌氧菌进行需氧反应。
4、厌氧呼吸，专性厌氧菌和兼性厌氧菌都能进行厌氧呼吸。
二、细菌的代谢产物
㈠分解代谢产物和细菌的生化反应
㈡合成代谢产物及其医学上的意义
1、热原质（致热源）：
是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。
产生热致源的细菌大都为格兰阴性菌，热致源即其细胞壁的脂多糖。
2、毒素及侵袭性酶：
①外毒素：
多数G+菌和少数G-菌在生长繁殖过程中释放菌体外的蛋白质；
②内毒素：
G-菌细胞壁的脂多糖；外毒素毒性强于内毒素。
③侵袭性酶：
某些细菌产生的，能损伤机体组织，促使菌体的侵袭和扩散，是细菌重要的致病物质。
3、色素：
①水溶性；②脂溶性。
4、抗生素：
某些微生物代谢过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他微生物或肿瘤细胞的物质。
抗生素大多由放线菌和真菌产生。
5、细菌素：
某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质。
细菌素仅对与产生菌有亲缘关系的细菌有杀伤作用。
6、维生素：
第四节细菌的人工培养
一、培养基
1、基础培养基
2、增菌培养基
3、选择培养基
4、鉴别培养基
5、厌氧培养基
二、细菌在培养基中的生长情况
㈠液体培养基
㈡固体培养基
菌落：
单个细菌分裂繁殖成肉眼可见的细菌基团。
1、光滑型菌落
2、粗糙型菌落
3、粘液型菌落
㈢半固体培养基
三、人工培养细菌的用途
1、医学：
①感染性疾病的病原学诊断
②细菌学的研究
③生物制品的制备
2、工农业生产
3、基因工程
第三章消毒灭菌与病原微生物实验室生物安全
第一节消毒灭菌的常用术语
1、灭菌：
杀灭生物体上所有微生物的方法。
2、消毒：
杀死物体上或环境中的病原微生物，并不一定能杀死细菌芽胞或非病原微生物的方法。
3、防腐：
防止或抑制皮肤表面细菌生长繁殖的方法。
4、无菌：
无菌即不存在活菌，多是灭菌的结果。
无菌操作：
防止细菌进入人体或其他物品的操作技术。
5、清洁：
减少微生物数量的过程。
第二节消毒灭菌的方法
一、物理消毒灭菌法：
热力、辐射、滤过、干燥和低温等。
㈠热力灭菌法：
分为干热灭菌和湿热灭菌
1、干热灭菌法：
一般细菌繁殖体在干燥状态下，80-100℃经1小时可被杀死，芽胞则需要更高温度才能被杀死。
①焚烧：
废弃物、尸体
②灼烧：
接种环、试管口
③干烤：
（160~170℃，2h）利用干烤箱灭菌，一般加热至171℃经1h或160℃2h或121℃16h。
适用于高温下不变质、不损害、不蒸发的器皿（如：
玻璃器皿）。
④红外线（0.7~1000um波长的电磁波）：
医疗器械
2、湿热灭菌法：
最常用，在相同温度下湿热灭菌法比干热灭菌法效果更好，因为：
ⅰ湿热中细菌菌体蛋白较易凝固变性；ⅱ湿热的穿透力比干热大；ⅲ湿热的蒸汽有潜热效应存在。
①巴氏消毒法：
用较低的温度杀灭液体中的病原菌或特定微生物，以保持物品中所需的不耐热成分不被破坏的消毒方法（61.1-62.8℃30min或71.7℃15-30s，主要用于牛乳消毒和酒类）。
②煮沸法（100℃，5min）食具、注射器等消毒
③流动蒸汽消毒法（100℃15-30min）
④间歇蒸汽灭菌法（100℃5-30min，37℃24h×3天）
⑤高压蒸汽灭菌法：
*压力—103.4KPa（1.05Kg/cm2）
*温度—121.3℃
*时间—15-20min
*效果—杀灭包括芽孢在内所有微生物
*应用—所有耐高温、高压、耐湿的物品
㈡辐射杀菌法：
㈢滤过杀菌法
㈣干燥杀菌法
㈤低温杀菌法
二、化学消毒灭菌法
原理（填空）：
⑴破坏菌体蛋白；⑵干扰细菌的酶系统和代谢；⑶改变细胞膜的通透性。
第四节影响消毒灭菌效果的因素
㈠微生物的种类
微生物对消毒灭菌的敏感性高低排序大致如下：
真菌、细菌繁殖体、有包膜病毒、无包膜病毒、分枝杆菌、细菌芽胞。
㈡微生物的物理状态
㈢微生物的数量
㈣消毒剂的性质、浓度及作用时间
㈤温度：
消毒剂的杀菌作用速度随温宿升高而加快。
㈥酸碱度
㈦有机物
第四章噬菌体
■噬菌体是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒；
■具有病毒的基本特性：
个体微小，可以通过细菌滤器；
■无细胞结构，主要由衣壳（蛋白质）和核酸组成；
■只能在活的微生物细胞内复制增殖，是一种专性胞内寄生的微生物。
■噬菌体分布极广。
第一节噬菌体的生物学性状
1、形态与结构：
噬菌体很小，在光镜下看不见，需用电镜观察。
不同的噬菌体在电镜下有三种形态：
蝌蚪形、微球形和丝形。
大多数噬菌体呈蝌蚪形，由头部和尾部两部分组成。
2、结构及化学组成：
3、抗原性：
噬菌体具有抗原性，能刺激机体产生特异性抗体。
4、抵抗力：
噬菌体对理化因素及多数化学消毒剂的抵抗力比一般细菌的繁殖体强，75℃30min灭活。
噬菌体能耐受低温和冰冻，但对紫外线和X射线敏感。
第二节毒性噬菌体
1、噬菌体感染细菌有两种结果：
①毒性噬菌体（virulentphage）：
能在宿主细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌，建立溶菌周期。
②温和噬菌体（temperatephage）：
噬菌体基因与宿主染色体整合，成为前噬菌体，细菌变成溶原性菌，不产生子代噬菌体，但噬菌体DNA能随细菌DNA复制，并随细菌的分裂而传代，建立溶原状态。
2、毒性噬菌体
■毒性噬菌体在宿主菌内以复制方式进行增殖，增殖过程包括：
吸附、穿入、生物合成、成熟和释放。
液体培养基——噬菌现象可使浑浊菌液变得澄清。
固体培养基——若用适量的噬菌体和宿主菌液混合后接种培养，培养基表面可有透亮的溶菌空斑出现。
一个空斑系由一个噬■菌体复制增殖并裂解细菌后形成，称为噬斑（plaque），不同噬菌体噬斑的形态与大小不尽相同。
■若将噬菌体按一定倍数稀释，通过噬斑计数，可测定一定体积内的噬斑形成单位（plaqueformingunits，pfu）数目，即噬菌体的数目。
第三节温和噬菌体
■前噬菌体（prophage）温和噬菌体的基因组能与宿主菌基因组整合，并随细菌分裂传至子代细菌的基因组中，不引起细菌裂解。
整合在细菌基因组中的噬菌体基因组称为前噬菌体（prophage）。
带有前噬菌体基因组的细菌称为溶原性细菌。
■溶原性转换（lysogenicconversion）：
某些前噬菌体可导致细菌基因型和性状发生改变。
例如白喉棒状杆菌产生白喉毒素的机理。
第五章细菌的遗传与变异
●遗传（heredity）：
使微生物的性状保持相对稳定，子代与亲代生物学的性状基本相同，且代代相传。
●变异（variation）：
在一定条件下，子代与亲代之间以及子代与子代之间的生物学性状出现的差异，有利于物种的进化。
●基因型（genotype）：
细菌的遗传物质。
●表型（phenotype）：
基因表现出的各种性状。
●遗传性变异：
是细菌的基因结构发生了改变，故又称基因型变异。
常发生于个别的细菌，不受环境因素的影响，变异发生后是不可逆的，产生的新性状可稳定地遗传给后代。
●非遗传性变异：
细菌在一定的环境条件影响下产生的变异，其基因结构未改变，称为表型变异。
易受到环境因素的影响，凡在此环境因素作用下的所有细菌都出现变异，而且当环境中的影响因素去除后，变异的性状又可复原，表型变异不能遗传。
第一节细菌的遗传物质
●DNA的结构与功能：
结构——两条互相平行而方向相反的多核苷酸链
功能——储存、复制和传递遗传信息
复制——半保留复制
特点——复制中易发生错误—基因突变
蛋白合成——分子生物学中心法则（DNA-RNA-蛋白质）
●基因与基因的转录
结构基因——编码结构蛋白质基因结构
非结构基因——编码功能蛋白质基因转录
●遗传信息的翻译
第二节细菌的遗传与变异
一、染色体（chromosome）
①一条环状双螺旋DNA长链，按一定构型反复回旋形成松散的网状结构；
②缺乏组蛋白，无核膜包裹；
③约含有5000个基因；
二、质粒——是细菌染色体以外的遗传物质，是闭合环状的双链DNA。
1、质粒的特征：
①质粒具有自我复制的能力。
②质粒DNA所编码的基因产物赋予细菌某些性状特征。
③质粒可自行丢失与消除。
④质粒的转移性。
⑤质粒可分为相容性与不相容性两种。
（4）根据所编码的生物学性状
质粒基因可编码多种重要的生物学性状：
致育质粒（fertilityplasmid、F质粒）编码性菌毛，介导细菌之间的接合传递；
■耐药性质粒（resistanceplasmid、R质粒）编码细菌对抗菌药物或重金属盐类的耐药性。
分两类，一是接合性耐药质粒（R质粒），另一是非接合耐药性质粒（r质粒）；
■毒力质粒（Vi质粒）编码与该菌致病性有关的毒力因子；
■细菌素质粒：
编码细菌产生细菌素；
■代谢质粒：
编码产生相关的代谢酶。
第三节基因的转移与重组
●基因转移（genetransfer）：
外源性的遗传物质由供体菌进入某受体菌细胞内的过程。
●基因重组（recombination）：
转移的基因与受体菌DNA整合在一起，使受体菌获得供体菌某些特性。
●细菌的基因转移和重组方式：
转化、转导、接合、溶原性转换、原生质体融合。
1、转化（transformation）：
受体菌直接摄取供体菌游离的DNA片段获得新的遗传性状的过程称为转化。
2、接合（conjugation）：
是细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质（主要是质粒DNA）从供体菌转移给受体菌。
能通过结合方式转移的质粒称为接合性质粒，不能通过性菌毛在细菌间转移的质粒为非接合性质粒。
3、转导（transduction）：
是以温和噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，使受体菌获得新的性状。
■根据转导基因片段的范围，可将转导分为两类：
普遍性转导（转导的DNA可是供菌染色体上的任何部分）、局限性转导（转导的DNA只限供菌染色体上的特定基因）。
4、溶原性转换（lysogenicconversion）：
溶原性细菌因染色体上整合有前噬菌体而获得新的遗传性状称为溶原性转换。
5、原生质体融合（protoplastfusion）：
G+菌形成原生质体后，在聚乙二醇（PEG）作用下，可使两种不同的细菌细胞发生融合的过程。
第五节细菌遗传变异在医学上的实际意义
1、影响细菌学诊断
2、预防耐药菌株的扩散
3、制备疫苗
4、检测致癌物
5、基因工程方面的应用
第七章细菌的感染与免疫
第一节正常菌落与机会致病菌
1、正常菌群：
当人体免疫功能正常时，对宿主无害的，某些还对人有利，是为正常微生物群。
■正常菌群对宿主的生理学作用：
（问答）
⑴生物拮抗，其作用机制为：
①受体竞争；②产生有害代谢产物；③营养竞争；④合成细菌素。
⑵营养作用：
参与宿主的物质代谢、营养物质转化和合成。
⑶免疫作用
⑷抗衰老作用
⑸抗肿瘤作用：
①降解致癌物质；②激活巨噬细胞——抑制肿瘤细胞。
2、机会致病菌（致病条件）-----填空
⑴正常菌群的寄生部位改变
⑵宿主免疫功能低下
⑶菌群失调：
在应用抗生素治疗感染性疾病的过程中，宿主某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度的变化而产生的疾病。
常可引起二重感染或重叠感染，即在抗菌药物治疗感染性疾病的过程中，发生了另一种新致病菌引起的感染。
第二节细菌的致病作用（问答）
1、毒力：
表示细菌致病性的强弱。
半数致死量：
在一定条件下能引起50%的实验动物死亡的细菌数量或毒素剂量。
半数感染量：
在一定条件下能引起50%的组织培养细胞的细菌数量或毒素剂量。
2、细菌的致病作用取决于：
细菌的毒力、细菌侵入的数量、细菌侵入的途径
一、细菌的毒力
㈠侵袭力：
致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖扩散的能力。
1、黏附素
2、荚膜
3、侵袭性物质：
侵袭素、侵袭性酶
4、细菌生物被膜
㈡毒素
第三节宿主的免疫防御机制
一、非特异性免疫机制
（一）屏障结构
*皮肤与黏膜屏障：
机械阻挡、纤毛运动；分泌杀菌物质；菌群拮抗作用
*血脑屏障：
软脑膜+脉络膜+脑毛细血管+星状胶质细胞
*胎盘屏障：
母体子宫内膜的基蜕膜+胎儿绒毛膜
（二）吞噬作用
吞噬细胞分为：
■大吞噬细胞：
血液中单核细胞和组织中巨噬细胞
■小吞噬细胞：
血液中中性粒细胞
1、吞噬杀伤过程：
趋化→接触→吞入→杀灭与消化→残渣排除
2、杀伤机制：
依氧杀菌机制
①呼吸爆发（需分子氧参加）
②髓过氧化物酶（MPO）：
存在于溶酶体中，与H2O2及氯化物的共同参与，对细菌、真菌等具有强大杀伤活性。
非依氧杀菌机制
■酸性作用：
糖分解产酸而导致pH下降，抑制细菌生长而杀菌。
■溶酶体酶及杀菌蛋白：
溶酶体、乳铁蛋白、蛋白水解酶、核酸酶、酯酶等，对细菌有杀伤、消化、分解作用。
3、吞噬作用的后果
■完全吞噬：
病原体在吞噬溶酶体内被杀灭、消化、排除残渣的过程。
（5-10分钟死亡，30-60分钟破坏）
■不完全吞噬：
只被吞噬，却不被杀死。
■组织损伤：
吞噬过程中，溶酶体酶（水解酶）也能破坏邻近的正常组织，造成组织损伤和炎症反应。
（三）体液因素
■补体：
调理，溶菌。
■溶菌酶：
存在于血清，唾液，泪液，乳汁，主要作用于G+菌。
■防御素：
多肽，破坏胞外菌细胞膜。
二、特异性免疫
（一）体液免疫——抗体的作用
1、抑制病原体黏附
2、调理吞噬作用
3、中和细菌外毒素
4、溶菌作用
5、抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）
（二）细胞免疫
细胞毒T细胞（CTL）直接杀伤靶细胞
效应T细胞（Th1）产生细胞因子发挥作用
（三）黏膜免疫（mucosalimmunesystem，MIS）
三、抗细菌感染免疫的特点
（一）抗胞外菌感染的免疫
■胞外菌：
指寄生在宿主细胞外的组织间隙和血液、淋巴液和组织液中的细胞。
如葡萄球菌。
■靠非特异免疫；但主要是体液免疫发挥作用
●吞噬作用（非特异）
●抗体和补体的作用：
①阻止细菌定植（黏附）；②调理吞噬；③激活补体溶菌；④中和细菌外毒素。
●细胞免疫（Th2）：
辅助B细胞产生抗体；产生细胞因子，促进吞噬。
（二）抗胞内菌感染的免疫
■胞内菌：
寄生在细胞内的细菌，分专性胞内菌（立克次体，衣原体）、兼性胞内菌（结核分枝杆菌，麻风分枝杆菌，伤寒沙门菌，布氏杆菌，肺炎军团菌，李斯特菌）。
■特点：
胞内寄生、毒性低、呈慢性感染、免疫病理损伤，主要靠细胞免疫功能。
■吞噬作用：
起一定作用
■细胞免疫（CTL）：
主要作用
■局部黏膜免疫：
细菌未进细胞前由sIgA阻止其黏附，使其不能侵入细胞内。
第四节感染的发生与发展
一．感染的来源与传播
■内源性感染：
来自宿主自身的细菌感染，主要指曾经感染过而潜伏下来的微生物重新感染。
比如结核分支杆菌。
也常见于机体免疫力下降时。
■外源性感染：
引起感染的细菌来源于宿主体外，主要有病人及带菌者、患病及带菌动
二．感染的类型
（一）隐性感染：
当机体抗感染免疫力较强或入侵的细菌数量不多、毒力较弱，感染后损害较轻，使机体不出现或出现不明显的临床症状者。
一般在一次传染病流行中，大多数人为隐性感染，如结核。
（二）显性感染：
当病原菌毒力强，数量多且宿主机体抗感染免疫力相对较弱，机体受到严重损害，出现明显临床症状者。
■按病情缓急不同分：
1、急性感染：
发作突然，病情突然，一般为数日至数周。
病愈后，致病菌消失。
2、慢性感染：
病程缓慢，一般为数月至数年。
胞内菌往往引起慢性感染。
■按感染部位不同分：
1、局部感染
2、全身感染：
①毒血症：
致病菌侵入体内后，
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