评价和控制不良的劳动条件.docx
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评价和控制不良的劳动条件
职业卫生（职业健康occupationalhealth）：
是研究劳动条件对劳动者健康的影响以及研究改善劳动条件的一门学科，其首要的任务是识别、评价和控制不良的劳动条件，以保护劳动者的健康。
职业病（occupationaldisease）。
当职业危害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病理改变，从而出现相应的临床征象，影响劳动能力的一类疾病。
我国目前确定的最新的法定职业病共有十大类115种，
《中华人民共和国职业病防治法》公布于2001、10、27，实施于2002、5、1日，在2002-5-12日国务院公布、实施了《使用有毒物品作业场所劳动保护条例》，此后卫生部陆续公布、实施了〈〈国家职业卫生标准管理办法〉〉等8个第一批配套的法规。
国家制定职业卫生一法一条例的主要目的在于：
为了保证作业场所安全使用有毒物品，预防、控制和消除职业中毒危害，防治职业病，保护劳动者的生命安全、身体健康极其相关权益，保证经济发展的良性循环（可持续性发展）。
职业危害因素与职业性损害
职业危害因素可分为以下三类：
（一）、生产过程中产生的有害因
1、化学因素：
（1）有毒物质：
苯、氯、CO、光气等；
（2）生产性粉尘：
焦炭尘、有机粉尘等；
2、物理因素：
（1）异常气象条件：
高温、低温、高湿；
（2）异常气压：
高气压、低气压；
（3）噪声、振动；
（4）非电离辐射：
紫外线、射频、微波、激光
（5）电离辐射：
X射线等
3、生物因素：
霉菌、炭疽杆菌等。
（二）劳动过程中的有害因素
1、劳动组织和制度不合理，劳动作息制度不合理等；
2、精神紧张；
3、劳动强度过大或生产定额不当，如安排的作业与劳动者生理状况不相适应等；
4、个别器官或系统过度紧张，如视力紧张等；
5、长时间处于某种不良体位或使用不合理的工具等。
（三）生产环境中的有害因素
1、自然环境中因素，如炎热季节的太阳辐射；
2、厂房建筑或布置不合理，如有毒工段与无毒工段安排在一起；
3、由不合理生产过程所致环境污染；
职业危害因素的致病模式
劳动者接触职业危害因素，不一定就会发生职业性损害，只有具备一定的条件才能对肌体产生职业性损害，遵从一般疾病的致病模式
个体
工伤
职业性疾患
（职业病、与工作有关疾病）
伤残或死亡
职业危害因素作用条件
作用条件的主要方面有：
1、接触机会：
如生产中使用某一种有毒物质。
2、接触方式：
经呼吸道、皮肤或其他间接途径，或由于意外事故；
3、接触时间，以及一生中接触的时间段；
4、接触的强度（浓度）。
在同一生产环境从事同一种作业的员工中，个体发生职业性损害的机会和程度可有很大差别，主要取决于以下因素：
1、遗传因素：
有某些遗传性疾病或有遗传缺陷的人，容易受某些有毒物质的作用。
2、年龄和性别的差异：
包括妇女从事生产是所接触的危害因素对胎儿、乳儿的影响，以及未成年人，老人易受危害因素的作用等；
3、营养缺乏：
可降低机体的抵抗力和康复能力；
4、其他疾病和精神因素：
如患有皮肤疾病可增加皮肤吸收毒物的机会，肝脏疾病影响其对毒物的解毒功能等；
5、文化水平和生活方式或个人习惯：
具有一定的文化和科学知识者，能较为自觉的采取预防危害因素的作用。
以上因素，统称为个体危害因素（hostriskfactors）。
具有这些因素者，容易引起职业性损害，故称为易感者或高危人群（highriskgroup）.从群体中鉴别此种高危者，使其避免接触危害因素或对其加强医学监护，是预防工作的一个重要环节（包括各种职业体检）。
充分识别和评价各种职业危害因素和其作用条件以及个体危害因素，并针对三者之间的联系，采取措施，阻断其联系，才能预防职业性损害，综合以上各环节，作出综合的危险度评估（riskassessment）,作为确定职业卫生工作重点的依据。
职业病的特点
1、病因明确，即职业危害因素，在控制病因或作用条件后，可消除或减少发病；
2、所接触的病因大多是可检测的，而且需要达到一定的程度，才能致病，一般有接触水平（剂量）--反应关系；
3、在接触同样因素的人群中常有一定的发病率，很少只出现个别病人；
4、如能早期诊断，进行合理处置，预后较好，康复教易；
5、不少职业病，目前尚无特效治疗方法，只能对症治疗，故发现愈晚，疗效愈差。
毒物与职业中毒
职业中毒：
员工在生产劳动中许多环节都有可能接触到生产性毒物，由于接触生产性毒物而引起的中毒。
一、生产性毒物的存在状态与接触机会
（一）、毒物在生产过程中存在形式
1、原料：
如苯、液氯
2、中间产品：
如硝基苯、苯胺、光气等
3、辅助材料：
溶剂、催化剂等如氯苯
4、成品：
如MDI等
5、副产品或废弃物：
副产盐酸、硫酸、废苯胺残渣等
6夹杂物
7、其他:
如伴生的分解产物
（二）毒物在生产环境中存在的形态
可以固态、液态、气态或气溶胶的形态存在，但就其对人体的危害来说，以空气污染为重。
1、固体
2、液体：
如苯等有机溶剂。
以上两种如果不挥发，又不经皮肤进入，则问题较小。
3、气体：
指常温、常压下呈气态的物质。
4、蒸气：
固体升华、液体挥发或蒸发时形成蒸气。
凡沸点低、蒸气压大的物质都易形成蒸气。
5、粉尘：
能较长时间悬浮在空气中的固体微粒，粒径多在0.1-10u
6、烟尘：
悬浮在空气中直径小于0.1u的固体微粒。
7、雾：
悬浮于空气中的液体微滴，多由于蒸汽冷凝或液体喷洒而形成。
粉尘、烟及雾统称为气溶胶（aerosol）.
弄清楚生产性毒物以什么形态存在，不仅对了解毒物进入途径、制定预防措施，而且对于采集空气样品、测定毒物浓度均有重要意义，还须注意，就同一种生产性毒物而言，其存在的形态常不是单一的，固定不变的。
（三）、接触机会
1、原料的开采与提炼；
2材料的搬运与贮存
3材料加工及准备
4加料
5化学反应
6、完成反应
7辅助操作
8生产中应用
9其他
生产性毒物进入人体的途径
在生产条件下工业毒物主要经过呼吸道、皮肤进入人体；亦可经过消化道进入，但实际意义较小
（一）呼吸道
气体、蒸汽、气溶胶（粉尘、烟、雾）状态的毒物可经呼吸道进入体内，然后通过肺泡进入大循环，其毒作用大且快，大多数职业中毒系此。
气态毒物经过呼吸道吸收会受到许多因素的影响，主要有：
1、接触毒物的量，既毒物在空气中的浓度（或分压）高，则进入体内的速度快，量也大。
2、血/气分配系数（blood/airpartitioncoefficient）不同的毒物，其进入的情况有差别。
系数低的毒物（例如CS2为5），开始接触不久以后，吸收速度就减慢，反之（如甲醇为1700）需要接触更长的时间才能达到平衡状态，因此进入体内的量就大的多。
3、其进入呼吸道的深度与其水溶性有关，水溶性较大的毒物易为上呼吸道吸收，除非浓度较高，一般不易达到肺泡（如氨气）。
水溶性较低的毒物在上呼吸道难以吸收，而在深部呼吸道，肺泡则能吸收一部分
4、呈气溶胶状态的毒物，其进入呼吸道情况比气态物质复杂得多。
它们在呼吸道不同部位滞留的量和受呼吸道清除系统清除的量与粒径大小有密切关系。
雾几溶解度较大的粒子可在沉积部位被吸收。
此外，肺通气量、肺血流量、劳动强度及劳动环境的气象条件等因素，也会影响毒物经呼吸道吸收。
（二）皮肤
在生产劳动中毒物经皮肤吸收而致中毒者也比较常见，某些毒物可透过完整皮肤而进入体内。
有两种途径：
1、通过表皮屏障达到真皮，进入血液循环；
2、通过汗腺，或通过毛囊与皮脂腺，绕过表皮屏障而达到真皮，其虽分布广泛，但总截面积仅占表皮面积的0.1-1.0%，实际意义不算大。
毒物经皮吸收后也不经过肝脏而直接进入大循环。
脂溶性毒物可以经皮吸收。
如芳香族的硝基、氨基化合物，有机磷化合物，苯及其同系物，氯代烃类等。
脂溶性物质能透过表皮屏障，但如果不具有一定的水溶性也不易被血液吸收，需要了解其脂/水分配系数（lipid/waterpartitioncoefficient）以便于估计经皮进入的可能性。
皮肤有病损时，不能经完整皮肤吸收的毒物也能大量吸收。
除毒物本身的化学特性外，影响经皮吸收的因素还有：
毒物的浓度和粘稠度，皮肤接触的部位，面积，溶剂几外界气温、气湿等。
（三）消化道
生产性毒物经消化道进入体内而致职业中毒的事例很少。
个人卫生习惯不好和发生意外时可经消化道进入体内，主要是固体、粉末状毒物。
但不可忽略的是，进入呼吸道的难溶性气溶胶被清除后，可经由咽喉部而进入消化道。
进入消化道的毒物主要在小肠吸收，经门脉、肝脏再进入大循环。
有的毒物如氰化物，在口腔内即可经黏膜吸收。
毒物在体内的代谢过程
（一）分布
毒物被吸收后，随血循环分布到全身。
其分布情况，很大程度上取决于其通过细胞的能力及与体内各组织的亲和力。
通过能力强的，分布可能相对均匀。
通过能力差的，则分布有局限性。
此外，毒物由于与组织内蛋白质的结合、主动转运或亲脂性可相对集中于身体的某些部位，这种相对集中是动态的，在接触毒物的不同时期回有变化。
开始时其常存在于血液充足或易透过其膜的组织或器官，以后缓慢的重新分布于血液循环较差的部位。
（二）生物转化
毒物吸收后受到体内生化过程的作用，其化学结构发生一定改变，称为毒物的生物转化。
其结果有：
毒性降低（解毒作用）或增加（增毒作用）。
生物转化的方式有：
氧化、还原、水解及结合（或合成）。
一种毒物往往可以通过不同的途径代谢转化，每一途径又可以包括一种或多种反应。
生物转化所导致的基本改变是将亲脂性物质转变为更具极性和水溶性的物质，使之更快地随尿或胆汁排出体外，同时也使其透过细胞膜进入细胞的能力，以及同血浆蛋白、组织蛋白、脂肪组织的亲和力减弱，从而消除或减少其生物学效应。
另一方面，有些物质经过生物转化反而增强了毒性。
许多致癌物，如芳香胺等，也是经过体内代谢而被激活。
以上过程是在细胞线粒体内进行的。
（三）排出
进入体内的毒物可以经过转化后或不经过转化而排出。
排出的途径有多种。
1、肾脏：
是从体内排出毒物极有效的器官，许多毒物经过此途径排出，如铅、汞、以及苯的代谢产物等大多随尿排出。
尿中毒物浓度与血液中浓度密切相关。
故常测定尿中毒物（或其代谢产物）以间接衡量体内吸收或负荷情况。
2、呼吸道：
气体及挥发性毒物可以经过肺排出，如CO、苯、汽油等。
排出的速度与吸收速度成反比，故血/气分配系数小的毒物排出较快。
血浆与肺泡之间的浓度梯度有重要意义。
3、消化道：
许多金属（如铅、锰、镉等）经过胆汁由肠道随粪便排出，但粪便中的金属也包括经过口摄入而未被吸收的部分。
有些毒物随胆汁排入肠管后可再被吸收，构成肠肝循环。
4、其他排出途径：
有的毒物可以经过简单扩散方式经乳腺排入乳汁，有的经过唾液腺及汗腺排出，但量甚微，有些可聚集指甲和头发中，如砷、汞、铅、锰等。
毒物通过以上各种途径排出体外后，除已经产生的损害外，即不能继续发挥毒作用，但毒物会损害排出器官和组织。
（四）蓄积
生产性毒物在体内可发生蓄积。
此时毒物大多相对的集中于某些部位，对这些部位产生毒作用，有的则无明显的损害作用。
贮存库内的毒物对蓄积部位相对无害，贮存库对急性中毒具有缓冲作用，但在血浆中毒物浓度降低时贮存库缓慢释放出毒物，这又使它成为体内毒物的来源，构成慢性中毒发生的一个条件。
某些毒物在体内解毒或排泄较快，停止接触后在体内检测不出该毒物或其代谢产物，但多次接触者仍可出现慢性中毒。
这种情况可能因为：
1、分析方法尚不能测出残存的微量毒物。
2、或是每次接触所产生的损害恢复，并在反复接触中缓慢加重。
蓄积分为物质蓄积和损害蓄积。
四、影响毒物对机体作用的因素
接触生产性毒物时机体不一定受到损害，毒物导致中毒是有条件的。
毒害作用的程度和特点，取决于一系列的因素和条件。
（一）、毒物本身的特性
1、化学结构
2、理化特性
其对进入人体的机会及体内过程有重要意义。
如分散度高的毒物，化学活性大。
挥发性与沸点平行，挥发性大则中毒的危险性大。
有些化学物质的溶解度与其毒性有密切关系，与毒作用特点也有关。
（二）、剂量、浓度、作用时间
减少接触剂量、降低空气中毒物浓度、缩短接触时间是预防职业中毒的重要手段。
（三）、毒物的联合作用
生产环境中可能会同时存在数种毒物，这种联合作用可表现为
1、独立作用
2、相加作用
3、增强作用
4、拮抗作用
应用国家职业卫生标准对生产环境进行职业卫生评价时，应考虑毒物的联合作用问题。
同时还需要注意生产性毒物与生活性毒物的联合作用，如酒精可增强苯胺、硝基苯的毒作用。
（四）生产环境与劳动强度
一般在高、低温环境下，毒作用比常温条件下大；体力劳动强度过大时，毒物吸收的多，耗氧量大，机体将对导致缺氧的毒物更为敏感。
（五）个体感受性（个体状态）
接触同一剂量的毒物，不同个体所出现的反应可以完全不同。
原因很多，如：
性别、年龄、生理周期（孕期、月经期、哺乳期）、健康状态、营养、内分泌功能、免疫状态等。
有时与某种遗传性缺陷有关，如有纯合型遗传性血清a-抗胰蛋白酶（a-SAT）缺陷者，对于刺激性气体的作用特别敏感，其为蛋白酶的对抗物，可防止蛋白分解酶对于正常组织的破坏作用。
五、职业中毒
职业中毒可分为急性、亚急性、和慢性三种。
急性中毒：
毒物一次或短时间内大量进入人体后引起的中毒。
慢性中毒：
小剂量毒物长期进入人体所引起的中毒。
亚急性中毒：
介于两者之间，在较短时间内有较大剂量毒物进入人体而引起的中毒。
由于毒作用不同，有些毒物在生产条件下一般只引起职业性慢性中毒，而另
一些毒物常可引起急性中毒。
毒物的急慢性中毒，不仅在症状出现的快慢和病
变程度上不同，而且在临床表现上亦可有质的差异。
（一）职业中毒的主要临床表现
1、神经系统
慢性中毒早期常见神经衰弱综合症和精神症状，多属于功能性改变，脱离毒物接触后逐渐恢复，毒物可
损伤运动神经、感觉神经或混合神经，引起周围神经病症。
震颤为CO及锰等中毒后损伤锥体外系的症状。
重
症中毒时可发生中毒性脑病及脑水肿。
2、呼吸系统
一次大量吸入某些气体可突然引起窒息。
长期吸入刺激性气体能引起慢性呼吸道炎症，可出现鼻炎、鼻
中隔穿孔、咽炎、喉炎、气管炎、支气管炎等上呼吸道炎症。
吸入大量刺激性气体可引起严重的呼吸道病变
----化学性肺水肿和化学性肺炎。
某些毒物可导致哮喘发作，如MDI、TDI等。
接触某些刺激性气体可造成肺
纤维化、肺气肿、导致气体交换障碍，呼吸功能衰竭。
3、血液系统
许多毒物能对血液系统造成损伤，常表现为贫血、出血、溶血、高铁血红蛋白血症等，如铅可抑制卟啉
代谢通路中的巯基酶而影响血红素的合成，临床上常表现为低血色素贫血。
苯及三硝基甲苯等毒物可抑制骨
髓造血功能，表现为白细胞和血小板减少，甚至全血减少，成为再障。
苯还可导致白血病。
亚硝酸盐类及苯
的胺基及硝基化合物可引起高铁血红蛋白血症，后者并在红细胞内出现赫恩氏小体。
CO可产生碳氧血红蛋白
血症，导致组织缺氧。
4、消化系统
因毒作用特点不同可出现急性胃肠炎、腹绞痛、口腔征象。
许多亲肝性毒物，如CCL4等，根据进入体内
量的多少，可引起急性或慢性肝病。
（二）、职业中毒的诊断
分析多方面的资料，着重了解清楚所接触毒物的种类和导致中毒的条件，排除非职业性疾病的可能性。
1、职业史需详尽
2、劳动条件卫生学调查是诊断的基本依据
3、症状与体征根据此作出鉴别判断
4、实验室检查对职业病诊断具有十分重要的意义，有：
（1）、反映毒物吸收的指标（血铅、尿酚、发汞等）。
（2）、反映毒作用的指标（某些酶的变化）。
（3）、反映毒物所致病损的指标。
（三）职业中毒的急救和治疗原则
治疗可分为：
1、病因治疗：
目的是解除中毒的病因，阻止毒物继续进入体内，促使毒物排泄以及拮抗或解除其毒作用。
2、对症治疗：
为缓解引起的主要症状，以促使人体功能恢复。
3、支持治疗：
能提高患者抗病能力，促使早日恢复健康。
急性职业中毒
1、现场抢救，立即是患者停止接触毒物，尽快将其移离至空气流通处。
保持呼吸畅通。
衣物或皮肤若被污染，必须将衣服脱下，用清水洗净皮肤。
如出现休克、呼吸表浅或停止，心博停止等，立即进行紧急抢救，具体措施与内科急救原则相同。
2、防止毒物继续吸收患者到达医院后，应重点详细检查，需要冲洗的要重复冲洗，气体或蒸汽吸如中毒是，可给予吸氧，以纠正缺氧，加速毒物经呼吸道排出。
如系经口中毒，需尽早催吐、洗胃及导泻。
3、加速排出或中和已进入机体的毒物。
许多化学物中毒可采用如透析疗法，使其通过透析膜而排出体外。
对严重中毒性溶血患者可考虑换血疗法，但必须慎重。
吸入氯气中毒时，可采用雾化吸如，中和形成的盐酸，以减轻对肺组织的毒性损伤。
1、消除进入人体内毒物的作用尽快使用络合剂或其他特效解毒疗法。
金属中毒可用二巯基丙醇等络合剂，达到解毒和促排作用。
中毒性高铁血红蛋白血症可用美蓝或VitC治疗，使高铁血红蛋白还原。
急性氰化物中毒是给予亚硝酸钠使形成一定量的高铁血红蛋白以与氰化物结合而解毒，以后迅速给予硫代硫酸钠，是氰化物形成硫氰酸盐而排出体外。
严重的CO中毒时主要给予吸氧疗法。
有些毒物可以直接或间接造成低氧血症，严重时可危及生命。
吸氧疗法，特别是高压氧仓是很有效的抢救措施。
慢性职业中毒
早期慢性中毒常是功能性、可逆性的病变，而晚期则形成较严重的器质性病变。
故必须早期诊断、早期治疗、以防病情发展。
早期诊断有困难时，也应根据具体情况，给予必要的治疗或处理。
对大多数患者来说，有必要暂时脱离毒物接触。
适当的营养和休息对于慢性中毒患者健康的恢复可起到良好的作用。
对于慢性职业中毒，即使有解毒剂，对症治疗亦不可忽视。
患者在恢复过程中应注意康复疗法。
经治疗后，应及时为患者做好诊断、认定、劳动能力鉴定并进行妥善、合理的工作安排。
职业中毒的预防
生产性毒物的种类繁多，危害严重，职业中毒数超过了职业病总数的一半。
预防职业中毒必须采取综合措施，分清主次，着重从根本上解决，而有不放松辅助性措施，防毒措施的具体办法多种多样，但就其作用而论可归纳为以下四个方面：
（一）消除毒物
从生产工艺流程中消除有毒物质，用低毒或无毒物质代替有毒物质，是最理想的防毒措施，但做起来有一定的难度。
（二）、降低毒物浓度
降低空气中毒物含量使之达到乃至低于国家职业卫生标准中的最高容许浓度（阈限值），是预防职业中毒的中心环节。
为此，首先要使毒物不能逸散到空气中，或消除工人接触毒物的机会；其次，对逸散出的毒物要设法汇集排往吸收装置，防止污染大气，同时要控制飞扬、扩散，对散落在地面的毒物应及时清除；第三，缩小毒物波及的范围，以便于控制排出并减少受毒物危害的人数。
a）革新工艺，改造工艺
采用先进技术和工艺过程，以减轻劳动强度，避免开放式生产，消除毒物逸散的条件，采用遥控、程序控制及控制毒物的逸散。
b）通风排毒
用通风排毒的方法将逸散的毒物排出，是预防职业中毒的一项重要的辅助措施。
要根据不同的情况采用排毒柜、排毒罩、槽边吸风或下吸式排毒等不同装置。
必须注意，经过通风排出的废气，要加以净化回收，综合利用。
c）建筑布局卫生
不同生产工序的布局，不仅要满足生产上的需要，而且要考虑卫生上的要求。
有毒物逸散的作业，应设在单独的房间内，以避免相互影响。
可能发生剧毒物质泄露的生产设备应隔离。
使用容易积存或吸附与墙壁、地面等处的毒物，或能发生有毒粉尘飞扬的工序，其内部装饰应符合卫生要求，地面、墙面要光滑、无缝隙以便于清洗和收集、处理散落的物料。
（三）个体防护
做好个体防护与个人卫生，对于预防职业中毒虽不是根本性措施，但在许多情况下起着重要的作用
a）防护服除普通工作服外，对某些作业工人尚需供应特殊质地或式样的防护服。
b）防护面具包括防毒口罩与放毒面具。
按其作用原理可分为机械过滤式与化学过滤式两种作用。
有毒物质呈粉尘、烟、雾形态时可使用机械过滤式防毒口罩；如呈气体、蒸汽形态，则必须使用化学过滤式防毒口罩或放毒面具，而且不同型号防毒面具装填的滤料不同，一定的滤料只对一定类别的毒物有效，必须合理选用。
在毒物浓度过高或空气中氧含量过低的特殊作业情况下，则要采用隔离式防护面具，使工人吸入作业环境以外的清洁空气。
c）个人卫生设施为保持良好的个人卫生状况，减少毒物作用机会，应设置盥洗设施、淋浴室及存（更）衣室，配备个人专用更衣箱。
接触经皮肤吸收及局部作用危险性大的毒物，要设置皮肤洗消和冲洗眼的设施。
（四）增强体质合理实施有毒作业保健待遇制度，开展体育运动，补充营养，以及做好季节性多发病的预防等，对提高机体免疫力有重要意义。
（五）安全卫生管理
生产设备的维修和管理，特别是化工生产中防止跑、冒、滴、漏，对预防职业中毒具有重要意义。
（六）环境监测、生物材料监测与健康检查
必须定期监测作业场所空气中毒物浓度，将其控制在国家职业卫生标准之内。
实施就业前健康检查，排除有职业禁忌症者从事禁忌作业。
定期进行职业健康检查，早期发现工人健康受损情况并及时处理。
刺激性气体
一、概述
刺激性气体（irritantgas）对机体作用的共同特点是对眼和呼吸道黏膜有刺激作用，它是化学工业常遇到的有害气体。
（一）刺激性气体的种类
酸：
硫酸、盐酸、硝酸等
成酸氧化物：
二（三）氧化硫、二氧化氮等
成酸氢化物：
氯化氢、氟化氢、溴化氢
卤族元素：
氟、氯、溴、碘
无机氯化物：
光气、三氯化磷等
卤烃：
溴甲烷等
酯类：
TDI、甲酸甲酯
醚类：
氯甲基甲醚等
醛类：
甲醛等
有机氧化物：
环氧氯丙烷等
成碱氢化物：
氨
强氧化剂：
臭氧
金属化合物：
氧化镉、羰基镍、等
以上除后三项外，其余化合物的刺激作用都与酸有关。
在上述化合物中，有些物质在常态下虽非气体，但可以通过蒸发、升华及挥发后的蒸汽和气体作用于机体。
（二）毒理
刺激性气体常以局部损害为主，仅在刺激作用过程时引起全身反应。
决定病变部位和程度的因素是毒物的溶解度和浓度。
前者与毒物作用部位有关，后者则与病变程度有关。
（高溶解度的氨、盐酸等接触到湿润的球结膜及上呼吸道黏膜时，立即附着在局部发生刺激作用）。
液态的刺激性毒物直接接触皮肤黏膜可发生灼伤。
（三）毒作用表现
临床表现可分为急性和慢性作用
1、急性作用眼结膜和上呼吸道炎症，喉头痉挛和水肿，化学性气管、支气管炎及肺炎，化学性肺水肿，皮肤损害等。
2、慢性影响长期接触低浓度刺激性气体，可发生慢性结膜炎、鼻炎、牙齿酸蚀症，尚可伴有神经衰弱综合症几消化道症状，但均为非特异性改变。
（四）化学性肺水肿
光气、氯、氨、甲醛、NO2、臭氧、丙烯醛等气体容易引起化学性肺水肿。
1、发病机理肺水肿是肺部血管外区，包括肺间质和肺泡，有过量水分郁滞，其发生有以下几种可能性。
（1）、肺泡及肺泡间隔毛细血管壁通透性增加
（2）、肺淋巴血管梗阻
2、临床表现化学性肺水肿全过程分为四期：
（1）、刺激期
（2）、潜伏期
（3）、肺水肿期
（4）、恢复期
（五）、处理原则
刺激性气体的主要危害是肺水肿，积极防治肺水肿是抢救中毒的关键
1、处理灼伤，预防肺水肿
（1）、防止毒物继续进入
（2）、激素的应用
（3）、限制静脉补液量
（4）、对症处理
2、肺水肿的处理原则
肺水肿的病理改变是水溢呼吸道，造成通气障碍，处理原则为通气、利水。
（1）、通气
A、应及早吸氧，纠正缺氧
B、使用抗泡沫剂
C、吸痰
（2）、利水目的在于减少渗出，促进渗出的液体吸收。
A、吸氧
B、
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