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2寄生虫感染与腹泻21腹泻的定义病因及发病01353
2寄生虫感染与腹泻
2.1腹泻的定义、病因及发病机制
临床上根据腹泻发病的缓急，将之分为急性与慢性两类。
急性腹泻指患者排便次数增加，并出现不同程度的稀便，可伴有肠痉挛，病程在二个月之内；如病程持续或症状反复发作超过二个月则称慢性腹泻。
由于发病部位不同，临床表现也不尽相同：
由小扬炎症所致的腹泻，特点是每日大便3—6次，可无腹痛，但有肠鸣，为稀便或水样便，量多，因混有胆汁而呈黄绿色；结肠炎症的腹泻，大便次数多，每日10一15次以上，量少，常伴有下腹痛及明显的里急后重感，大便混有粘液，脓和血。
腹泻的出现主要取决于肠的蠕动、分泌与吸收功能的失调，其中，与胃肠道对水及电解质的吸收和分泌有很大的关系。
正常情况下，人体空腹时胃肠道内几乎不含液体，饮食后约有5~10L的水分进入小肠，这些水分来自食物饮料及唾腺、胃、胰、胆和小肠的分泌液。
在胃内，水分子能通过胃粘膜作双向移动，但是，除了分泌以外，水的净移动很少。
小肠是重要的吸收部位，整个小肠均可吸收水分，但食后主要的吸收部位在小肠上部。
小肠粘膜层的上皮和固有膜向肠腔突出形成绒毛，由上皮细胞游离面伸出许多细小的部分构成微绒毛。
相邻上皮细胞之间常隔以10—20nm的间隙，而在有些部位则分化形成一些特征的细胞连接复合体，多位于胃、肠柱状上皮细胞的顶部侧面，使小肠上皮细胞的顶缘互相紧密地结合在一起。
水分通过细胞顶缘上的小孔，按渗透梯度流动。
钠、钾等电解质和其它水溶性物质的吸收，依赖于载体的存在和主动运输力以及粘膜的被动通透性。
如钠的吸收可发生在电化学梯度方向为从肠腔至血液的被动弥散时，也可在逆电化学梯度时出现。
空肠内钠的吸收可由加入葡萄糖和半乳糖所刺激，这两种糖是主动吸收的，并且在水分沿着肠腔到血液方向大量流动时才出现钠的吸收，因此，钠在空肠的吸收是由于随着己糖吸收而出现的溶媒曳力或是由于沿着渗透梯度而流动。
此外，空肠液中pH值增高或是存在HCO3--CO2。
缓冲混合物时，也能刺激NaCl的吸收。
当过多的液体由小肠进入大肠，大大超过结肠吸收水分和电解质的能力时，或结肠的吸收能力降低时，都可以发生腹泻。
后一种情况可以续发于小肠的某些功能不良。
急性腹泻可因肠粘膜分泌物过多，水分吸收减少或全不吸收以及肠蠕动亢进引起。
急性腹泻可包括痢疾与水泻。
前者的特点是粘膜有破坏，频排脓血便，常伴里急后重和腹部疼痛；水泻则无粘膜破坏，排出水样便，不含脓血细胞，可不伴里急后重或腹痛。
腹泻的病因可以是器质性的，如肠道的病毒、细菌、真菌、寄生虫的感染、肿瘤、非特异性溃疡性结肠炎、出血性肠炎、化学药物中毒等1也可是功能性的，如内分泌紊乱及精神因素等。
慢性腹泻大多属于器质性的，有时也可为功能性的（中山医学院＜内科疾病鉴别诊断学＞编写组编，1975年）。
2.2寄生虫引起腹泻的发病机制
2.2.1机械性作用
寄生虫损害肠壁组织的方式因虫种而异，有的虫种主要损害肠微绒毛及绒毛；有的则造成肠壁的炎症及溃疡，周围形成明显的细胞浸润反应。
就损害肠绒毛来看，因虫种不同，其作用的方式也不同，例如：
蓝氏贾第鞭毛虫主要寄居在人的十二指肠内，其滋养体的吸盘样陷窝与肠壁紧密接触，可影响绒毛膜包被，降低微绒毛的酶活力，造成肠绒毛的萎缩。
大量的滋养体覆盖肠粘膜的表面（据报告，每平方厘米肠粘膜表面有100万个虫体时），可影响小肠的吸收功能。
绦虫缺乏消化道，但虫体长，体节增长颇快。
据观察，牛带绦虫体节每天可生长8—9节，由此推测绦虫对营养的需要很大。
近年来，通过对绦虫体壁的电镜观察，发现绦虫皮层的外缘具有许多微小的指状突起，即微毛，微毛顶部为小棘样尖端。
微毛具有多种功能：
作为附着结构，避免虫体被排出消化道；微毛尖端刺破肠绒毛与上皮细胞，使高浓度富含营养的细胞浆渗出，利于虫体吸收；无数的微毛极大地增加了吸收的表面积。
蠕虫中凡体表具有顶突、小钩、头翼、吸盘、口齿、吻突等附属器官的虫种，这些结构均可以直接损伤肠壁，使局部产生炎症，或发展为局部性溃疡。
2.2.2 毒素和酶的作用
溶组织内阿米巴大滋养体的丝状伪足，可能具有吞噬宿主细胞或胞饮宿主物质，释放细胞毒素与接触溶解宿主细胞的功能（Lushbaugh等。
1979）。
细胞化学分析结果表明，具有接触溶解宿主细胞的活性物质存在于质膜和食物泡膜中。
应用”铬标记物证实溶组织内阿米巴的致病虫株含有膜结合的磷脂酶A，这是一种潜在的膜溶解因子，可使膜磷脂变为溶血卵磷脂，后者是一种强乳化剂，具有溶血作用。
又如，结肠小袋纤毛虫的临床症状有：
周期性的腹泻，大便呈粥样或水样，常有粘液，腹泻和便秘交替出现，上腹不适或一时性的弥散性腹痛和腹胀，回盲部及乙状结肠有压痛，体重轻度下降，急性者伴有里急后重。
结肠小袋纤毛虫是借助虫体本身的机械运动和分泌透明质酸酶的共同作用侵入肠组织的（赵慰先，1994）。
病变及症状酷似阿米巴（Guerrant，1979），溃疡数目随感染轻重而异，严重者可延及全部结肠粘膜。
2.2.3 变态反应
寄生虫的虫体或分泌物、代谢物具有抗原性。
肠道线虫食管腺和排泄腺的分泌物乙酰胆碱酯酶，杆状体以及角皮；绦虫成虫与续绦虫的表皮，六钩蚴的分泌物等均系抗原。
业已证明一些蠕虫的变应原属糖蛋白，这些物质可以引起宿主的免疫反应，一方面表现为对再感染的抵抗力，另一方面也可作为变应原诱导宿主产生变态反应。
人体肠道粘膜的固有层或粘膜下层含有丰富的淋巴组织，如肠相关淋巴组织（gut—associatedlymphoidtissue，GALT）。
覆盖淋巴小结的肠上皮细胞称为微皱榴细胞（microfoldcelll,M细胞），系一种特殊类型的细胞，可摄取肠腔内抗原，并转运至其下的淋巴组织。
根据动物实验推测，寄生虫的大分子抗原和颗粒性抗原可能通过细胞进入肠粘膜；GALT的巨噬细胞可处理抗原。
宿主对粘膜寄生虫感染的免疫应答体液反应，在一些蠕虫感染常诱发特异的和非特异的局部IgE反应（如巴西日圆线虫）。
粘膜组织中IgE与肥大细胞同时存在，引起局部过敏反应，出现组织炎症。
肠肥大细胞增生见于一些蠕虫感染，抗体、补体和T细胞，能激活肥大细胞，释放各种介质，参与宿主对蠕虫感染的免疫反应。
在肠寄生虫感染，还常见杯状细胞增生，是由致敏性T细胞诱导的。
在免疫宿主，用巴西日圆线虫攻击，粘液分泌增加。
抗体过剩时所产生的免疫复合物，第二次抗原的经口攻击，肥大细胞释放介质所诱发的炎症反应均可促进粘液的分泌。
日本血吸虫寄生于门静脉系统，造成肠壁溃疡的原因是由于沉积于肠壁末梢静脉内的血吸虫卵内成熟毛蚴分泌的虫卵可溶性抗原引起的变态反应所致。
典型病变为肠壁内以虫卵为中心的肉芽肿反应，渗出期虫卵肉芽肿病灶中央较易坏死和液化，上皮样细胞往往不明显，常有大量的浆细胞及多形核白细胞。
有人认为，急性期虫卵肉芽肿在继发感染情况下，可形成溃疡（大鹤正满等，1978）。
此外，蛔虫患者出现腹泻、肠鸣等消化道症状，亦可能与它们弓[起宿主的过敏反应有关。
寄生虫引起的腹泻经常有多种机制参与，例如：
溶组织内阿米巴可以通过接触细胞毒作用，产生细胞毒素及吞噬作用，使组织受到损害与破坏。
感染初期，虫体停留在肠腔时，对多形核白细胞无化学趋向作用，但当虫体接触上皮细胞时，微绒毛则受影响并消失。
阿米巴大多经细胞连接处穿至粘膜下层（Takeuchi等，1976）激发炎症变化与多形核白细胞集聚。
通过与阿米巴的接触，多形核白细胞破裂，释出蛋白水解酶，后者导致进一步的组织损害。
这一作用与阿米巴的机械性穿透作用一起，最终导致临床所见的阿米巴溃疡（Tharavanij，1982）。
被阿米巴破坏的组织病变，其最明显的特征是很少见到结缔组织增生，愈后也不残留瘢痕（Martinez—Palomo，1987）。
又如，蓝氏贾第鞭毛虫感染（以下简称贾第虫病）的致病机制可能包括以下几个方面：
虫体寄生在小肠上端，可以产生机械性刺激，或者穿入小肠粘膜，或者潜藏于上皮细胞表面的缝隙内，然后激发固有层（Ferguson，1977）与肠腔内（Owen等，1979）的体液或细胞免疫反应。
这一炎症反应可致粘膜细胞的迅速改变，有时可见绒毛／腺窝比例下降（MacDonald等，1978）。
由于具有绒毛的成熟柱状细胞减少，造成吸收不良。
贾第虫病亦产生生理性障碍，可能与小肠粘膜的形态改变有关，导致双糖酶缺乏，特别是乳糖酶缺乏（Hoskins等，1967；Hartong等，1979），随之，产生乳糖不耐受性症状。
此外，贾第虫病弓[起明显的葡萄糖与甘氨酸（Anand等，1980）主动运转降低。
其他的生理性紊乱包括一些胰酶水平下降，如胰蛋白酶和脂酶（GuPta等，1973），甚至在无需氧菌移居的情况下，肠抽出液内仍有游离胆酸（Tandon等，1977）。
因此，形态和生理的异常连同免疫反应可能是贾第虫病腹泻的原因。
寄生虫性腹泻大多是在肠道局部发生病变的基础上伴有功能失调所引起。
2.3寄生虫性腹泻的类型。
2.3.1 分泌性腹泻
肠道粘膜为一双向性屏障，既能吸收又能分泌水和电解质。
正常情况下，协调地达成动态平衡。
食糜进入十二指肠后，主要通过小肠粘膜分泌水分，使高渗性食糜变为等渗状态，并以等渗状态通过整个小肠；食物及消化道分泌的水分，最后除100一200m1随粪便排出以外，其余均被重新吸收。
如分泌过多，相对超过肠道吸收能力时，则产生腹泻，称为分泌性腹泻。
许多研究证明，一些细菌通过分泌肠毒素激活肠细胞膜的腺苦酶—cAMP系统，诱导肠粘膜的水、电解质的分泌。
有些肠道寄生虫产生毒素，使肠粘膜受到刺激而大量地排泄液体，出现分泌性腹泻。
例如：
Lushbaugh等（1979）在溶组织内阿米巴分离到一种细胞毒素——肠毒素，它是一种蛋白质，分子量为25000—35000。
这种毒素在极低浓度（2—4μg／m1）即具有细胞毒作用，在阿米巴导致的腹泻和粘膜损伤中起着重要作用。
2.3.2 高渗性腹泻
水、电解质和水溶性物质的吸收，只能通过细胞膜上的载体输送，或经细胞膜表面的小孔道进入。
水分可沿此小孔道按渗透梯度被动移动，不需载体。
生化分析证明，在微绒毛表面的细胞膜内镶嵌着各种能分解碳水化合物及其它分子的酶类，如磷酸酶、亮氨酸氨肽酶及双糖酶等。
能够消化由淀粉分解出来的低聚糖（双糖、三糖、糊精）及饮食内的蔗糖、乳糖、麦芽糖等，使之成为单糖，再由细胞膜载体吸收进入细胞内。
粪类圆线虫和蓝氏贾第鞭毛虫的部分病例，由于虫体寄生引起小肠粘膜上皮细胞微绒毛大量萎缩，由此引起继发性乳糖酶缺陷，末吸收的乳糖受到小肠下部及结肠中细菌的作用，产生乳酸、甲酸等小分子有机酸以及二氧化碳和氢气，从而使肠腔内渗透压增加，致使肠壁水分返流至肠腔。
此外，有机酸对肠粘膜也有刺激作用，使水与电解质的吸收进一步减少，结果出现水样腹泻，称为高渗性腹泻。
2.3.3渗出性腹泻
是指肠道寄生虫所引起的肠壁炎症、溃疡或由虫体侵袭出现宿主对寄生虫的反应，导致血清蛋白质、血液和粘液渗入肠腔所形成的腹泻。
引起该类腹泻的虫种较多，例如：
粪类圆线虫、旋毛虫、菲律宾毛细线虫、绦虫以及溶组织内阿米巴等。
2.4可致腹泻的寄生虫虫种
寄生虫性腹泻绝大多数与寄居肠道的寄生虫有关，但有的虫种在完成其生活史过程中，需途经或暂局于肠道，也可引起腹泻症状。
已知能够产生腹泻的寄生虫有：
2.4.1 原虫
包括溶组织内阿米巴、脆弱双核阿米巴、波列基内阿米巴、杜氏利什曼原虫、蓝氏贾第鞭毛虫、迈氏唇鞭毛虫、克氏锥虫’、恶性疟原虫、人肠滴虫、刚地弓形虫、贝氏等抱球虫、隐孢子虫、人芽囊原虫、微抱子虫*（Microsporidia）、环孢子虫*（Cyclospora）及结肠小袋纤毛虫等。
2.4.2 蠕虫
2.4.2.1 线虫
包括粪类圆线虫、艾氏同小杆线虫、钩虫（十二指肠钩虫与美洲钩虫）、毛圆线虫、蛔虫、院虫、班氏丝虫、鞭虫、麦地那龙线虫’、旋毛虫、毛细线虫及海异尖线虫*等。
2.4.2.2 吸虫
包括华支睾吸虫、猫后睾吸虫’、异形吸虫、横川后殖吸虫、枝双腔吸虫、卫氏并殖吸虫、肝片形吸虫、巨片形吸虫、布氏姜片虫、日本血吸虫及棘口吸虫等。
2.4.2.3 绦虫
包括牛带绦虫、猪带绦虫、微小膜壳绦虫及缩小膜壳绦虫等。
2.4.2.4 猪巨吻棘头虫
2.4.3昆虫
包括肠胃蝇、厕螯蝇、无厕蝇、夏厕蝇、瘤胫厕蝇、棕尾别麻蝇、褐须亚麻蝇、红尾粪麻蝇、肉食麻蝇、红头丽蝇、丝光绿蝇、鼓翅蝇等；粉螨及蒲螨。
（以上有*者表示国内尚无报道）
1980年，世界卫生组织分析了与寄生虫有关的腹泻，指出以腹泻为常见症状而呈世界性分布的有阿米巴、蓝氏贾第鞭毛虫、鞭虫及粪类圆线虫病；以腹泻为常见症状，但对一定地区和局部具有更大重要性的有结肠小袋纤毛虫、球虫、血吸虫及毛细线虫病；许多其它肠寄生虫感染，腹泻虽不是特有的症状，但偶可发生，这些寄生虫感染可以呈世界性分布或是地区性及局部性分布（WHOScientificWorkingGroup，1980）。
2.5 几种值得重视的寄生虫性腹泻的临床特点
2.5.1蓝氏贾第鞭毛虫
感染系误食包囊所致。
以往认为该虫侵袭肠粘膜罕见，且大多数感染者无临床症状，所以是一种致病力尚未确定的寄生虫。
但近年来，世界各地都发现有该虫存在，前苏联特别严重，美国近乎流行，法国、日本、巴西等国及西非地区的感染率为7％一44％不等，开始引起人们的很大注意。
蓝氏贾第鞭毛虫的生活史简单，只有滋养体与包囊两个时期，前者为致病期，成熟的包囊为感染期。
贾第虫病的临床症状出现于感染后15天（Walzer等，1971），可有上腹痛、腹泻、稀便、体重减轻、脂肪痢（Meyer等，1980）等。
胃肠道症状以腹泻、腹痛、厌食为常见。
据324例临床观察，各类症状所占的比例为：
腹泻96%、疲乏72％、体重减轻62％、腹痛61％、恶心60%、稀便57％、腹胀42％、发热17%。
急性感染者可突然发作，呈暴发性腹泻，出现水样大便、腹痛等。
本病以慢性患者最为多见，表现为周期性稀便，反复发作，大便很臭。
该虫国内分布很广，感染率超过5%，儿童一般较易感染。
2.5.2隐孢子虫
该虫属于原虫的孢子虫纲，真球虫目，隐抱子虫科。
隐孢子虫的特征为：
单宿主寄生，在宿主细胞表膜下或以细胞器附着于肠细胞的刷状缘内发育，其生活史与其它寄生在宿主细胞内部的球虫不同，小配子无鞭毛，无孢子囊发育阶段，囊合子内含4个裸孢子。
该虫在哺乳类宿主的消化道或呼吸道表面完成生活史：
原虫首先侵入肠细胞的微绒毛表面，经裂体生殖形成滋养体，再发育成含8个裂殖子的裂殖体，然后释出裂殖子再感染别的细胞。
经过发育演变，有些裂殖子变成小配子体，而有些则成为大配子体。
合子可成熟至囊合子阶段，然后随粪便排至体外，少数也可随痰液排出。
主要由吞食含有4个裸子孢子的囊合于而感染（Reduker等，1986）。
隐孢子虫无宿主特异性，与患病动物密切接触者（如农民和兽医）易被感染，人与人之间也可相互感染。
人隐孢子虫病可有两种不同的临床类型：
一是免疫功能低下的隐孢子虫病，多见于获得性免疫缺陷者（艾滋病患者），这类患者通常症状多，病情重并且持续时间长，腹泻为主要症状，持续性霍乱样水泻最为常见，但也可间以便秘或短暂正常交替；另一类为免疫功能正常者的隐孢子虫病，这类病例潜伏期短，临床表现主要为腹泻，常为暴发性，可有恶心、胀气、肿胀、失禁、厌食、体重减轻，症状持续10—14天，常伴有一完整的临床及寄生虫病原痊愈过程（B1asbum等，1997）。
也有轻型和无症状型。
隐孢子虫病系世界性分布，自1976年在美国首次发现2例隐孢子虫病以来，澳大利亚、中南美洲、亚洲、拉丁美洲和欧洲等地均已发现本病。
值得注意的是，本病具有突发性质（emerging）以及人群集团感染的特点。
如在日本，仅1995年一1996年间，在神奈川及崎玉县分别发生大规模人群感染（小岛壮明，1997），后者在13400人口的乡镇，竞有近9000人被感染（羽贺道信等，1996）。
1993年在美国港城密尔沃基，也突发403000人的群体感染，这些均与饮水有关（Steiner等，1997），表明即使在先进国家，现有的饮水消毒系统并不能杀死原虫卵囊。
国内也已有病例报告（韩范等，1987；苏庆平等，1989）。
人隐孢子虫病的诊断依据肠内容物及粪便涂片和组织切片检查，粪便检获囊合子比活检更方便实用。
一般采用改良抗酸染色，金胺。
酚染色，沙黄。
亚甲蓝染色法或金胺酚—改良抗酸复染（韩范，19893韩范等，1990）。
人隐孢子虫病很难获得精确的流行发病甚或明确的病原（Casemore等，1997）。
据取自医院儿童肠炎的检查资料，在澳大利亚报告为4．1%和7％，在美国为1．4％。
在芬兰系统检查粪便1422例，隐孢子虫阳性率1%而腹泻粪便的阳性率则高达9．1%。
隐孢子虫病尚无特殊治疗药物，目前只能对免疫功能低下的患者进行对症治疗。
2.5.3粪类圆线虫病
由丝状蚴经皮肤感染人体，成虫定居于十二指肠与空肠。
成熟雌虫和孵出的幼虫均可引起不同程度的肠壁病变。
幼虫侵入肠粘膜具有损伤及刺激作用，诱发炎症反应。
轻度以卡他性肠炎为主要特征，肠粘膜充血，中度单核细胞浸润，肠腺凹中有虫体存在。
中度为水肿性肠炎，肠壁增厚、水肿、粘膜皱襞减少；镜下可见绒毛肥大，粘膜萎缩，粘膜下水肿，肠壁各层中可见到虫体。
重度为溃疡性肠炎，由于水肿和纤维化，肠壁增厚、变硬，部分强直，粘膜萎缩并有多数溃疡；镜下可见纤维化和粘膜下水肿，肌层萎缩，整个增厚的肠壁内都可发现虫体。
临床表现主要为上腹烧灼样隐痛，间隙性腹泻，稀便或粘液便。
亦有部分病例排出恶臭、多泡沫的白色粪便或脂肪痢。
可伴有头昏、乏力等。
重度感染常伴有恶心、呕吐，也可能出现血性粘液性腹泻等。
由于粪类圆线虫的丝状蚴可自肠粘膜内进入血循环继续发育；或由丝状蚴自肛门周围皮肤侵入，所以，当宿主抵抗力减低时，可造成重度自身感染。
据统计，由重度粪类圆线虫自身感染致死者已近百例，值得重视。
2.5.4 旋毛虫
感染因误食含旋毛虫包囊的肉类而致。
在人小肠内，幼虫自囊包逸出钻入肠壁，成虫以肠绒毛作为食料，故可引起广泛的十二指肠、空肠炎症。
局部可出现充血、水肿、出血甚至浅表溃疡。
约半数病人出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状，大多于感染后第一周内出现。
在约20%的旋毛虫病例，腹泻是最早的症状。
该病死亡率国外达6％一30％，国内为3％左右。
我国云南、西藏及东北等地已多次发生该病的局部流行。
在1979年，云南省报告旋毛虫病患者3057例，死亡73例。
最近，哈尔滨、河南邓县确诊为该病患者的均有200人次。
2.5.5 菲律宾毛细线虫
可引起流行性肠道毛细线虫病。
成虫寄生于人的小肠，虫卵随粪便排出后被淡水鱼吞食，在鱼肠管内发育为感染性幼虫。
鱼是本虫的中间宿主，如在泰国，仅9种淡水鱼的感染实验中，有6种鱼获成功，说明可获本虫感染的鱼种甚多，中间宿主特异性低。
已知实验终宿主有猴、沙鼠、苦恶鸟和池鸳。
用感染性幼虫喂饲猴和沙鼠，在猴平均经46天，沙鼠经24—35天，粪便内即可发现虫卵。
从感染至排卵，在苦恶鸟为22—30天，沙鸳为16天。
给沙鼠接种2或3条幼虫，解剖时分别检得852和5352条幼虫，表明自家感染是本虫生活史的一种感染方式。
人因误食含有感染性幼虫的生鱼而获感染。
成虫和幼虫钻入肠粘膜，引起轻度炎症反应、肉芽肿形成或嗜酸性粒细胞脓肿。
空肠组织显示上皮细胞广泛分离，完全丧失粘连，这说明可能由于蛋白质、体液及电解质丢失所致。
主要临床表现为严重的肠道功能紊乱，包括吸收不良，水和电解质大量丧失以及血浆蛋白由肠道排出等。
本病起病较缓，仅有隐约腹痛与肠鸣，腹部胀气显著，半数病人可有腹部压痛。
2—6周内发展为腹泻，初为间隙性，后为持续性，每日2—8次，水样便，量多，严重者可致病人极度衰竭而死亡。
小肠粘膜活检可同时找到成虫、幼虫和含胚胎虫卵，表明该虫在肠管内进行自身感染。
该病主要发生在菲律宾、泰国等地，以20一50岁男女得病较多，与当地喜食生或半生鱼肉有关。
流行期间如无有效治疗，病死率10％。
该病一旦发生，极易在人群中传播，因此，对东南亚和西太平洋地区的流行性顽固性腹泻或吸收不良的“非弧菌霍乱”病人，应当考虑到可能患此病。
国内除台湾省外，尚未见报告，但在目前国际交往日益增多的情况下，应引起重视。
2.5.6 海异尖线虫
这是由异尖线虫亚科（Anisakinae）的异尖线虫属以及钻线虫属（Terranova）幼虫引起的消化道疾病。
在日本近海及其邻接水域捕获的鱼类中，发现有该亚科的7种幼虫寄生，即异尖线属I、Ⅱ、Ⅲ、与Iv型，钻线虫属的A＼B型及对盲囊线虫属（contra-Caecum）的幼虫。
迄今，自人体病变部检出的是异尖线虫属I型与钻线虫属A型幼虫，但是，异尖线虫属E型及对盲囊线虫属幼虫接合对盲囊线虫（C．osculatum），经动物实验证明可以侵入消化道粘膜（大鹤正满等，1978）。
该类线虫的成虫寄生于鲸鱼、海豹、海脉等海洋生物中，如A．simplerx成虫寄生于鲸鱼的第一胃内。
虫卵随鲸鱼粪便排至海水，幼虫孵出后被海虾甲壳类吞入，再由各种鱼、贝类吞食，发育为第3期幼虫。
人因食入含幼虫的生鱼、贝类获感染（孙世正，1985）。
人类不是该虫的适宜宿主，进入人体的幼虫大部分在消化道中死亡，余者可侵入消化道肠壁，甚至穿透肠壁进入腹腔。
虫体分泌物及死亡虫体释出的异性蛋白质可引起机体的变态反应。
肠道症状一般在食入鱼贝类后2—20小时内突然发作，几乎全部表现为急腹症，如急性阑尾炎或肠梗阻样症状。
临床表现有低热、暖气、呕吐、下腹疼痛、肠蠕动亢进、大便不畅等，继续发展可有血便、粘液便排出。
该病多见于日本的北海道（吉田幸雄，1987），可能与该虫幼虫在日本近海域的鱼类及乌贼类中分布比较广泛有关。
国内至今虽无病例发现，但我国海域辽阔，部分地区居民尚有喜食生鱼、生贝的习惯，须予警惕。
2.5.7 粉螨
入因误食含粉螨的食品，如五谷、干果、蘑菇、干酪、腊肉、火腿及白糖等而引起肠螨病。
症状有腹痛、腹泻、肛门烧灼感、乏力、精神不振、消瘦等。
腹泻次数每日3—4次以上，可有粘液。
本病以热带和温带地区的夏秋季节多见，易误诊为过敏性肠炎、神经性肠炎等。
2.6 寄生虫性腹泻与肠道细菌感染的关系及其诊断要点
国内曾有人分析一组415例慢性迁延型菌痢，竟有75例（18．07％）误诊，其中慢性阿米巴痢疾24例，血吸虫5例，蓝氏贾第鞭毛虫4例，共33例寄生虫感染（占44％），可见寄生虫病的腹泻与肠道细菌感染易于混淆。
其实，寄生虫与肠道细菌的关系很密切，有些寄生虫性慢性腹泻（如痢疾阿米巴，严重的鞭虫病），经常并发肠道细菌感染。
某些虫种在感染期间使胃分泌物减少，可增加其它肠道病原感染的机会。
在溶组织内阿米巴感染，细菌的存在为该虫生存的一个重要因素。
体外培养也必须有细菌的代谢物。
细菌既可作为阿米巴的食料，也可提供后者生长所必需的三磷酸腺苦、五磷酸核糖、核甘酸二磷吡啶和酶系统。
细菌使肠道内产生低值氧化还原电位，造成相对厌氧环境以维持适宜的酸碱度，利于阿米巴生长。
此外，细菌也可助长阿米巴的致病作用。
因此，有人推荐在阿米巴痢疾的治疗中采用广谱抗生素作为辅助药，目的在于通过抑菌而发挥间接的抗阿米巴作用。
相反，有些虫体的寄生可有助于细菌的生长及致病，如结肠小袋纤毛虫可引起结肠深部的穿透性溃疡，产生痢疾综合征、暴发性痢疾、肠穿孔等，虽属罕见但后果极为严重，有时成为人体小袋虫病致死的并发症（Chavalittamrong等，1984）。
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