01糖尿病中医诊疗方案仝小林 刘喜明.docx

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01糖尿病中医诊疗方案仝小林刘喜明

糖尿病中医诊疗方案

一概述

糖尿病（DM）是由于胰岛素分泌绝对或相对不足（胰岛素分泌缺陷），以及机体靶组织或靶器官对胰岛素敏感性降低（胰岛素作用缺陷）引起的以血糖水平升高，可伴有血脂异常等为特征的代谢性疾病。

在糖尿病中90%以上为2型糖尿病（T2DM），按其自然过程分为糖尿病前期、糖尿病期与慢性并发症期。

早期可无症状，

血糖明显升高时可出现多饮、多尿、体重减轻，尚可伴有易饥饿、多食，及视物模糊等；严重者发生糖尿病酮症酸中毒，或非酮症性高渗综合征等急性并发症；长期血糖升高可导致视网膜、肾脏、周围神经或血管等全身多系统器官组织损害，引起脏器功能障碍甚至脏器功能衰竭，是糖尿病致死致残的主要原因。

目前，世界各国DM的发病率均在上升，全世界有糖尿病（已经诊断）患者约1.94亿，到2025年将突破3.33亿。

我国在1980年糖尿病的患病率0.67%，1994年为2.51%，1996年上升到3.21%，目前约4%-5%，患病人数达4000万。

糖尿病可分为原发性糖尿病和继发性糖尿病，原发性糖尿病又分为1型糖尿病（T1DM）和T2DM，T1DM必须使用胰岛素治疗，T2DM多采用中西医综合控制。

糖尿病隶书于中医“消渴病”范畴，具有“三多一少”症状的按消渴病进行论治，无“三多一少”或症状不典型的可以参照消渴病与肥胖等进行综合论治，出现并发症时详见各并发症章节。

二病因病机

1病因病机：

禀赋异常，五脏柔弱，素体阴虚，过食肥甘，情志失调，久坐少动，运动量

减少等为糖尿病发生的原因。

禀赋异常为内因，环境因素为外因，内外因相合而致糖尿病。

①饮食因素为主因：

过食肥甘厚味及饮食结构或质量改变，《内经》云：

“饮食自倍，肠胃乃伤”，“肥者令人内热，甘者令人中满”。

多食肥甘，滞胃碍脾，中焦壅滞，脾胃升降受阻，运化失司，日久化热伤津，内热、消渴、肥胖、中满由此而生。

②久坐少动为条件：

脾主肌肉四肢，久坐少动，活动减少，久坐伤肉，久之脾气呆滞，脾运迟滞；脾气既耗，胃气亦伤，脾胃虚弱；脾不散精，精微物质不归正化，则为湿、为痰、为浊、为膏、为脂。

③情志失调为诱因：

肝主疏泄，助脾运化，若情志失调，肝疏泄失常，则中焦气机郁滞，形成肝脾气滞、肝胃气滞；脾胃运化失常，饮食壅而生热，滞而生痰。

2病机演变：

多种病因相互为变，变证多端。

“脾不散精”，脾气虚馁，虚而不化，加重痰浊；肝郁化热，上耗心阴肺津，下伤肾水，又伤本脏；胃热肝火，耗气伤阴，则气阴两虚，久之阴损及阳。

痰浊入于血脉，变为痰瘀、浊瘀；痰浊、痰瘀均可化热，伤脉伤血，伤阴耗气，变证丛生。

按照食、郁、痰（浊）、热（虚热、实热）、虚（气虚、阴虚）、瘀（痰瘀、浊瘀）、损（气血阴阳）自然过程演变和发展。

3瘀血贯穿始终：

阴虚血脉运行涩滞，气虚鼓动无力，痰浊阻滞“血脉不利”等都可形成瘀血，瘀血贯穿糖尿病始终，是并发症发生和发展的病理基础。

糖尿病病位在五脏、胆胃，以脾、胃、肝、肾为主，阴虚为本。

初期为情志失调，痰浊化热伤阴；继之为气阴两虚，最后阴阳两虚，瘀血贯穿始终。

三诊断

1临床表现

1.1症状

（1）无症状期：

食欲良好，形体多肥胖，精神体力如常人，多在健康体检或因其他疾病，或妊娠检查及手术前检查时偶然发现血糖升高，葡萄糖耐量试验确诊为糖尿病。

流行病学调查表明至少有半数以上糖尿病患者无症状。

不少患者常先发现、兼有或并发高血压、肥胖、血脂异常、动脉粥样硬化，或屡发皮肤化脓性感染、尿路感染，皮肤或外阴瘙痒等。

（2）症状期：

此期患者常有轻重不等的症状，有时症状轻微，不易察觉，但兼有病或并发病比较严重，先于糖尿病，作为主要症状出现，而将糖尿病本身的症状遮盖。

老年糖尿病患者常先有冠心病或脑血管意等，多种疾病交织在一起，常被忽视或漏诊，往往无法区分糖尿病与其他疾病的先后。

中年患者可先有皮肤疖痈、瘙痒、肺结核或某些外科情况如胆囊炎等症状。

①多饮、多尿、烦渴：

口渴喜饮，甚至大饮不解其渴，饮水昼夜无度，喜冷饮量多，日饮水达数升；尿频量多，一日夜可达几十次。

一日总尿量达三升以上，甚至十余升。

小便有泡沫，有甜味或异味。

②多食善饥：

食欲亢进，易饥饿，进食量多，倍于常人甚至更多。

③体重下降：

T2DM开始表现为肥胖或超重，当血糖异常升高一定程度时体重开始下降，病情不同体重下降的程度也不同，往往伴有体力不支，倦怠乏力等。

多饮、多尿及多食临床上称为“三多”，体重下降临床上称为“一少”。

④其它：

糖尿病急性并发症、慢性并发症引起的脏器功能障碍以及感染等可出现相应的表现。

女性可见外阴或瘙痒，带下量多，月经不调；男子性欲低下，阳痿不育；腰膝酸软，四肢麻木，视力障碍，便秘，或时干时稀等。

典型的糖尿病具有“三多”及不能解释的体重下降；在T2DM中约40%以上的患者为无症状性糖尿病，80%的患者症状不典型，部分糖尿病患者以皮肤或者外阴瘙痒，困倦乏力，视物模糊为首发症状。

1.2体征

早期病情较轻，大多无体征。

病情严重时出现急性并发症，或久病者可出现因失水、营养障碍、继发感染、大血管、微血管、周围或内脏神经、肌肉、骨关节等并发症而出现各种相应的体征。

2理化检查

2.1尿检查

（1）尿糖：

尿糖有四次尿糖、四段尿糖、24小时尿糖定量、尿常规尿糖等，正常人肾糖阈为160-180mg/dl，超过此水平才出现尿糖。

（2）尿蛋白：

一般无糖尿病肾病者阴性或偶有微量白蛋白，正常尿白蛋白排泄率低于29mg/dl或20μg/min。

尿白蛋白排泄率30mg/dl-300mg/dl或大于20μg/min，称为微量白蛋白尿；超过300mg/dl或200μg/min，24小时尿蛋白定量>0.5g，称为临床蛋白尿，常规尿检可检出尿蛋白。

（3）尿酮：

见于重症、饮食失调或突然停药伴酮症酸中毒时，也可因感染、高热等进食过少发生饥饿性酮症。

（4）其他：

糖尿病尿路感染时常规尿检或尿液镜检可见大量白细胞。

2.2血检查

（1）血糖：

糖尿病诊断必需采用静脉血浆血糖。

T2DM多空腹血糖与餐后血糖均增高；也可空腹血糖正常，餐后高血糖；个别病人以空腹血糖增高为主。

（2）葡萄糖耐量试验（OGTT）：

对于空腹血糖正常或偏高而伴有糖尿者，或糖尿病嫌疑的人群（糖尿病家族史，反复小产、早产、死胎、巨婴、难产、流产的经产妇，或屡发疮疖痈疽，或皮肤及外阴瘙痒者），糖尿病高危人群（肥胖、高血压、冠心病、血脂异常）均需进行OGTT。

WHO建议采用纯干75g葡萄糖，成人或儿童每kg标准体重1.75g，总量不超过75g，口服法。

于口服葡萄糖前及后2h抽取静脉血用葡萄糖氧化酶法测定血糖。

葡萄糖耐量曲线可于空腹与口服葡萄糖后30、60、120、180min抽静脉血测定各时间点葡萄糖浓度。

（3）糖化血红蛋白（HbA1c）：

血糖与红细胞膜血红蛋白逐渐结合形成糖化血红蛋白，存在于红细胞生成到破坏的全过程，可以反映2-3个月平均血糖水平，对糖代谢控制状况与糖尿病慢性并发症的相关性优于血糖。

HbA1c>6.9%的糖尿病患者容易出现并发症。

正常HbA1c为6.1%，HbA1为8%。

（4）糖化血清蛋白：

血糖与血清白蛋白结合形成糖化血清蛋白，可以反映近1-2周的血糖情况，与HbA1c相平行。

（5）空腹血浆胰岛素与胰岛素释放试验：

为了评价糖尿病患者β细胞的功能状态，常需要测胰岛素或C-肽。

①空腹血浆胰岛素：

T2DM早期、肥胖型T2DM或单纯性肥胖者空腹血浆胰岛素水平明显增高，呈高胰岛素血症，提示有胰岛素抵抗。

非肥胖T2DM患者血浆胰岛素浓度可正常或偏低。

②胰岛素释放试验：

进行OGTT同时测定各时间点血浆胰岛素浓度水平可以反映胰岛β细胞的贮备功能。

T2DM刺激后呈延迟释放，胰岛素敏感性指数降低，抵抗指数增加，提示胰岛素抵抗；若葡萄糖刺激后胰岛素无明显上升或低平，提示β细胞功能低下。

（6）C-肽释放：

测定C-肽时不受胰岛素抗体，以及外源性注射胰岛素的干扰或影响，对于胰岛素治疗的病人更适合测定C-肽。

C-肽低时反映胰岛β细胞分泌功能不足。

（7）胰岛细胞自身抗体：

常见的有胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）和谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）。

T1DM中ICA阳性，在发病1-2年内可达70%-90%，随着病程延长而浓度降低，20年后仅3%阳性，在T1DM直系亲属中阳性率为3%，而正常人仅0.5%。

ICA阳性的非糖尿病者，其中60%-70%发展成T1DM。

GADA的出现早于ICA，阳性率高，且不象ICA那样在发病后短时间即消失，GADA持续时间长，消失晚；敏感度高达60%-80%，特异度更高。

GADA在近期发病的T1DM阳性率达90%以上，在发病3-42年的患者仍有60%阳性率，远较ICA的阳性率为高。

（8）血脂：

未经有效控制或未治的T2DM患者约60%的血脂异常，主要为甘油三酯升高，伴有总胆固醇与低密度脂蛋白胆固醇升高、高脂蛋白胆固醇降低，尤以肥胖者居多甘油三酯可自正常浓度上升4-6倍，游离脂肪酸升高可自正常浓度上升2倍以上，游离脂肪酸上升提示脂肪分解加速，反应糖尿病控制较差，较甘油三酯更为敏感。

2.3人体测量学

（1）体重指数（bodymassindex，BMI）：

BMI=实际体重/身高2（kg/m2）。

该法是WHO推荐的国际统一使用的肥胖分型标准参数，受身高的影响较小，局限性在于不能反映局部体脂的分布情况。

1998年WHO制定了肥胖诊断的推荐标准，将BMI大于25Kg/m2和BMI大于30Kg/m2分别定为超重和肥胖。

2001年提出中国成人体重指数分类的推荐意见，BMI24.0-27.9为超重，≥28为肥胖。

（2）腰围与腰围臀围比率（waisthiprate，WHR）：

WHR是区分脂肪分布类型的指标，WHO推荐的WHR测量方法是：

腰围是受试者取站立位,双足分开25~30cm，在肋骨最下缘和髂骨最上缘之间的中间水平，在平稳呼吸时测量，臀围在臀部最突出部位测量周径。

WHO按腰围男性>94cm、女姓>80cm为腹型肥胖（欧洲人群）。

中国腰围男性≥85cm、女性≥80cm为腹型肥胖。

WHR=腰围÷臀围，WHR是区分体脂分布类型的指标，升高为中心性肥胖，低为周围性肥胖。

正常人：

男性<0.90，女性<0.85。

若男性WHR>0.90为中心型肥胖，女性WHR>0185为中心性肥胖。

该法能反应腹内脂肪的变化，但受测量人手法及经验的影响。

2.4其他

当出现急性并发症时要进行血酮、电解质、渗透压、酸碱度等相应的检查。

3诊断标准与分类

按照1999年WHO专家咨询委员会的糖尿病的定义、分类与诊断标准。

3.1诊断标准

（1）尿病症状（多尿、多饮及不能解释的体重下降），并且随机（餐后任何时间）血浆葡萄糖（VPG）≥11.1mmol/l（200mg/dl）；或者

（2）空腹（禁热量摄入至少8小时）血浆葡萄糖（FPG）水平≥7.0mmol/l（126mg/dl）；或

（3）葡萄糖（75克脱水葡萄糖）耐量试验（OGTT）中2小时的血浆葡萄糖（2hPG）水平≥11.1mmol/l（200mg/dl）。

注：

在无引起急性代谢失代偿的高血糖情况下，应在另1日重复上述指标中任何一项，以确证糖尿病的诊断，不推荐作第三次OGTT测定。

糖尿病及糖耐量受损（IGT）/空腹血糖异常（IFG）的诊断标准

诊断标准

分类

血糖浓度（mmol/L或mg/dl）

全血

血浆

糖尿病

空腹

≥6.1（110）

≥6.1（110）

≥7.0（126）

或负荷后2小时

≥10.0（180）

≥11.1（200）

≥11.1（200）

IGT

空腹

<6.1（110）

<6.1（110）

<7.0（126）

及负荷后2小时

≥6.7（120）

≥7.8（140）

≥7.8（140）

-<10.1（180）

<11.1（200）

<11.1（200）

IFG

空腹

≥5.6（100）

≥5.6（100）

≥6.1（110）

-<6.1（110）

-<6.1（110）

-<7.0（126）

及负荷后2小时

<6.7（120）

<7.8（140）

<7.8（140）

正常

空腹

<5.6（100）

<5.6（100）

<6.1（110）

负荷后2小时

<6.7（120）

<7.8（140）

<7.8（140）

3.2分类

（1）临床阶段

①正常血糖：

正常糖耐量阶段

②高血糖阶段：

分糖调节受损（ImpairedGlucoseRegulation，IGR）

和糖尿病。

其中IGR包括空腹血糖受损（ImpairedFastingGlucose,IFG）及糖耐量受损（ImpairedGlucoseTolerance,IGT），原称糖耐量减退或糖耐量低减）。

IFG及IGT可单独或合并存在。

2型糖尿病起病缓慢，多见于中老年，偶见于儿童；血浆胰岛素水平相对降低，刺激后释放延迟；肥胖T2DM空腹血浆胰岛素基值可偏高；有遗传因素，但HLA属阴性；ICA呈阴性；口服抗糖尿病药物，一般可以控制血糖；胰岛素效应相对较差；根据体重分为肥胖型与非肥胖型两类。

（2）病因分型

①1型糖尿病：

分自身免疫性与特发性两个亚型。

②2型糖尿病：

胰岛素抵抗及（或）分泌缺）。

③其他特殊类型糖尿病：

分八个亚型。

④妊娠期糖尿病。

糖尿病的临床分期与过程

正常血糖

糖耐量正常

高血糖

IGT/IGF

DM

不需胰岛素

需用胰岛素控制

需用胰岛素维持生命

1型糖尿病

自身免疫性

特发性

2型糖尿病

…………….

胰岛素抵抗为主

胰岛素分泌缺陷为主

其他类型

………….

妊娠糖尿病

………….

4鉴别诊断

4.1非葡萄糖尿：

如乳糖见于哺乳或孕妇及婴儿。

果糖及戊糖尿见于进食大量水果后，为罕见的先天性疾患。

发现糖尿阳性时，应查血糖。

4.2非糖尿病性葡萄糖尿

（1）饥饿性糖尿：

当过度饥饿后，1次进入大量糖类食物，胰岛素分泌一时不能适宜，可产生糖尿极葡萄糖耐量减低，应注意复查。

（2）滋养性糖尿：

少数正常人在摄食大量糖类食物，或因吸收过快，由于小肠吸收糖过快而负荷过重，血糖浓度升高暂时超过肾糖阈而出现暂时性糖尿。

胃切除或甲亢糖在小肠内吸收加速，食后血糖迅速升高，又很快降糖，可出现暂时性糖尿及低血糖症状。

（3）肾性糖尿：

空腹与餐后血糖均正常而出现糖尿。

各种先天或获得性原因（家族性肾性糖尿、各种肾小管性酸中毒）引起近区小管损害，葡萄糖吸收障碍，肾小球滤过率正常，肾糖阈降低而出现糖尿，常伴有氨基酸、磷酸、碳酸氢盐、尿酸等重吸收障碍。

由于肾小管再吸收糖的能力下降，肾糖阈降低，血糖虽然正常而有尿糖。

肾炎、肾病等可因肾小管再吸收功能损伤而发生肾性糖尿。

（4）妊娠期糖尿：

怀孕后期或哺乳期妇女由于乳腺产生过多乳糖，且随尿排出产生乳糖尿。

（5）应激性糖尿：

脑出血、大量上消化道出血、脑瘤、窒息等，有时血糖呈暂时性过高伴尿糖。

（6）假性糖尿：

具有还原性物质—--尿酸、维生素C、葡萄糖醛酸。

随尿排泄的药物——异烟肼、青霉素、强心甙、噻嗪类利尿剂。

（7）其他糖尿：

由于进食过多的半乳糖、甘露糖、果糖、乳糖以及一些戊糖，或体内代谢失常时出现糖尿。

肝功能不全时，乳糖和半乳糖的利用失常，血中浓度过高，出现乳糖或半乳糖尿。

某些遗传性酶缺陷也可会使果糖、半乳糖、乳糖、戊糖再体内代谢失常而产生各种糖尿。

四治疗

1辨证论治

1.1糖尿病前期

符合糖尿病前期的诊断标准，但未达到糖尿病的诊断标准者。

1.1.1气滞痰郁型

症状：

形体肥胖或超重，腹部增大，腹围及体重指数增加。

多无不适，个别病人可见乏力。

舌质淡红，苔薄腻，脉弦滑。

治法：

理气化痰开郁。

方药：

越鞠丸加减。

苍术6g香附子9g栀子9g神曲15g

半夏9g佩兰9g陈皮9g焦山楂15g

加减：

痰郁化热加黄连，气滞甚加青皮、枳实，心烦加豆豉，中焦有湿加生薏苡仁、杏仁、白蔻仁。

中成药：

越鞠丸、加味越鞠丸或越鞠保和丸。

1.1.2气滞阴虚型

症状：

形体中等或偏瘦，体重指数偏低，腹围正常或偏小。

多无不适，个别病人可见口干或渴。

舌质偏红，苔薄白，脉弦细。

治法：

理气养阴

方药：

四逆散合二至丸加减，

柴胡6g枳实9g白芍12g甘草3g

女贞子15g旱莲草15g麦冬12g玉竹12g

加减：

气滞重加青皮、橘叶、佛手，阴虚甚加生地、石斛、黄精，失眠多梦加酸枣仁、夜交藤。

中成药：

逍遥丸、或加味逍遥丸合二至丸、六味地黄丸或胶囊。

1.2糖尿病期

符合糖尿病的诊断标准，包括肥胖或非肥胖两类，多由糖尿病前期发展而来，气滞痰郁化热，形成痰热互结，日久热盛伤阴，为痰热伤阴。

1.2.1痰热互结

症状：

形体肥胖或超重，腹部增大，腹围及体重指数超常；口干口渴，喜冷饮，饮水量多。

脘腹胀满，易饥多食，喜食肥甘，心烦，口苦，大便干结，小便色黄。

舌质淡红，苔薄腻，脉弦滑。

治法：

理气清热化痰

方药：

大柴胡汤合二陈汤加减。

柴胡6g黄芩9g半夏9g甘草3g

太子参12g枳实9g陈皮6g茯苓15g

加减：

大便干结加大黄，热盛加黄连，心烦易怒加丹皮、栀子，腹部胀满加厚朴、焦槟榔。

中成药：

无糖小柴胡颗粒合二陈丸，礞石滚痰丸等。

1.2.2痰热伤津

症状：

形体肥胖或超重，腹部增大，体重逐渐下降；口干口渴，夜间为甚，饮水量不多。

喜食肥甘，易饥，心烦，盗汗，倦怠乏力；或见五心烦热，腰膝酸软，下肢无力。

舌质红，苔少，脉弦细数。

治法：

清热化痰生津

方药：

大柴胡汤合二至丸加减。

柴胡6g黄芩9g半夏9g甘草3g

大黄6g枳实9g北沙参15g女贞子15g

旱莲草15g麦冬12g

加减：

热重加黄连、金银花，心烦加栀子、豆豉，脘腹胀满加枳实，伤津明显者加石斛、玉竹。

中成药：

无糖大柴胡颗粒合二至丸。

1.2.3热盛伤津

症状：

易饥多食，消谷善饥，形体消瘦，烦渴引饮，甚至大饮不解其渴，小便频数量多。

心烦易怒，口苦，大便干结。

舌质红，苔薄白干，脉弦数。

治法：

清热生津止渴

方药：

消渴方或白虎加人参汤。

北沙参30g生石膏30g知母9g粳米10g

甘草3g天花粉15g石斛10g麦冬12g

生地30g

加减：

口渴重热甚者重用生石膏，加栀子，伤津重者加增液汤。

中成药：

金芪降糖片、消渴平片等。

1.2.4气阴两虚

症状：

易饥多食，口干口渴，多饮，倦怠乏力。

精神不振，形体消瘦，腰膝酸软，自汗盗汗。

舌质淡红边有齿痕，苔薄白干或少苔，脉弦细数。

此型多由非肥胖糖尿病早期发展而来，阴虚体质，气滞日久，化热伤津，久而久之，气阴两伤。

治法：

益气养阴

方药：

玉泉丸。

太子参15g麦冬12g五味子6g干生地15g

山萸肉12g山药12g茯苓6g丹皮6g

泽泻6g

加减：

气虚甚者加黄芪，阴虚重加麦冬、石斛、黄精，自汗加黄芪、浮小麦，盗汗加龟板、鳖甲。

中成药：

降糖甲片、玉泉丸等。

1.3并发症期

详见并发症章节。

2西医治疗

2.1糖尿病治疗的原则和代谢控制的目标

2.1.1治疗原则

目的：

纠正糖尿病患者不良的生活方式和代谢紊乱，以防止急性并发症的发生，减少或延缓慢性并发症的发生率与风险。

提高糖尿病患者的生活质量。

综合性的治疗：

饮食控制、运动、血糖监测、糖尿病自我管理教育和药物治疗等措施。

针对病情采用降糖、降压、调脂、改变不良生活习惯。

2.1.22型糖尿病控制目标

理想

尚可

差

血糖（mmol/L）

空腹

4.4-6.1

≤7.0

>7.0

非空腹

4.4-8.0

≤10.0

>10.0

HbA1c（%）

<6.5

6.5-7.5

>7.5

血压（mmHg）

<130/80

>130/80-

≥140/90

<140/90

BMI（kg/m2）

男性

<25

<27

≥27

女性

<24

<26

≥26

TC（mmol/L）

<4.5

≥4.5

≥6.0

HDL-C（mmol/L）

>1.1

1.1-0.9

<0.9

TG（mmol/L）

<1.5

<2.2

≥2.2

LDL-C（mmol/L）

<2.6

2.6-4.0

>4.0

2.2生活方式的干预---饮食治疗

饮食治疗是所有糖尿病治疗的基础，目的是：

控制体重在正常范围内,保证青少年的正常生长发育；单独或配合药物治疗来获得理想的代谢控制（血糖、血脂、血压）；饮食治疗应尽可能做到个体化；热量分配：

25-30％脂肪、55-65％碳水化合物、<15%蛋白质；限制饮酒，特别是肥胖、高血压和/或高甘油三酯血症的病人；

食盐限量在6克/天以内，尤其是高血压病人；妊娠的糖尿病患者应注意叶酸的补充以防止新生儿缺陷；钙的摄入量应保证1000-1500mg/天以减少发生骨质疏松的危险性。

2.3运动治疗

运动可加强心血管系统的功能和整体感觉、改善胰岛素敏感性、改善血压和血脂。

运动治疗的原则是适量、经常性和个体化。

保持健康为目的的体力活动包括每天至少30分钟中等强度的活动，如慢跑、快走、骑自行车、游泳等，运动时注意安全性。

2.4糖尿病的治疗

2.4.1口服降糖药

①促胰岛素分泌剂:

包括磺脲类药物和格列奈类药物。

刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，增加体内胰岛素的水平。

②双胍类药物:

主要抑制肝脏葡萄糖的产生，还可能有延缓肠道吸收葡萄糖和增强胰岛素敏感性的作用。

③-糖苷酶抑制剂:

延缓肠道对淀粉和果糖的吸收，降低餐后血糖。

④格列酮类药物:

胰岛素增敏剂，可通过减少胰岛素抵抗而增强胰岛素的作用。

⑤选择降糖药物应注意的事项：

肥胖、副作用、过敏反应、年龄及其他的健康状况如肾病、肝病可影响药物选择；

联合用药宜采用不同作用机制的降糖药物；

口服降糖药物联合治疗后仍不能有效地控制高血糖，应采用胰岛素与降糖药的联合治疗或单独胰岛素治疗。

严重高血糖的患者应首先采用胰岛素降低血糖，减少发生糖尿病急性并发症的危险性。

待血糖得到控制后，可根据病情重新制定治疗方案。

（执笔：

仝小林刘喜明）

2型糖尿病的治疗程序

血糖控制不满意

2.胰岛素

正常人胰岛素素的生理性分泌可分为基础胰岛素分泌和餐时胰岛素分泌。

基础胰岛素分泌占全部胰岛素分泌的40-50%。

①1型糖尿病或晚期2型糖尿病的胰岛素替代治疗

胰岛素注射时间

早餐前

午餐前

晚餐前

睡前（10pm）

方案1

RI或IA+NPH

RI或IA

RI或IA

NPH

方案2

RI或IA+NPH

RI或IA+NPH

方案3

RI或IA+PZI

RI或IA

RI或IA

注：

RI，普通（常规、短效）胰岛素；NPH，中效胰岛素；PZI，精蛋白锌胰岛素；

IA，胰岛素类似物（超短效、速效胰岛素）

②2型糖尿病的胰岛素补充治疗

在2型糖尿病病程的早期：

当血糖较高时采用胰岛素治疗可纠正葡萄糖毒性。

随后，多数2型糖尿病患者仍可改用饮食控制和