心胸外科泌尿外科重点总结附件.docx

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第三十六章胸部损伤

1．胸部创伤thoracictrauma的分类：

根据是否穿破全层胸壁，造成胸膜腔与外界沟通，分为：

闭合性胸外伤、开放性胸外伤

2．胸腹联合伤：

开放性或闭合性胸部创伤，如果膈肌损伤造成胸腔和腹腔贯通，同时伤及腹腔脏器，此类多发性创伤统称为胸腹联合伤。

3．胸部外伤的治疗原则：

（重点！

！

）

1）恢复胸壁的完整性

2）恢复胸壁的正常运动

3）恢复胸膜腔负压

4）保持呼吸道通畅

5）防治休克

4．开胸探查指征：

（重点！

！

）

1）胸膜腔内进行性出血

2）心脏、大血管损伤性出血

3）经胸膜腔闭式引流后仍大量漏气，有严重的肺裂伤或气管、支气管裂伤

4）食管损伤，食管裂伤

5）胸腹联合伤，伴膈肌损伤

6）胸内存留较大异物

7）胸壁大块缺损

5．胸膜腔闭式引流

适应证：

气胸、血胸、脓胸、开胸术后。

排气——锁骨中线第二、三肋间或胸大肌外缘第三肋间

排液——腋中线与腋后线之间胸腔低位

6．心脏危险区：

上至锁骨，两侧至锁骨中线，下至剑突下，围成德区域成为心脏危险区。

（重点！

！

）

7．肋骨骨折最易折断部位：

4～7肋（长而薄）

8．肋骨骨折的分类：

单纯肋骨骨折（单根单处和多根单处）和多根多处肋骨骨折（连枷胸）

9．连枷胸flailchest：

多根多处肋骨骨折，可造成局部胸壁失去肋骨支撑而软化，出现反常呼吸运动，这种胸廓称作“连枷胸”。

（重点！

！

）

10．反常呼吸运动：

当发生胸壁软化时，吸气时软化区的胸壁内陷，而不随其余胸壁向外扩展；呼气时相反，软化区向外鼓出，这种胸壁呼吸运动与正常的胸壁运动相反，称作反常呼吸运动。

（重点）

11．肋骨骨折的临床表现：

1）局部疼痛和压痛，胸廓挤压征（+），骨擦音或骨擦感；

2）反常呼吸运动；

3）呼吸困难，呼衰，休克；

4）肺感染

12．肋骨骨折的病生理特点：

（重点！

！

）

连枷胸→肺挫伤→肺通气减少→呼吸衰竭；

连枷胸→反常呼吸运动→残气在健肺和患肺之间对流→呼吸衰竭；

反常呼吸运动→纵膈扑动→回心血量减少→心排量减少→循环衰竭。

13．肋骨骨折的治疗原则：

镇痛、清理呼吸道分泌物、固定胸廓和防治并发症。

（重点！

！

）

14．闭合性气胸：

肺组织、支气管破裂导致气体进入胸膜腔压迫肺组织，裂口封闭不再漏气，胸内压低于大气压。

轻微者不需处理，积气多者胸膜腔穿刺或闭式引流。

15．开放性气胸：

胸膜腔通过胸壁和外界相通。

使外界气体经过这一通道进出胸膜腔，胸内压等于大气压。

纵隔在吸气时移向健侧，呼气时移向伤侧，称为纵隔扑动。

16．张力性气胸tensionpneumothorax：

肺裂伤或支气管裂伤以及胸壁伤口与胸膜腔相通并且形成活瓣，气体随每次吸气进入胸膜腔只进不出积累增多，患侧胸膜腔内压力不断升高。

17．三种气胸比较：

特点

闭合性气胸

开放性气胸

张力性气胸

气体流向

裂口闭合，气胸稳定

气体自由进出胸膜腔

活瓣，气体只进不出

胸内压

低于大气压

等于大气压

高于大气压

纵膈位置

健侧移位

健侧移位，纵膈扑动

明显健侧移位，腔静脉受压；纵膈及皮下气肿

症状

无症状或呼吸困难

明显呼吸困难

极度呼吸困难，大汗淋漓

体征

气管健侧移位，伤侧鼓音，呼吸音降低

气管健侧移位，伤侧鼓音，呼吸音消失

气管明显健侧移位，伤侧鼓音，呼吸音消失

X线

伤侧胸腔积气，肺萎陷

伤侧胸腔大量积气，肺萎陷

伤侧胸腔严重积气，肺完全萎陷

急救处理

轻微者不需处理，积气多者胸膜腔穿刺或闭式引流。

封闭伤口，使开放性气胸变为闭合性气胸，再行胸膜腔穿刺或闭式引流。

立即排气，降低胸膜腔内压力。

18．血胸hemothorax：

胸部损伤导致胸膜腔内积血

19．Progressivehemothorax：

进行性血胸。

持续大量出血所致胸膜腔积血。

（重点）

20．进行性血胸的判断方法：

（极其重要）

1）脉搏逐渐增快，血压持续下降。

2）经输血补液后，血压不回升，或升高后又下降。

3）血红蛋白、红细胞计数、红细胞压积持续降低。

4）胸膜腔穿刺抽出积血后，很快积血又增多。

5）胸片示积血持续增加。

6）连续观察胸膜腔闭式引流量3小时，超过200ml/h

21．凝固性血胸（coagulatinghemothorax）：

出血量大，胸膜腔内心脏，胸膜，肺运动产生的去纤维蛋白作用不完全，形成积血凝固

22．感染性血胸（infectivehemothorax）：

血液是细菌的良好培养基，细菌可通过肺、支气管、伤口等裂口进入胸膜腔，造成胸膜腔感染。

最终导致脓血胸（pyohemothorax）

23．感染性血胸的判断原则：

中毒症状，积液变混浊、红细胞与白细胞比例变化、细菌培养阳性

24．血胸的治疗原则：

1）非进行性血胸：

胸穿或闭式引流，抗休克治疗，抗感染治疗

2）进行性血胸：

抗休克治疗的同时，及时开胸探查

3）凝固性血胸：

伤情稳定后，尽早开胸手术。

清除机化血块和胸膜表面的纤维膜，使肺复张

4）感染性血胸：

加强和完善胸膜腔引流，使感染性积血尽量排出体外，加强营养支持和抗感染治疗

25．成人血胸量：

1）小量血胸：

500ml以下，肋膈角消失

2）中量血胸：

500～1000ml，肺门水平

3）大量血胸：

1000ml以上，超过肺门

26．肺损伤的分类：

肺裂伤、肺挫伤、肺爆震伤。

27．肺损伤的治疗原则：

1）保持呼吸道通畅，清除呼吸道分泌物

2）提高血浆胶体渗透压，控制晶体液入量

3）强心、利尿、糖皮质激素治疗

4）抗感染治疗

5）机械辅助呼吸

27．心脏损伤分为：

钝性心脏损伤（bluntcardiacinjury）、穿透性心脏损伤（penetratingcardiacinjury）

28．Becktriad贝克三联征：

心脏压塞时表现为静脉压升高、颈静脉怒张，心音遥远、心搏微弱，脉压小、动脉压降低。

（重点）

29．膈肌损伤分为：

钝性膈肌损伤、穿透性膈肌损伤。

30．创伤性窒息（traumaticasphyxia）：

钝性暴力作用于胸部所致的上半身广泛皮肤、粘膜的末梢毛细血管淤血及出血性损害。

31．肺挫伤的病理生理变化：

（重点）

肺组织受冲击→肺毛细血管膜破裂→毛细血管通透性增加→肺间质充血水肿→肺泡间质出血→红细胞和水肿液充满肺泡→氧和二氧化碳交换障碍→ARDS

第三十七章胸壁胸膜疾病

1．脓胸（empyema）的分类方法：

（老师说考填空，重点）

1）根据病理分为：

急性脓胸（病程4-6周）、慢性脓胸（病程大于6周）

2）根据病原菌分类：

特异性脓胸、非特异性脓胸

3）根据病变范围分类：

全脓胸、局限性脓胸

2．病原菌进入胸膜腔的途径：

（极其重点）

（1）直接扩散

1）靠近脏层胸膜的肺部炎症

2）开放性胸外伤，气管、支气管、肺裂伤，食管损伤

3）胸部手术后胸膜腔被污染

4）胸穿或闭式引流造成胸膜腔污染

（2）淋巴播散：

膈下脓肿、肝脓肿、纵膈脓肿等，通过淋巴管侵犯胸膜腔

（3）血性播散：

全身败血症、脓毒血症，致病菌经血循环进入胸膜腔

3．脓胸的病理变化过程：

（特别重要）

（1）渗出期：

病程4周。

细菌进入胸膜腔→感染侵犯胸膜→浆液性胸水渗出增加，含有大量白细胞和纤维蛋白，稀薄。

及时排出渗液，肺易复张→康复；

未及时排出渗液，脓细胞和纤维蛋白增多，渗液转为脓性，纤维素在脏层胸膜附着后将使肺膨胀受限→慢性脓性期。

（2）粘连期：

病程4-8周。

病程进展→脓细胞和纤维蛋白增多→渗液变为粘稠、混浊，呈脓性→纤维蛋白沉积于脏层、壁层胸膜表面，形成纤维素膜

（3）机化期：

病程8-12周

病程进展→胸膜表面纤维素膜机化，肉芽组织形成→胸膜表面纤维蛋白沉着机化，形成致密纤维板，构成脓腔→纤维板限制肺膨胀，使胸廓内陷，纵隔向患侧移位，肋间隙变窄，并限制胸廓的活动性→呼吸功能减低。

4．急性脓胸的临床表现和治疗原则：

症状：

（1）感染所致的中毒症状。

（2）脓胸的刺激和压迫症状，如胸闷、胸痛、咳嗽、呼吸急促、呼吸困难等。

体征：

患侧胸廓饱满，呼吸动度下降；语颤减弱，叩浊；呼吸音减弱或消失。

治疗原则：

控制感染，积极排尽胸膜腔积脓，尽快促使肺膨胀及支持治疗。

5．慢性脓胸的病因、临床表现和治疗原则：

病因：

由急性脓胸迁延而来

1.急性脓胸未能得到及时有效的治疗；

2.急性脓胸处理不当；

3.脓腔内有异物残留；

4.合并支气管胸膜瘘或食管瘘；

5.临近组织仍存有感染；

6.有特殊病原菌的感染。

症状：

（1）急性脓胸病史

（2）慢性消耗性病容：

感染的中毒症状和营养不良

（3）气短或呼吸困难：

纤维板束缚肺组织，并限制胸廓的活动

（4）咳嗽、咯脓痰

体征：

胸廓塌陷，肋间隙变窄，呼吸动度下降；叩浊；呼吸音减弱或消失，部分病人可有杵状指（趾）

治疗原则：

（1）改善营养，提高机体抵抗力；

（2）消灭致病原因，闭合脓腔；

（3）保存和恢复呼吸功能

6．Pectusexcavatum：

漏斗胸；pectuscarinatum/pigeonbreast：

鸡胸

第三十八章肺癌

1．肺肿瘤的分类：

原发性肿瘤：

大体分型：

中心型肺癌和周围型肺癌

病理分类：

非小细胞肺癌（NSCLC）：

鳞状细胞癌，腺癌，大细胞癌

小细胞肺癌（SCLC）

转移性肿瘤

2．恶性度最高，转移最快的肺癌是：

小细胞肺癌。

3．各型肺癌的生物学特征：

（其中腺癌是重点）

特征

鳞状细胞癌

腺癌

大细胞癌

小细胞肺癌

发病率

最多

多

少见

多

性别

男性多见

女性多见

男性多见

大体分型

中心型

周围型

中心型

周围型

生长速度

慢

较慢

快

淋巴转移

早于血行转移

较晚

较早

早

血性转移

较晚

较早

放化疗

较敏感

较不敏感

敏感

4．交叉转移：

纵膈、支气管以及颈部淋巴结转移一般发生在肺癌同侧，但也可以在对侧，即所谓交叉转移。

5．跳跃转移：

肺癌可先转移至远处淋巴结，而近处淋巴结未发生转移，称跳跃转移。

6．肺癌的临床表现：

（重点）

（1）直接症状：

刺激性干咳、痰中带血、胸痛、发热、气短或呼吸困难。

（2）压迫侵犯症状：

1）压迫或侵犯隔神经→膈肌麻痹

2）压迫或侵犯喉返神经→声音嘶哑

3）压迫上腔静脉→上腔静脉综合征：

颈面上胸部肿胀、静脉怒张。

4）侵犯胸膜→疼痛、胸腔积液

5）压迫食管→吞咽困难

6）当肺癌发生在上叶顶部称Pancoast肿瘤：

肿瘤压迫或侵犯第一肋、锁骨下动静脉、臂丛、颈交感神经等→胸肩疼痛，上肢静脉怒张、水肿、臂痛和上肢运动障碍，Horner综合征（同侧上睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、面部无汗）

（3）肺外表现：

1）转移性症状：

脑、骨、肝、肾上腺等

2）非转移性症状：

肿瘤产生内分泌物质。

骨关节病综合征（杵状指、骨关节痛、骨膜增生）、Cushing综合征、重症肌无力、男性乳腺增大、多发性肌肉神经痛等。

7．肺癌的转移途径：

直接扩散；淋巴转移；血行转移

8．肺癌TNM分期意义：

（很重点）

1）明确诊断，评价病情轻中重度；

2）指导临床治疗方案的确立；

3）评估预后。

9．TNM分期是按照肿瘤的大小（T），淋巴结转移情况（N），有无远处转移（M）将肺癌加以分期。

10．隐匿性肺癌：

仅在痰或支气管痰液中证明有癌，影像学或内镜检查看不见，称隐匿性肺癌。

11．肺癌的鉴别诊断：

1）肺结核；

2）肺部炎症：

支气管肺炎和肺脓肿；

3）肺部其他肿瘤：

良性肿瘤和支气管腺瘤；

4）纵膈淋巴肉瘤。

12．肺癌的治疗原则：

（重点）

（1）NSCLC采取以外科手术为主的综合治疗。

手术治疗的目的：

彻底切除肺部原发癌肿病灶和局部及纵膈淋巴结，尽可能保留健康肺组织。

T1或T2N0M0病例以根治性手术治疗为主，而Ⅱ期和Ⅲ期病人应加做术前后化疗、放疗等综合治疗。

周围型肺癌多采用肺叶切除术，中性型肺癌作肺叶或一侧全肺切除术，同时进行系统性淋巴结清扫。

手术禁忌证：

1）远处转移；

2）重要脏器功能差；

3）全身情况差；

4）广泛肺门纵膈淋巴结转移；

5）严重侵及周围器官；

6）胸外淋巴结转移。

（2）SCLC的治疗：

采用化疗-手术-化疗，化疗-放疗-手术-化疗，化疗-放疗-化疗，附加预防性全脑放射等积极的综合治疗。

（3）肺癌的治疗方法包括：

手术、放疗、化疗、靶向治疗（易瑞沙、特罗凯）、中药、免疫治疗。

第三十九章食管疾病

1．食管全长分为四段：

颈段（食管入口至胸骨切迹）、上胸段（胸骨切迹至气管分叉）、中胸段、下胸段。

2．食管癌的流行病学特点：

1）我国是世界食管癌高发区之一；

2）发病男性多于女性；

3）发病年龄多在40岁以上；

4）我国以河南省发病率最高。

3．食管癌的病因：

内在因素：

食管黏膜过短症（Barrett’s食管）；慢性食管炎；食管憩室及贲门失弛缓症的癌变；遗传因素。

外在因素：

亚硝胺；真菌；微量元素及维生素缺乏；不合理的饮食卫生习惯；烟酒嗜好。

4．食管癌的病理分型：

鳞癌（95%以上）、腺癌、小细胞癌。

（重点！

！

）

5．食管癌的大体分型：

（重点！

！

）

早期食管癌：

病变局限于粘膜层或粘膜下层。

包括：

隐伏型、糜烂型、斑块型、乳头型。

中晚期食管癌：

髓质型（最常见）、蕈伞型、溃疡型、缩窄型、腔内型。

6．食管癌的转移途径：

直接扩散、食管壁内扩散、淋巴转移、血运转移。

（重点！

！

）

7．食管癌的早期症状、典型症状和晚期症状：

（重点）

（1）早期症状：

1）进食时哽噎感或异物感

2）进食时胸骨后或剑突下不适

3）特点：

这些症状时轻时重，不影响正常饮食，常不引起重视

（2）典型症状：

进行性吞咽困难。

先是进干食困难，继之半流质，最后流质及唾液也不能咽下，严重时反吐食物。

（3）晚期症状：

1）持续胸背部疼痛：

肿瘤已侵犯食管外组织

2）发音嘶哑：

肿瘤或转移淋巴结侵犯喉返神经

3）呛咳、反复呼吸道感染：

肿瘤侵犯气管、支气管或形成食管气管瘘

4）消瘦、贫血、恶液质

5）肿瘤转移的相应症状

8．食管癌的区域淋巴结定义：

颈段食管癌：

颈部淋巴结，包括锁骨上淋巴结；

胸段食管癌：

纵膈及胃周淋巴结，不包括腹腔动脉旁淋巴结。

9．食管分段的意义：

便于食管病变的定位及手术切口和方式的选择。

10．食管癌的鉴别诊断：

（重点！

）

早期食管癌应与反流性食管炎、食管憩室、食管静脉曲张等病变相鉴别

已有吞咽困难的病例应与食管瘢痕狭窄、贲门失弛症、食管良性肿瘤相鉴别

11．食管癌的治疗原则：

早发现、早诊断、早治疗，以手术为主的综合治疗。

12．食管癌手术的适应证、禁忌证：

（重点！

！

）

手术适应症：

1）全身状况良好，各主要脏器功能能耐受手术

2）食管癌TNM分期中0～Ⅲ期

3）局部病变估计有可能切除

手术禁忌症：

1）肿瘤明显侵犯食管周围组织

2）远处转移

3）有较严重心、肺、肝、肾功能不全，不能承受手术

4）全身情况差或恶液质

第四十一章心脏疾病

1．体外循环（extracorporealcirculationorcardiopulmonarybypass,CPB）：

是将回心的上、下腔右心房的静脉血引出体外，经人工肺进行氧合和排除CO2（气体交换），再经人工心泵入体内动脉的血液循环。

2．完成体外循环的装置：

人工心肺机（artificialheart-lungmachine）

3．人工心肺机的构件和基本功能：

1）血泵（人工心）：

驱动引出体外管道内血液单向循环至体内动脉。

常用的有转压式血泵和离心泵。

2）氧合器（人工肺）：

替代肺的功能，氧合静脉血，排除CO2。

两种类型：

鼓泡式氧合器、膜式氧合器

3）变温器：

分变温、交换两部分。

4）微栓过滤器：

去除微泡，过滤血液中的血小板聚积块、纤维素等碎屑和心内吸引器吸引的微粒和组织碎片、异物等。

5）血液浓缩器：

滤出水分和中小分子物质。

有常规超滤、平衡超滤、改良超滤三种形式。

6．心肌保护（myocardialprotection）的措施：

全身低温、心脏局部深低温、心脏停跳液灌注。

7．心脏停搏液的种类：

晶体停搏液、稀释血停搏液、富含能量底物的晶体或血停搏液。

8．停搏液心肌保护作用机制：

1）使用化学诱导的方法，使心脏迅速停搏，主要成分是高钾。

2）降低心肌温度，维持在15℃左右。

3）提供氧和能量底物，间断有氧的含血灌注。

9．Stoneheart：

当ATP减少到不足以使肌动-肌球蛋白横桥分离，心肌则僵直挛缩，即所谓“石头样心”。

10．Ischemicreperfusioninjury：

心肌在缺血一段时间后恢复氧合灌注时，损害会更严重。

主要表现为心肌水肿，氧利用能力下降，高能磷酸盐水平低下，心肌顺应性差等改变，称缺血再灌注损伤。

11．缺血再灌注损伤的机制是：

能量耗竭、Ca2+超负荷、氧自由基损伤。

12．缺血再灌注损伤的结果是：

复跳困难、心律失常和心衰、心肌水肿、石头样心。

13．心脏停搏液的灌注方法：

顺行灌注、逆行灌注、顺行-逆行联合灌注。

14．左向右分流性先心病血流动力学：

PDA,VSD,ASD具有相似的血流动力学变化:

1）一般情况下,左心系统（左房\左室\主动脉），属于高压腔室,而右心系统（右房\右室\肺动脉）属于低压腔室。

左心压力大于右心,血流由左心向右心分流。

分流量取决于两侧的压力及分流的口经。

2）左向右分流的结果：

右心系统容量负荷过重,肺多血,随着肺血管阻力增加,肺动脉压力增高。

3）肺动脉高压可导致左右双向分流（收缩期左向右,舒张期右向左分流）,并最终导致右向左分流。

病人出现紫绀,称之为Eisenmanger’s综合症。

15．动脉导管未闭Patentductusarteriosus（PDA）的病生理：

1）主动脉收缩压、舒张压>肺动脉→血流通过导管从主动脉流向肺动脉→左心房、左心室容量负荷增加→左心衰。

2）肺血量增加→肺循环压力升高→右心负荷加重→右心肥大。

3）长期血流对肺动脉冲击→肺小动脉痉挛（动力性肺动脉高压）→管壁增厚硬化（梗阻型肺动脉高压）→肺动脉压力>主动脉压力→肺动脉血流入主动脉→Eisenmenger'ssyndrome→右心衰，差异性紫绀（differentialcyanosis），即左上肢轻度紫绀，右上肢正常，下半身青紫。

4）分流量大小取决于：

主动脉和肺动脉之间的压力阶差和导管的粗细。

16．房间隔缺损Atrialseptaldefect（ASD）的病生理：

氧合血从左心房分流至右心房→右心房、右心室增大，肺循环血量增多，体循环血量减少→长久可导致梗阻性肺动脉高压，右心房、右心室心肌肥厚→右心房压力＞左心房压力→Eisenmengersyndrome。

17．室间隔缺损Ventricularseptaldefect（VSD）的病生理：

血液通过左心室→右心室→右心房→肺动脉→回流到左心血量增加，左心负荷加重→左心房、左心室扩大。

肺血流量增加→肺血管阻力增加（动力型→梗阻型）→右心室肥大，右向左分流→艾森曼格氏综合症。

18．肺动脉口狭窄pulmonarystenosis的病生理：

静脉回心血量受阻→心排量减少，血液淤滞→周围性发绀。

右心房压力升高→心房右向左分流→中央性发绀。

右心室长期高负荷→右心室向心性肥厚→加重右心室流出道狭窄→心力衰竭。

19．法洛四联症TetralogyofFallot（TOF）的四种基本病变：

肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨、右心室肥厚（前两者为主要畸形）

20．法洛四联症的病生理：

右心室流出道梗阻的程度决定临床症状轻重

梗阻→肺血少→右向左分流入体循环→血氧饱和度下降明显→发绀

持久低氧血症刺激骨髓造血系统→红细胞，血红蛋白增多

21．法洛四联症的临床表现：

发绀、喜蹲踞、缺氧发作（可有杵状指）

22．动脉导管分型：

管型、漏斗形、窗型、动脉瘤型、哑铃型

23、ASD分型：

原发孔缺损、继发孔缺损（中央型、下腔型、上腔型、混合型）

24．VSD分型：

膜部缺损、漏斗部缺损、肌部缺损

25．主动脉缩窄分型：

导管前型、近导管型、导管后型

26．主动脉缩窄的重要体征是：

上肢血压高于下肢

27．主动脉窦瘤破裂多见于：

右冠窦和无冠窦，分别破入右心室和右心房。

28．缩窄性心包炎的主要体征是：

静脉压升高、动脉压降低、心音遥远

29．二尖瓣狭窄分型：

隔膜型、隔膜漏斗型、漏斗型

30．二尖瓣关闭不全的常见病因：

风湿性疾病、二尖瓣脱垂、缺血性心肌病、感染性心内膜炎

31．主动脉缩窄的病生理特点：

缩窄近心端高血压、缩窄远心端低血压、侧枝循环建立。

32．冠心病的主要危险因素：

高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖（重点）

33．冠心病的临床类型：

无症状性冠心病、稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、心肌梗死、猝死、缺血性心肌病

34．心肌梗死并发症：

室壁瘤、室间隔穿孔、乳头肌腱索断裂、二尖瓣关闭不全

35．胸主动脉瘤的病因：

动脉硬化、主动脉中层囊性坏死、创伤性主动脉瘤、细菌性感染、梅毒

36．主动脉瘤按照病理形态分类：

囊性动脉瘤、梭形动脉瘤、夹层动脉瘤

37．胸主动脉瘤破裂的临床表现：

急性胸痛、休克、血胸、心包填塞，短时间内死亡

38．ASD,VSD,PDA,pulmonarystenosis,TOF鉴别要点.

鉴别

房间隔缺损

室间隔缺损

动脉导管未闭

肺动脉瓣狭窄

法洛四联症

症状

左向右分流

一般发育落后，乏力，运动后心悸，咳嗽，气短，晚期肺动脉高压可发绀

同左

无分流

轻者无症状，重者运动后心悸，气短，发绀

右向左分流

发育落后，乏力，发绀，喜蹲踞，可有阵发昏厥

杂音部位（胸骨左缘）

第2、3肋间

第3、4肋间

第2肋间

第2、4肋间

杂音性质、响度

2-3级收缩期吹风样杂音

3级以上粗糙全收缩期杂音（高位者可于第2肋间）

连续机械样杂音，收缩期强，舒张期弱

响亮粗糙的喷射性收缩期杂音，向左上方传导

2-3级喷射性收缩期杂音

震颤

无

有

可有

增强或亢进

分裂

增强或亢进

同左

减低或消失

减低

房室增大

右心房、右心室大，梨型心

左、右心室大左房可大

左心室大、左心房可大

右心室大、右心房可大

右心室大，靴型心

肺动脉段

凸出

明显突出

凹陷

肺野

充血

清晰

肺门“舞蹈”

有

无

ECG

完全/不完全右束支传导阻滞，右心室肥大

正常/右心室/左、右心室肥大

正常/左心室肥大，左心房可肥大

右心房、右心室肥大

右心室肥大

39．慢性缩窄性心包炎（chronicconstrictivepericarditis）的鉴别诊断：

1）肝硬化门脉高压

2）充血性心衰

3）结核性腹膜炎

4）限制性心肌病

5）心内膜心肌纤维化

40．心脏粘液瘤（cardiacmyxoma）是常见的心脏原发性良性肿瘤

41．冠状动脉旁路移植术（CABG）常用的自体动脉有左乳内动脉、桡动脉、胃网膜右动脉；静脉可用大隐静脉、小隐静脉、头静脉、贵要静脉等。

42选择性冠状动脉造影术可准确了解粥样硬化的病变部位、血管狭窄程度和范围、狭窄远端冠状动脉血流通常情况。

43．冠心病的治疗原则？

（外科书上无答案）

第六十三章泌尿系统损伤

1．肾损伤的分类：

（重点！

！

）

1）轻度肾损伤：

浅表肾实质撕裂伤

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