电化学发光检测项目及其临床应用.docx
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电化学发光检测项目及其临床应用
电化学发光检测项目及其临床应用
一、甲状腺功能
甲腺原氨酸（T3,triiodothyronine）
T3是甲状腺激素对各种靶器官作用的主要激素。
T3（3、5、3’三碘酪氨酸）主要在甲状腺以外，尤其是在肝脏由T4经酶解脱碘生成。
因此，血清T3浓度反映出甲状腺对周边组织的功能甚于反映甲状腺分泌状态。
T4转变成T3的减少会导致T3浓度的下降。
见于药物的影响，如丙醇、糖皮质类固醇、胺碘酮等以及严重的非甲状腺疾病（NTI），称为“T3低下综合征”。
与T4一样，99%以上的T3与运输蛋白质结合，但T3的亲和力要低10倍左右。
T3测定可用于T3甲亢的诊断，早期甲亢的查明和假性甲状腺毒症的诊断。
甲状腺素（T4,thyroxine）
T4是甲状腺分泌的主要产物,也是构成下丘脑垂体前叶甲状腺调节系统完整性不可缺少的成份。
对合成代谢有影响作用。
T4由二分子的二碘酪氨酸（DIT）在甲状腺内偶联生成。
T4与甲状腺球蛋白结合贮存在甲状腺滤泡的残腔中，在TSH的调节下分泌释放。
血清中99%以上的T4以与其它蛋白质结合的形式存在。
由于血清中运输蛋白质的浓度易受外源性和内源性作用的影响，因此，在检测血清T4浓度的过程中需考虑到结合蛋白质的状况。
如果忽略这一点，结合蛋白质浓度的变化（如怀孕期、服用雌激素或者患肾病综合征等），会导致反映甲状腺代谢状况检测的错误结果。
T4测定可用于甲亢、原发性和继发性甲状腺功能减退的诊断以及TSH抑制治疗的监测。
游离T3（FT3-freetriiodothyronine）
三碘甲腺原氨酸（T3）是血清中的甲状腺激素之一，起调节代谢作用。
测定该激素的含量对鉴别诊断甲状腺功能是否正常、亢进或低下有重要意义。
绝大多数的T3与其转运蛋白质（TBG、前白蛋白、白蛋白）结合，fT3是T3的生理活性形式。
fT3测定的优点是不受其结合蛋白质浓度和结合特性变化的影响。
因此不需另加测定结合参数（Tuptake，TBG）。
游离T4（FT4-freethyroxine）
四碘甲腺原氨酸（T4）是甲状腺生理调节系统的一部分。
对总代谢有作用，绝大多数的T4与其转运蛋白质（TBG、前白蛋白、白蛋白）结合，fT4是T4的生理活性形式。
fT4测定是临床常规诊断的重要部分。
当怀疑甲状腺功能紊乱时，fT4和TSH常常一起测定。
fT4也适合用作甲状腺抑制治疗的监测手段。
fT4测定的优点是不受其结合蛋白质浓度和结合特性变化的影响。
因此不需另加测定结合参数（Tuptake，TBG）。
甲状腺素结合力测定（T-Uptake）
甲状腺素（T4）是甲状腺调节系统的组成部分，参于机体的整体代谢活动。
测定甲状腺素含量是鉴别甲状腺功能正常与否的重要实验室手段。
由于甲状腺素的大部分与其运载蛋白质（TBG，前白蛋白和白蛋白）结合，因此仅在血清甲状腺素结合力正常的情况下，测定总甲状腺素才能提供有价值的信息。
血中游离的甲状腺素与结合的甲状腺素处于平衡状态。
尽管游离的甲状腺素可能在正常范围，但TBG含量的变化仍可导致总甲状腺素测定值的改变。
甲状腺素结合力（亦称甲状腺素吸收量）测定可了解甲状腺素的结合位点数（测定结果称为甲状腺素结合指数，TBI）。
总甲状腺素T4和TBI的商得出的游离甲状腺素指数（fT4I）,反映了TBG含量以及甲状腺素含量这两种变化因素。
促甲状腺激素（TSH,Thyrotropin）
TSH是一种分子量为30kD的蛋白质，由二种亚单位组成。
β亚单位携带TSH特异的免疫学和生物学信息；α亚单位携带种族特异性信息，与LH、FSH和hCG的α链上的某些氨基酸组成的肽段有一致性。
TSH在垂体前叶的特异性嗜碱细胞内生成。
垂体释放TSH是机体发挥甲状腺素生理作用的中枢调节机制，刺激甲状腺素的生成和分泌，并有增生效应。
TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验。
游离甲状腺浓度的微小变化就会带来TSH浓度向反方向的显著调整。
因此，TSH是测试甲状腺攻能的非常敏感的特异性参数，特别适合于早期检测或排除下丘脑垂体甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。
甲状腺球蛋白（Tg,Thyroglobulin）
甲状腺球蛋白属糖蛋白，分子量约660KD，由二条蛋白链构成。
甲状腺球蛋白绝大多数由甲状腺细胞合成并释放进入甲状腺滤泡的残腔中。
TSH，甲状腺体内碘缺乏和甲状腺刺激性免疫球蛋白等因素可刺激甲状腺球蛋白的产生。
甲状腺球蛋白在外周甲状腺激素T3和T4的合成中起决定作用。
它含有约130个酪氨酸残基，在甲状腺过氧化物酶和碘的存在下，一部分可碘化成单和双碘酪氨酸（MIT和DIT），并可进一步偶联成T3和T4。
甲状腺球蛋白在甲状腺细胞中合成并运输到滤泡的过程中，少量可进入血液。
因此，在正常人的血液中可有低浓度的甲状腺球蛋白存在。
有低浓度的甲状腺球蛋白存在提示有甲状腺组织的存在。
甲状腺全切除术后就不再有甲状腺球蛋白可测出。
在先天性甲状腺功能低下患者中，检测甲状腺球蛋白可鉴别甲状腺完全缺损、甲状腺发育不全或其它病理状况。
另一方面，甲状腺滤泡壁的损伤可导致大量的甲状腺球蛋白进入血液，因此，甲状腺球蛋白也被认为是甲状腺体形态完整性的特殊标志物。
甲状腺球蛋白测定也可用于鉴别亚急性甲状腺炎和假的甲状腺毒症。
后者，因TSH的抑制，甲状腺球蛋白含量低。
抗甲状腺球蛋白抗体的存在可导致甲状腺球蛋白测定的错误结果。
抗甲状腺过氧化物酶抗体（anti-TPO，Anti-thyroidperoxidaseantibody）
甲状腺过氧化物酶（TPO）存在于甲状腺细胞的微粒体中，并表达在细胞的表面。
该酶与甲状腺球蛋白（Tg）协同作用将L酪氨酸碘化，并将一碘酪氨酸和二碘酪氨酸联接成为甲状腺激素T4、T3和rT3。
TPO是一潜在的自身抗原。
自身免疫性疾病引起的数种甲状腺炎常伴有血中TPO抗体滴度升高。
目前仍可经常见到的“抗微粒体抗体”这一名词，从临床角度看，可认为是抗TPO抗体的同义词，因为TPO抗原发现较晚。
但是检测方法不同，两者还是有区别的。
尽管两种方法在临床诊断敏感性上可以相比较，但由于抗TPO抗体试验采用纯化的过氧化物酶作为抗原，所以在批间的重复性、临床特异性方面均优于抗“微粒体抗体”试验。
抗TPO抗体滴度升高可见于90%的慢性桥本甲状腺炎以及70%的突眼性甲状腺肿患者。
本试验与其他抗甲状腺抗体测定方法，如抗TG，抗TSH受体抗体，同时测定可提高敏感性，但阴性不能排除自身免疫病的可能性。
高滴度抗体与疾病的程度无关系。
随着病程的延长或是缓解期，抗体滴度可转阴。
如在疾病的缓解期再度出现抗体，即有恶化的可能。
二、激素
硫酸脱氢雄甾酮（DHEA-S,Dehydroepiandrosteronesulfate）
DHEAS属类固醇激素。
测定DHEAS是辅助诊断多毛症和女子男性化的重要手段，此外还可用于androgenisation、高催乳素血症、多囊性卵巢综合征的诊断和排除肾上腺皮质产生雄激素的肿瘤。
从7岁起DHEAS升高，30岁后开始又逐步下降。
单纯的DHEAS升高有临床意义。
其它可导致DHEAS过度产生的因素还有遗传性肾上腺皮质酶缺少、肾上腺皮质增生及产生雄激素的肿瘤。
与睾酮一起，DHEAS测定是了解多毛症患者体内雄激素水平是否升高的初筛试验中值得选择的方法。
约84%的患多毛症妇女雄激素升高。
该测定的主要目的是排除产生雄激素的肿瘤（来自于肾上腺皮质或卵巢）。
在妇女此类肿瘤产生的DHEAS高于700g/dl。
睾酮（Testosterone）
检测女性体内睾酮含量有助于诊断雄激素综合征（AGS）、多囊性卵巢。
当怀疑卵巢肿瘤、肾上腺肿瘤、肾上腺发育不良或卵巢功能不足时，也可检测睾酮。
检测男性体内睾酮含量可用于诊断睾酮产生不足的疾病，如hypogonadism、雌激素治疗、染色体异常（如Klinefelter综合征）和肝硬化。
检测范围：
0.069─52.00nmol/l或0.020-15.00ng/ml
雌二醇（Estradiol-E2）
检测雌二醇可用于解释下丘脑脑垂体性腺调节功能紊乱、男子女性型乳房、产生雌激素型的卵巢和睾丸肿瘤和肾上腺皮质增生等。
另外还可用于生育治疗中的疗效监测以及体外受孕中排卵时间的确定。
人类绒毛膜促性腺激素+β亚单位（Intacthumanchorionicgonadotropin＋theβ-subunit）
检测HCG浓度可在受孕一周后诊断怀孕，在妊娠前三个月测定HCG特别重要，此期间HCG升高提示绒毛膜癌、葡萄胎、多胎妊娠；HCG升高还可见于生殖细胞、卵巢、膀胱、胰腺、胃、肺和肝脏肿瘤病人；含量降低提示流产、宫外孕、妊毒症、死胎。
本试剂所用的特异性单克隆抗体可识别完整的HCG、HCG的nicked”的结构、β核的片断和β亚单位。
促黄体生成激素（LH，Luteinizinghormone）
LH与卵泡刺激素（FSH）一样同属促性腺激素家族，二者协同调节和刺激性腺（卵巢和睾丸）的发育和功能。
LH检测对查明下丘脑垂体卵巢系统的功能失常有作用。
LH和FSH联合检测还可用于查明染色体异常的先天性的疾病（如特纳综合征）、多囊性卵巢（PCO）、闭经的病因、绝经综合征和疑有间质细胞发育不全。
ElecsysLH测定方法采用二种LH特异的单克隆抗体，因此与FSH、TSH、hCG、hGH和hPL的交叉反应可忽略不计。
孕酮（Progesterone）
孕酮的浓度与黄体的生长与退化密切相关。
在月经周期的卵泡期几乎测不出，在排卵前一天，孕酮浓度升高。
在黄体期，孕酮的合成增加，在月经周期的后半期，孕酮的主要降解产物，孕烯二醇，从尿中排出。
孕酮可以使子宫粘膜转变成腺体丰富的组织（分泌期）。
孕酮测定用于生殖诊断，排卵期的检出和黄体期的估计。
泌乳素（Prolactin）
泌乳素的靶器官是乳腺，负责其成熟、分化。
高浓度泌乳素对卵巢的类固醇生成和垂体促性腺激素的产生和分泌有抑制作用。
在怀孕期，受雌激素和progesterone产物升高的影响，泌乳素含量升高，其对乳腺的刺激作用有利于产后哺乳。
高泌乳素血症（男性和女性）是生殖紊乱的主要原因。
泌乳素测定可诊断无排卵性月经周期。
当怀疑乳腺癌和垂体肿瘤时，也可检测泌乳素含量。
促卵泡激素（FSH-Folliclestimulatinghormone）
促卵泡激素与促黄体生成激素一样同属促性腺激素家族。
二者协同调节和刺激性腺（卵巢和睾丸）的发育和功能。
对于女性，该激素在下丘脑-垂体-卵巢调节环路中发挥作用，控制月经周期。
FSH和LH从垂体的促性腺细胞中阵发性释放。
血中的浓度由类固醇类激素通过下丘脑的负反馈机制控制。
在卵巢中FSH和LH一起刺激卵泡的成长和成熟，进而刺激卵泡中雌激素的生物合成。
FSH水平在月经周期的的中期呈现一高峰，尽管不如LH明显。
由于卵巢功能的变化和雌激素水平的下降，绝经期FSH达到高水平。
对于男性，FSH起诱导精原细胞发育的作用。
FSH检测对查明下丘脑垂体卵巢系统的功能失常有作用。
FSH和LH检测用于先天性的疾病，如染色体异常的先天性疾病、闭经（病因）、多囊性卵巢（PCO）和绝经期综合征等。
男性低促性腺激素见于无精子症。
皮质醇（Cortisol）
皮质醇最重要的的生理机能是升高血糖，抗炎和免疫抑制作用。
皮质醇的合成和分泌受下丘脑－垂体－肾上腺皮质轴的负反馈机制的调节。
当皮质醇水平下降时，下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），使垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH），并由ACTH刺激肾上腺合成并分泌皮质醇。
皮质醇本身对垂体和下丘脑起负反馈作用。
另外，机体在应急状态下，皮质醇分泌增加。
皮质醇在血中的含量呈现昼夜的周期性变化。
在清晨含量达到最高峰（700nmol/l或25.4g/dl），随后在白天含量逐渐下降，到夜间含量降到最低点，大约是峰值的一半。
因此，在分析结果时，了解采血时间是很重要的。
检测患者血中皮质醇的含量可用于诊断肾上腺、垂体和下丘脑机能紊乱与否。
皮质醇含量增高见于库欣综合征，含量降低见于艾迪生病。
在对上述疾病进行相应的地塞米松抑制治疗或激素替代治疗中，可利用皮质醇含量进行监测。
三、肿瘤标志
甲胎蛋白（AFP,1-fetoprotein）
7095%的原发性肝癌患者的AFP升高，越是晚期，AFP含量越高。
但尚未发现AFP含量与肿瘤大小、恶性程度等有关系。
AFP含量显著升高一般提示原发性肝细胞癌。
在转移性肝癌中，AFP一般低于350400IU/ml。
AFP中度升高也常见于酒精性肝硬化、急性肝炎以及HBsAg携带者。
孕妇血清或羊水AFP升高提示胎儿脊柱裂,无脑症,食管atresia或多胎,AFP降低（结合孕妇年龄）提示未出生的婴儿有Down’s综合征的危险性.
癌胚抗原（CEA,Carcinoembryonicantigen）
在正常成人的血液中CEA很难测出。
患有结肠腺癌的病人，CEA含量通常很高。
而在2050%的良性消化系统及肺部疾患中，CEA含量通常不超过10ng/ml。
吸烟者也常见CEA升高。
CEA测定主要用于指导结肠癌治疗及随访。
CA125（CancerAntigen125）
CA125属肿瘤标志物，其升高可见于卵巢癌患者外，还可见于子宫内膜癌、乳房癌、胃肠道癌和其它恶性肿瘤。
各种恶性肿瘤引起的腹水也可见CA125升高。
CA125升高也可见于多种妇科良性疾病，如卵巢囊肿、子宫内膜病、宫颈炎及子宫肌瘤等。
轻度升高可见于妊娠早期和其它良性疾病，如急、慢性胰腺炎、胃肠道疾病、肾功能衰竭、自身免疫病等。
明显升高也可见于肝硬化、肝炎。
尽管CA125是非特异的指标，却是迄今为止用于监测卵巢癌病人治疗效果、观察疾病发展的最重要指标。
以65U/ml为cutoff值，ElecsysCA125的敏感性是79%，特异性是82%，如cutoff值设为150U/ml，则敏感性是69%，特异性是93%。
CA15-3
CA15-3的测定可辅助乳腺癌病人的治疗监测。
与其他临床和诊断措施相结合，CA15－3动态测定有助于II期和III期乳腺癌病人治疗后复发的早期发现；监测乳腺癌转移病人对治疗的反应性。
CA19-9
CA19－9测定有助于胰腺癌（敏感性70－87％）的鉴别诊断和病情监测：
测定值高低与肿瘤大小无关，但是血清CA19－9水平高于10000U／ml时，几乎均存在外周转移。
CA19－9测定不能用于胰腺癌的早期发现。
对于肝胆管癌，CA19－9测定值提供50－75％诊断敏感性。
对于胃癌，建议做CA72－4和CEA联合检测。
对于结、直肠癌，少数CEA阴性病例，CA19－9检测能起作用。
由于粘蛋白主要从肝脏清除，某些患者轻微的胆汁郁积便可导致血清CA19－9水平明显升高。
CA19－9升高也见于胃肠道和肝的多种良性和炎症病变。
CA72-4
良性疾病：
血清CA724升高可见于以下几种疾病：
胰腺炎，肝硬化,肺病，风湿病，妇科病，卵巢良性疾病，卵巢囊肿，乳腺病和胃肠道良性功能紊乱等。
与其它标志物相比，CA724最主要的优势是其对良性病变的极高诊断的特异性。
胃癌：
诊断敏感性为2880%，通常为4046%。
而对良性胃肠疾病的诊断特异性达95%以上。
CA724升高与疾病的分期有关系。
外科手术后，CA724水平可迅速下降至正常值。
如果肿瘤组织完全切除，CA724可持续维持在正常水平。
在70%的复发病例中，CA724浓度首先升高，或在临床诊断为复发时也已升高。
有研究结果提示，术前的CA724水平可作为预后判断的参考值。
卵巢癌：
诊断敏感性为4780%。
对粘液样卵巢癌的诊断敏感性高于CA125。
二指标结合起来可使首次诊断敏感性提高到73%（CA125单指标：
60%）；动态监测的诊断敏感性可提高到67%（CA125单指标：
60%）。
结直肠癌：
诊断敏感性为2041%。
而对良性结肠疾病的诊断特异性是98%。
完全切除后CA724可显著下降。
当体内存留癌组织时CA724持续升高。
CA724与CEA结合起来可使术后监测的诊断敏感性从78%提高到87%。
非小细胞肺癌相关抗原（CYFRA21-1）
CYFRA211主要用于监测非小细胞肺癌（NSCLC）的病程。
也可用于监测横纹肌浸润性膀胱癌的病程。
CYFRA211与良性肺部疾病（肺炎,结核,慢性支气管炎,支气管哮喘,肺气肿）的鉴别特异性比较好。
在良性的肝病和肾功能衰竭病人中偶见CYFRA211轻微升高（约10ng/ml）。
肺部有不明的阴影，CYFRA211>30ng/ml提示存在原发性支气管癌的可能性。
血中CYFRA211水平显著升高提示肿瘤已晚期或预后差。
但CYFRA211正常或轻微升高，不能排除肿瘤的存在。
治疗效果好，CYFRA211的水平会很快下降或恢复到正常水平，如果CYFRA211值不变或轻度减低提示肿瘤没有完全去除，或有多发性肿块存在，及相应的疗效和预后。
在疾病的发展过程中，CYFRA211值的变化常常早于临床症状和影像检查。
神经元特异性烯醇化酶（NSE,Neuron-specificenolase）
支气管癌：
NSE被认为是监测小细胞支气管癌的首选标志物。
而CYFRA211则适合于非小细胞支气管癌的监测。
6081%的小细胞支气管癌患者，NSE升高。
NSE与转移部位或者是否为神经系统转移没关系，但与临床分期，即疾病的严重程度，有很好的相关性。
化疗期间，首轮治疗开始后2472小时内，由于肿瘤细胞的分解，NSE呈一过性升高。
一周或首轮治疗结束后，NSE含量迅速降低。
而治疗无反应者，血中NSE持续升高或不能降到参考范围以下。
在缓解期，8096%的患者NSE含量正常。
如NSE升高，提示复发。
因此，NSE是监测小细胞支气管癌疗效与病程的有效标志物，并能提供有价值的预后信息：
诊断敏感性为93%，阳性预测值为92%。
神经母细胞瘤：
62%患病的儿童血清NSE水平高于30ng/ml。
病理性NSE升高水平与疾病的临床分期有显著的相关性。
反之，NSE升高不明显，则预后好。
胺前体摄取脱羧细胞瘤（Apudoma）：
有34%的患者血清NSE升高（>12.5ng/ml）。
精原细胞瘤：
有6873%的病人血清NSE水平明显升高。
含量与病程有关系。
其它肿瘤：
22%的非肺源性恶性疾病患者NSE高于25ng/ml。
脑肿瘤，如神经胶质瘤、脑膜瘤、神经纤维瘤和神经鞘瘤等，偶尔可伴有NSE升高。
原发性脑瘤或脑转移性瘤、恶性黒素瘤和褐色素细胞瘤，CNS中NSE升高。
有报道14%的原位性和46%的转移性肾肿瘤患者中，NSE升高，并与病变程度有关系。
良性病变：
血清NSE升高（<12ng/ml）见于良性肺病和中枢系统疾病。
主要在CSF中升高者可见于脑血管脑膜炎、弥散性脑炎、脊髓小脑退化、脑缺血、脑梗塞、脑内血肿、蛛网膜下出血、头部损伤、炎症性脑疾病、器质性癫痫、精神分裂症和克罗伊茨费尔特-雅各布综合征等。
总前列腺特异性抗原（totalProstate-specificantigen，tPSA）
血清tPSA升高一般提示前列腺存在病变（前列腺炎、良性增生或癌症）。
由于PSA也存在于尿道旁和肛门旁腺体，及乳腺组织或乳腺癌，因此，女性血清中也可测出低水平的PSA。
前列腺切除后仍可测出PSA。
PSA测定主要用于监测前列腺癌患者或接受激素治疗患者的病情及疗效。
放疗、激素治疗或外科手术切除前列腺后，PSA快速下降到可测水平以下，提示疗效好。
前列腺炎或前列腺创伤（例如尿潴留、直肠检查后、膀胱镜、结肠镜、经尿路活检、激光处理等）可导致PSA不同程度、持续时间不一的升高。
游离前列腺特异性抗原（Freeprostate-specificantigen,fPSA）
单项的血清总PSA（tPSA）浓度测定不能明确鉴别前列腺癌（PCA）和良性的前列腺增生，因在浓度220ng/ml范围内，二组病人有交叉。
fPSA和tPSA二者结合起来检测，得出fPSA/tPSA比值有利于鉴别此二组病人。
fPSA检测主要适用于未经治疗、tPSA值为220ng/ml病人，通过fPSA/tPSA比值达到鉴别前列腺癌或良性的前列腺增生的目的。
因此，只有在这些病人中，并且一定与tPSA同时平行测定，fPSA才有诊断价值。
等摩尔的tPSA检测是获取可靠fPSA/tPSA比值的前提。
tPSA值低于2ng/ml，或者高于20ng/ml时，fPSA/tPSA比值不能用于鉴别前列腺癌或良性的前列腺增生。
采用不同厂家的试剂联合检测fPSA和tPSA会导致错误的结果，因为tPSA检测可能采用不同的标准化方法，或者检测fPSA的程度有所不同。
四、心肌标志
肌钙蛋白T（TroponinT,TnT）
心肌来源的肌钙蛋白T（cTnT，分子量39.7kD）是心肌损伤特异的、灵敏的标志。
在急性心肌梗死（AMI）、发病后3－4小时，血清cTnT含量升高，并可持续14天之久。
检测血清cTnT对心肌缺血性损伤，如AMI和心肌炎的诊断，以及监测不稳定型心绞痛的病程和危险性评价均有重要意义。
在30％肾功能衰竭的病人血清中，cTnT可升高。
临床资料表明：
该类病人患继发性心血管并发症的危险性升高。
Elecsys肌钙蛋白T采用两种心肌特异的单克隆抗体.用重组人cTnT作为参考标准品，为第3代TnT测试。
肌红蛋白（Myoglobin）
肌红蛋白是一种细胞浆蛋白质，存在于心脏和骨骼的横纹肌中，具有转运氧气和贮存氧气的功能，分子量17.8kD，由于分子量较小，当肌细胞受损时，肌红蛋白很快被释放进入血循环中。
检测血清肌红蛋白是诊断急性心肌梗死，早期再度梗死以及观察溶栓治疗后成功再灌注的重要指标。
症状发生后约两小时，肌红蛋白水平即可升高，因此肌红蛋白被认为是心肌梗死很早期的标志物。
梗死发生后412小时，肌红蛋白的血浓度达到最高值。
24小时后恢复到正常值水平。
肌红蛋白升高也可见于骨骼肌损伤和肾功能极度衰竭的病人。
肌酸磷酸激酶－MB同功酶（CK-MB）
检测血清CKMB质量是诊断心肌缺血性损伤的重要指标，如急性心肌梗死、心肌炎等。
症状发生38小时就可在血中测到CKMB，并可根据病情维持可测水平至较长一段时间。
其它一些临床情况，如横纹肌溶解和中风，CKMB也可升高。
就实验室诊断而言，检测总CK、TnT和/或肌红蛋白就能够对以上疾病作鉴别诊断。
CKMB检测的敏感度取决于标本采集的时间，因此，系列动态检测具有实际意义。
五、骨标志
N-MID骨钙素（N-MIDOsteocalcin）
血清（或血浆）中骨钙素的含量与各种骨代谢紊乱中的骨转换率有关。
骨钙素含量异常多见于骨质疏松、原发性或继发性甲状旁腺功能亢进以及Paget病等疾病中。
目前，骨钙素已被视为骨转换标志物，用于对上述疾病进行抗再吸收治疗效果的监测。
完整的骨钙素（氨基酸149）及大的N－MID片断（氨基酸1－43）均存在于血液中。
完整的骨钙素在外周血中不稳定，羧基端4344间的氨基酸易被蛋白酶水解，裂解下来的N－MID则稳定得多。
ElecsysNMID骨钙素测定方法采用了针对骨钙素N端片段和N－MID片段上的决定簇的二株单克隆抗体。
因此能够检测血清（或血浆）中稳定的N－MID片段和尚未被分解的完整的骨钙素。
与不稳定的C端片段（氨基酸43－49）没有关系，从而确保在常规实验室条件下获得稳定的检测结果。
甲状旁腺素[Parathyroidhormone，PTH]
有选择地检测完整的甲状旁腺素，可以直接了解甲状旁腺体的分泌活性。
PTH与维生素D和降钙素一起，动员骨骼系统的钙和磷酸，增加小肠对钙的吸收和肾脏对磷的排泄。
PTH和降钙素的相互作用维持血钙水平的稳定性。
血钙升高抑制PTH的分泌，血钙降低则促进PTH的分泌。
甲状旁腺体机能紊乱引起的PTH分泌改变，进而导致血钙水平的升高或降低（高钙血症或低钙血症）。
检查甲状旁腺机能低下症要求灵敏的试验，以便检测低于正常范围的PTH水平。
甲状旁腺机能功能亢进症导致PTH分泌上升，主要由甲状旁腺腺瘤引起。
继发性的甲状旁腺机能功能亢进症中，血钙低下，这是由于其它病理状态引起的。
目前，对甲状旁腺机能亢进的诊断中，PTH和血钙含量测定更加引起重视，在甲状旁腺腺瘤切除手术前后测
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